3. COMPOSICION DEL MIOCARDIO
80%
12% 8%
Miocitos
Matriz Extracelular
Espacio Vascular
NUMERICA VOLUMETRICA
60%
33% 7%
Fibroblastos
Miocitos
Resto
4. FISIOPATOLOGIA DE LA
HIPERTROFIA
Señal inicial
• Estiramiento de la pared
• Agonistas adrenérgicos
• Hormona tiroidea
• Sistema renina/angiotensina
Regulación de la expresión
genética
• Factores de transcripción
• Genes de proteínas contráctiles
• Angiotensinógeno
• ADNr
• Oncogenes
Mecanismo de acople
• Canales iónicos
• Adenilciclasa
• AMPc
• Proteínkinasa C
Secuela
• Hipertrofia adaptativa
• Alteración de la contractilidad
• Hipertrofia descompensada
5. HIPERTROFIA MIOCARDICA
BASES MOLECULARES DEL REMODELADO VENTRICULAR
HTA/ Enf. coronaria/ etc.
Sobrecarga mecánica (estiramiento)
Activación de la síntesis
proteica
Cambios en la estructura
del miocito
HIPERTROFIA
Hormonas
Aldosterona
Angiotensina II
Catecolaminas
FIBROSIS
REMODELADO VENTRICULAR
6. Tiempo desde el inicio de la eyección ventricular (mseg.)
Grosor parietal
(cm)
Diámetro VI
(cm)
Presión
VI
(mmHg)
7. HIPERTROFIA VENTRICULAR
Fisiopatología
• Grado de stress parietal generado
• Tiempo de instauración (aguda/crónica)
• Momento de su aparición
• Tiempo de evolución
• Grado de activación neurohormonal local
• Grado de activación neurohormonal
sistémica