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Dr. Guillermo Salas H.
R3 Postgrado de Cirugía General
REPUBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA
HOSPITAL DR. RICARDO BAQUERO GONZÁLEZ
SERVICIO DE CIRUGÍA GENERAL
Caracas, agosto de 2018
ANATOMÍA Y EMBRIOLOGÍA VÍA BILIAR
Shackelford. Charles J. cirugía del tracto alimentario. Parte 2; capitulo 102. Via biliar. Pag. 1286-1302
CONDUCTOS INTRAHEPÁTICOS
Shackelford. Charles J. cirugía del tracto alimentario. Parte 2; capitulo 102. Via biliar. Pag. 1286-1302
CONDUCTOS EXTRAHEPÁTICOS
Shackelford. Charles J. cirugía del tracto alimentario. Parte 2; capitulo 102. Via biliar. Pag. 1286-1302
VESICULA BILIAR Y CONDUCTO CÍSTICO
Shackelford. Charles J. cirugía del tracto alimentario. Parte 2; capitulo 102. Via biliar. Pag. 1286-1302
ESFINTER DE ODDI
Shackelford. Charles J. cirugía del tracto alimentario. Parte 2; capitulo 102. Via biliar. Pag. 1286-1302
VASCULAR
Irrigación arterial de la vía biliar extrahepática.
Los conductos proximales o hiliares y el conducto
biliar retropancreático, reciben una irrigación
sanguínea rica.
La irrigación del conducto biliar supraduodenal es
axial y tenue, el 60% proviene de la parte de abajo y
el 38% de la parte de arriba.
Shackelford. Charles J. cirugía del tracto alimentario. Parte 2; capitulo 102. Via biliar. Pag. 1286-1302
VARIACIONES DE LA ARTERIA CISTICA
a) Paralela medial al conducto cístico.
b) Arteria cística doble.
c) Arteria cística cruzando anterior al conducto biliar principal.
d) Arteria originándose de la rama derecha de la arteria hepática
derecha y cruzando anteriormente a el conducto hepático común.
e) Arteria cística originándose de la rama izquierda de la arteria
hepática.
f) Arteria cística originándose de la arteria gastroduodenal.
Shackelford. Charles J. cirugía del tracto alimentario. Parte 2; capitulo 102. Via biliar. Pag. 1286-1302
a) Conducto cístico largo con fusión baja con el conducto hepático común.
b) Fusión anormalmente alta del conducto cístico, con el conducto hepático común.
c) Conducto hepático accesorio
d) Conducto cístico entrando al conducto hepático.
e) Conducto colecistohepatico.
VARIACIONES DEL CONDUCTO CISTICO
Shackelford. Charles J. cirugía del tracto alimentario. Parte 2; capitulo 102. Via biliar. Pag. 1286-1302
ANOMALIAS DE LA VESICULA BILIAR
FORMACIÓN NÚMERO POSICIÓN
EN GORRO FRIGO AGENESIA FLOTANTE
VESICULA BILOBULADA DUPLICACION INTRAHEPATICA
RELOJ DE ARENA VESICULA AL LADO
IZQUIERDO
DIVERTICULO DE LA VESICULA VESICULA
TRANSVERSA
VESICULA RUDIMENTARIA RETRODESPLAZADA
Shackelford. Charles J. cirugía del tracto alimentario. Parte 2; capitulo 102. Via biliar. Pag. 1286-1302
ANOMALIAS DE LA VESICULA BILIAR
Shackelford. Charles J. cirugía del tracto alimentario. Parte 2; capitulo 102. Via biliar. Pag. 1286-1302
ANOMALIAS DE LA VESICULA BILIAR
Shackelford. Charles J. cirugía del tracto alimentario. Parte 2; capitulo 102. Via biliar. Pag. 1286-1302
ANOMALIAS DE LA POSICIÓN DE LA VESÍCULA BILIAR
a) Vesícula biliar flotante con
mesenterio.
b) Conducto cístico con
mesenterio.
c) Vesícula intrahepática.
Shackelford. Charles J. cirugía del tracto alimentario. Parte 2; capitulo 102. Via biliar. Pag. 1286-1302
Shackelford. Charles J. cirugía del tracto alimentario. Parte 2; capitulo 102. Via biliar. Pag. 1286-1302
a) Arteria hepática derecha con forma de oruga
jorobada.
b) Arteria hepática derecha anterior al conducto hepático
común.
c) Arteria cística anterior al conducto hepático común
d) Arteria cística accesoria
ANOMALIAS VASCULARES
FISIOLOGÍA DE LA PRODUCCIÓN DE LA BILIS
Shackelford. Charles J. cirugía del tracto alimentario. Parte 2; capitulo 102. Via biliar. Pag. 1286-1302
• Hepatocito: canalículos.
• Síntesis:
• Clásica: Formación de ácido cólico.
• Humanos
• 70% del “pool”: ácido cólico + ácido desoxicólico
• Alterna: Ácido quenodesoxicólico
• Plasma: albúmina o lipoproteínas.
SECRECIÓN DE SALES BILIARES
SECRECIÓN DE SALES BILIARES
CIRCULACIÓN ENTEROHEPÁTICA
Shackelford. Charles J. cirugía del tracto alimentario. Parte 2; capitulo 102. Via biliar. Pag. 1286-1302
SATURACIÓN DEL COLESTEROL
Shackelford. Charles J. cirugía del tracto alimentario. Parte 2; capitulo 102. Via biliar. Pag. 1286-1302
METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA
Shackelford. Charles J. cirugía del tracto alimentario. Parte 2; capitulo 102. Via biliar. Pag. 1286-1302
FLUJO DE LA BILIS
Shackelford. Charles J. cirugía del tracto alimentario. Parte 2; capitulo 102. Via biliar. Pag. 1286-1302
COMPOSICIÓN DE LA BILIS
Shackelford. Charles J. cirugía del tracto alimentario. Parte 2; capitulo 102. Via biliar. Pag. 1286-1302
FUNCIÓN DE LA VESÍCULA BILIAR:
A)Absorción
B)Secreción
C)Motilidad
Shackelford. Charles J. cirugía del tracto alimentario. Parte 2; capitulo 102. Via biliar. Pag. 1286-1302
La colecistitis aguda es un cuadro clínico-quirúrgico, caracterizado por
un proceso inflamatorio agudo de la vesícula biliar, que clínicamente se
presenta con dolor abdominal y defensa en hipocondrio derecho,
acompañado de fiebre y leucocitosis.
Colecistitis Aguda; Sociedad Argentina de Cirugía. Disponible en: http://sacd.org.ar/ccuarentayuno.pdf
COLECISTITIS AGUDA
OBSTRUCCIÓN DEL
CÍSTICO POR UN
CÁLCULO
AUMENTO DE LA
PRESIÓN
INTRAVESICULAR
COMPROMISO
VENOSO Y LUEGO
ARTERIAL
ISQUEMIA
NECROSIS DE LA
PARED VESICULAR
¡PERFORACIÓN!
FISIOPATOLOGÍA
Colecistitis Aguda; Sociedad Argentina de Cirugía. Disponible en: http://sacd.org.ar/ccuarentayuno.pdf
ESTASIS BILIAR
AUMENTO DE LA
VISCOSIDAD DE LA
BILIS Y DISTENSIÓN
VESICULAR
DAÑO DE LA MUCOSA
VESICULAR POR LA
BILIS
COMPROMISO DE LA
MUCOSA
NECROSIS DE LA
PARED VESICULAR
(PACIENTES CRÍTICOS)
¡PERFORACIÓN!
COLECISTITIS ALITIÁSICA
Colecistitis Aguda; Sociedad Argentina de Cirugía. Disponible en: http://sacd.org.ar/ccuarentayuno.pdf
El examen del interior de la vesícula muestra distintas alteraciones de la
mucosa
• ,congestión,
• la ulceración,
• la hemorragia,
• la necrosis
• la perforación.
Distintas formas Anatomoclínicas
• como la forma congestiva o catarral,
• la forma supurada o flegmonosa,
• la forma empiematosa o hidrópica,
• forma hemorrágica y la gangrenosa.
PATOLOGÍA
SICCARDI R B, SEITA M V. Colecistitis aguda Pren. Méd .Argent. 2006
Los síntomas de colecistitis aguda incluyen
• Dolor en hipocondrio derecho y epigastrio,
• Náusea, vómito
• Hipertermia.
El síntoma más típico es dolor en hipocondrio derecho.
• Hipersensibilidad en el cuadrante superior derecho,
• Vesícula palpable
• Signo de Murphy son hallazgos clínicos característicos de la
patología. Tiene una especificidad de 79 a 96% para colecistitis
aguda.
Trowbridge RL, Rutkowski NK, Shojania KG. Does this patient have acute cholecystitis?JAMA. 2003.
CUADRO CLÍNICO
Se utilizan el conteo de glóbulos blancos y la PCR para
confirmar una respuesta inflamatoria sistémica.
• El conteo de plaquetas,
• bilirrubina, BUN, creatinina,
• PT, INR
• Gases arteriales se utilizan para establecer la
severidad del proceso.
LABORATORIO
Hirota M, Takada T, Kawarada Y, Nimura Y, Miura F, Hirata K, et al. Diagnostic criteria and severity assessment of acute
cholecystitis: Tokyo Guidelines
ULTRASONIDO
El ultrasonido tiene 50 a 88% de sensibilidad y 80 a 88% de especificidad en
el diagnóstico de la colecistitis aguda.
Los hallazgos característicos de colecistitis aguda en el eco son:
• Vesícula distendida,
• pared delgada,
• cálculos vesiculares y/o barro biliar,
• Murphy ecográfico,
• líquido y absceso perivesicular
El signo de Murphy ecográfico tiene 90% de sensibilidad y especificidad para
colecistitis Aguda.
ESTUDIOS DE IMAGEN
Hirota M, Takada T, Kawarada Y, Nimura Y, Miura F, Hirata K, et al. Diagnostic criteria and severity assessment of acute
cholecystitis: Tokyo Guidelines
TOMOGRAFÍA
Tiene especificidad de hasta 90% y sensibilidad de 86%. Los hallazgos
tomográficos de colecistitis aguda son:
• Distensión de la vesícula biliar,
• enrarecimiento de la grasa perivesicular,
• adelgazamiento de la pared vesicular,
• edema subseroso,
• colección perivesicular,
• absceso perivesicular,
• colección de gas en la vesícula.
ESTUDIOS DE IMAGEN
Hirota M, Takada T, Kawarada Y, Nimura Y, Miura F, Hirata K, et al. Diagnostic criteria and severity assessment of acute
cholecystitis: Tokyo Guidelines
Signo de Murphy.
El signo de Murphy se produce cuando el
paciente detiene la respiración por el dolor
cuando un examinador toca la vesícula inflamada
en un paciente. Fue descrito por este autor como
signo de colecistitis en 1903. Tiene alta
especificidad (87%) y baja sensibilidad (20%)
DIAGNÓSTICO
Hirota M, Takada T, Kawarada Y, Nimura Y, Miura F, Hirata K, et al. Diagnostic criteria and severity assessment of acute
cholecystitis: Tokyo Guidelines
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE COLECISTITIS AGUDA
A. Signos de inflamación local. Signo de Murphy
Masa, dolor o hipersensibilidad en
hipocondrio derecho
B. Signos sistémicos de inflamación Fiebre
PCR elevada
WBC elevado
C. Hallazgos imagenológicos Hallazgos característicos de Colecistis
aguda.
- Diagnóstico sospechoso: 1 ítem A + 1 ítem B
- Diagnóstico definitivo: 1 ítem A + 1 ítem B + C
DIAGNÓSTICO
Hirota M, Takada T, Kawarada Y, Nimura Y, Miura F, Hirata K, et al. Diagnostic criteria and severity assessment of acute
cholecystitis: Tokyo Guidelines
DIAGNÓSTICO ECOGRÁFICO
Hirota M, Takada T, Kawarada Y, Nimura Y, Miura F, Hirata K, et al. Diagnostic criteria and severity assessment of acute
cholecystitis: Tokyo Guidelines
CRITERIOS DE SEVERIDAD DE COLECISTITIS AGUDA
GRADO I (LEVE)
Colecistitis aguda que no reúne los criterios para ser considerada
grado II o III en el diagnóstico inicial.
GRADO II (MODERADA)
Colecistitis aguda asociada con al menos 2 de las siguientes
condiciones:
1- WBC: >18.000/mm³
2- Masa dolorosa palpable en hipocondrio derecho
3- Duración del dolor > 72h
4-Inflamación local importante
GRADO III (SEVERA)
Colecistitis aguda + disfunción de al menos 1 órgano:
1- Cardiovascular: Hipotensión que requiere Dopamina o
norepinefrina
2- Neurológico: Disminución de la conciencia
3- Respiratorio: PaO2/FiO2 <300
4- Renal: Oliguria o creatinina >2 mg/dl
5- Hepático: PT-INR >1,5
6- Hematológico: Plaquetas <100.000/mm³
Hirota M, Takada T, Kawarada Y, Nimura Y, Miura F, Hirata K, et al. Diagnostic criteria and severity assessment of acute cholecystitis: Tokyo Guidelines
La administración de AINEs en los pacientes con cólicos biliares son
efectivos para prevenir la progresión a Colecistitis Aguda y mejoran el
dolor que presentan. Hay estudios que apoyan el uso de Diclofenac en
estos casos y evidencian reducción del dolor y del avance a Colecistitis
en comparación con el uso de placebos y Buscapina simple.
Akriviadis EA, et al.Treatment of biliary colic with diclofenac: a randomized, double-blind, placebo-controlled study. Gastroenterology. 1997
MANEJO DE PACIENTES CON COLECISTITIS AGUDA
El tratamiento de primera línea para la colecistitis es la
colecistectomía precoz, con abordaje laparoscópico de
preferencia. En pacientes con alto riesgo, el drenaje de
la vesícula es una opción aceptable.
Grado I (leve)
La colecistectomía laparoscópica es el
tratamiento de primera línea. En pacientes de alto
riesgo se puede iniciar con tratamiento médico,
seguido de colecistectomía una vez mejoran las
condiciones.
MANEJO DE PACIENTES CON COLECISTITIS AGUDA
Akriviadis EA, et al.Treatment of biliary colic with diclofenac: a randomized, double-blind, placebo-controlled study. Gastroenterology. 1997
Grado II (moderada)
En estos pacientes se observa
inflamación local severa, por lo que el
cirujano deberá tomar en cuenta la
dificultad de la cirugía. Lo indicado es
colecistectomía electiva después de la
mejoría del proceso inflamatorio. Si el
paciente no responde al tratamiento
médico inicial, se requiere de drenaje
vesicular de emergencia.
MANEJO DE PACIENTES CON COLECISTITIS AGUDA
Akriviadis EA, et al.Treatment of biliary colic with diclofenac: a randomized, double-blind, placebo-controlled study. Gastroenterology. 1997
Grado III (severa)
El cuadro de colecistitis se
acompaña de disfunción orgánica. Se
requiere soporte vital adecuado, en
unidades de cuidados intensivos. Se
debe realizar drenaje vesicular
precoz. La colecistectomía electiva se
debe realizar después de la mejoría
del cuadro agudo por el drenaje biliar.
MANEJO DE PACIENTES CON COLECISTITIS AGUDA
Akriviadis EA, et al.Treatment of biliary colic with diclofenac: a randomized, double-blind, placebo-controlled study. Gastroenterology. 1997
MANEJO DE PACIENTES CON COLECISTITIS AGUDA
Severidad Grado I Grado II Grado III
Penicilinas Ampicilina/Sulbactam +
Aminoglucósido
Piperacilin/Tazobactam Piperacilina/Tazobactam
Cefalosporinas Cefazolina, Cefuroxima,
Ceftriaxona, Cefotaxima ±
Metronidazol
Ceftriaxone, Cefotaxima,
Cefepime, Ceftazidima ±
Metronidazol
Cefoperazona/Sulbactam
Cefepime, Ceftazidime,
Cefozopran ± Metronidazol
Carbapenémicos Ertapenem Ertapenem Imipenem/Cilastatina,
Meropenem, Doripenem,
Ertapenem
Fluorquinolonas Ciprofloxacina, Levofloxacina,
Pazufloxacina ± Metronidazol
Moxifloxacina
Ciprofloxacina, Levofloxacina,
Pazufloxacina ± Metronidazol
Moxifloxacina
-----------------
Adquiridas en la comunidad
ANTIBIOTICOTERAPIA
ASOCIADAS A LA ATENCIÓN DE SALUD
Penicilinas Piperacilin/Tazobactam
Cefalosporinas Cefepime, Ceftazidime, Cefozopran ±
Metronidazol
Carbapenémicos Imipenem/Cilastatina, Meropenem,
Doripenem, Ertapenem
Fluorquinolonas
--------------------------
Monobactámicos Aztreonam ± Metronidazol
ANTIBIOTICOTERAPIA
Es la inflamación aguda de los conductos biliares cuya causa principal es la
infección del árbol biliar, como complicación de obstrucción ductal.
COLANGITIS AGUDA
TG13: Updated Tokyo Guidelines for acute cholangitis and acute cholecystitis
BACTERIAS EN
EL ÁRBOL BILIAR
OBSTRUCCIÓN DE LOS
CONDUCTOS BILIARES
COLANGITIS
FISIOPATOLOGÍA
TG13: Updated Tokyo Guidelines for acute cholangitis and acute cholecystitis
Las bacterias en el árbol biliar pueden
provenir de:
- Arteria hepática.
- Vena porta
- Flujo linfático
- Infección ascendente desde el
duodeno
Obstrucción biliar por:
- Cálculos (80%)
- Tumores
- Parásitos
- Lesiones de vías
biliares
- Prótesis biliares
TG13: Updated Tokyo Guidelines for acute cholangitis and acute cholecystitis
FISIOPATOLOGÍA
- Formas leves, atípicas.
- Tríada reportada por Charcot 1887 (fiebre, dolor en hipocondrio derecho e ictericia). Se observa
en 50-70% de los pacientes
- Pentada d Reynold (tríada de Charcot + hipotensión + alteraciones de la conciencia).
- Antecedentes de cálculos biliares, procedimientos en las vías biliares, prótesis biliar; son de
mucha ayuda para el diagnóstico.
PRESENTACIÓN CLÍNICA
TG13: Updated Tokyo Guidelines for acute cholangitis and acute cholecystitis
ESTUDIOS DE LABORATORIO
- Leucocitosis con neutrofilia
- PCR
- Incremento de GGT, Fosfatasa alcalina y bilirrubina
- Incremento leve de TGO Y TGP
- Hiperamilasemia transitoria
- Conteo de plaquetas
- BUN
- Creatinina
- PT, PTT
- Albúmina
- Gasometría arterial
PRESENTACIÓN CLÍNICA
TG13: Updated Tokyo Guidelines for acute cholangitis and acute cholecystitis
“There were no direct imaging findings which showed evidence of bile infection”.
No existen hallazgos imagenológicos directos de infección de la vía biliar. Sin
embargo, en la práctica médica, los estudios de imagen usualmente apoyan el
diagnóstico de colangitis aguda mediante signos indirectos como dilatación de las
vías biliares o evidencias de su etiología (litos, tumores o prótesis biliares).
ESTUDIOS DE IMAGEN
TG13: Updated Tokyo Guidelines for acute cholangitis and acute cholecystitis
ULTRASONIDO
Es el método más usado.
Permite la confirmación de la etiología litiásica o tumoral.
El hallazgo de cálculos vesiculares y dilatación del colédoco en un paciente ictérico sugiere obstrucción
de la vía biliar secundaria al enclavamiento de un cálculo.
La dilatación de los conductos biliares intrahepáticos y la presencia de aire en el interior del árbol biliar
indican infección y obstrucción biliares.
La ausencia de dilatación de vías biliares no descarta Colangitis.
ESTUDIOS DE IMAGEN
TG13: Updated Tokyo Guidelines for acute cholangitis and acute cholecystitis
TOMOGRAFÍA AXIAL COMPUTARIZADA
94% de exactitud diagnóstica de cálculos en vías biliares
Permite detectar la causa tumoral y la presencia de MT
Puede evidenciar además de los cálculos, dilatación o estenosis de vías biliares,
pneumobilia y engrosamiento de la pared vesicular.
También se pueden observar cambios en el parénquima hepático, que sugieren
extensión del proceso inflamatorio.
ESTUDIOS DE IMAGEN
TG13: Updated Tokyo Guidelines for acute cholangitis and acute cholecystitis
RESONANCIA MAGNÉTICA CON EFECTO COLANGIOGRÁFICO
Tiene alta sensibilidad para detectar cálculos de las vías biliares y obstrucción
biliar maligna
Es de gran utilidad en el diagnóstico de la etiología de la colangitis aguda
Permite delinear con detalle las características anatómicas de las vías biliares
ESTUDIOS DE IMAGEN
Balci NC, et al. Pyogenic hepatic abscesses: MRI findings on T1-and T2-weighted and
serial gadolinium-enhanced gradient-echo images.
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE COLANGITIS AGUDA
A.- INFLAMACIÓN SISTÉMICA
A-1: Fiebre y/o escalofríos
A-2: Laboratorio: Evidencia de respuesta inflamatoria (Leucocitosis, PCR +, VSG
+)
B.- COLESTASIS
B-1: Ictericia
B-2: Laboratorio: Anormalidades en las pruebas de función hepática (aumento
de TGP, TGO, GGT
C.- IMÁGENES
C-1: Dilatación de vías biliares
C-2: Evidencias de la etiología (constricción, cálculos, stent)
- Diagnóstico sospechoso: 1 ítem A + 1 ítem B o C
- Diagnóstico definitivo: 1 ítem A + 1 ítem B + 1 ítem C
TG13 Diagnostic criteria for acute cholangitis
La gravedad de la colangitis puede variar desde cuadros autolimitados hasta severos que
ocasionan la muerte del paciente.
En los Estados Unidos aprox. 70% de los pacientes con colangitis presentan formas leves
que remiten con tratamiento médico.
Algunos casos no responden al tratamiento médico y progresan a sepsis y requieren
cuidados intensivos y drenaje biliar urgente, junto al tratamiento médico. Estos casos reportan
tasas de mortalidad de hasta 10%.
SEVERIDAD DE LA COLANGITIS
Attasaranya S, et al. Choledocholithiasis, ascending cholangitis, and gallstone pancreatitis. Med Clin North Am
CRITERIOS DE SEVERIDAD DE COLANGITIS AGUDA
GRADO I (LEVE)
Colangitis aguda que no reúne los criterios para ser considerada grado II o
III en el diagnóstico inicial.
GRADO II (MODERADA)
Colangitis aguda asociada con al menos 2 de las siguientes condiciones:
1- WBC: >12.000/mm³ ó <4.000/mm³
2- Temperatura ≥ 39ºC
3- Edad ≥75 años
4- Bilirrubina total ≥5mg/dL
5- Hipoalbuminemia <STD x o,7
GRADO III (SEVERA)
Colangitis aguda + disfunción de al menos 1 órgano:
1- Cardiovascular: Hipotensión que requiere Dopamina o norepinefrina
2- Neurológico: Disminución de la conciencia
3- Respiratorio: PaO2/FiO2 <300
4- Renal: Oliguria o creatinina >2 mg/dl
5- Hepático: PT-INR >1,5
6- Hematológico: Plaquetas <100.000/mm³
Kiriyama S. et al. New diagnostic criteria and severity assessment of acute cholangitis in revised Tokyo Guidelines. J Hepatobiliary Pancreat Sci.
GRADO I (LEVE)
En la mayoría de los casos la antibioticoterapia es suficiente como manejo
inicial.
El drenaje biliar no es necesario, por lo que se reserva para aquellos casos que
no responden al tratamiento inicial. Luego del tratamiento inicial, se debe tratar
la etiología de la colangitis, ya sea por vía percutánea, endoscópica o abierta;
debe realizarse simultáneamente un procedimiento de drenaje biliar.
MANEJO DE LOS PACIENTES CON COLANGITIS AGUDA
GRADO II (MODERADA)
• El drenaje biliar temprano por vía endoscópica,
• percutánea o incluso abierta con la colocación de un tubo de Kehr;
• se realizar en los pacientes con Colangitis Aguda moderada. El procedimiento definitivo debe ser
efectuado para eliminar la causa del cuadro, una vez que las condiciones del paciente mejoran.
MANEJO DE LOS PACIENTES CON COLANGITIS AGUDA
GRADO III (SEVERA)
Estos pacientes requieren soporte de órganos avanzados, en servicios de Cuidados Intensivos.
Se debe hacer drenaje biliar anticipadamente. Cuando el paciente se estabiliza con el
tratamiento médico inicial y las medidas intensivas, se procede a drenar las vías biliares, ya sea
por vía endoscópica, transhepática percutánea o laparotomía con colocación de tubo de Kehr.
La terapéutica definitiva se considera una vez que el episodio agudo ha resuelto
TG13: Updated Tokyo Guidelines for acute cholangitis and acute cholecystitis
MANEJO DE LOS PACIENTES CON COLANGITIS AGUDA
TG13: Updated Tokyo Guidelines for acute cholangitis and acute cholecystitis
FLUJOGRAMA DE PACIENTES CON COLANGITIS AGUDA
Salvador V, Lozada M, Consunji R. Microbiology and antibiotic susceptibility of organisms in bile cultures
from patients with and without cholangitis at an Asian Academic Medical Center. 2012
ANTIBIOTICOTERAPIA
Microorganismos
comúnmente aislados
de cultivos de
pacientes con
infecciones agudas de
las vías biliares
Sung YK, Lee JK, Lee KH, Lee KT, Kang C-I. The clinical epidemiology and outcomes of bacteremic
biliary tract infections caused by antimicrobial-resistant pathogens. Am J Gastroenterol. 2012.
Microorganismos
comúnmente aislados
de cultivos de
pacientes con
bacteriemia secundaria
a infecciones biliares
ANTIBIOTICOTERAPIA
Severidad Grado I Grado II Grado III
Penicilinas Ampicilina/Sulbactam +
Aminoglucósido
Piperacilin/Tazobactam Piperacilina/Tazobactam
Cefalosporinas Cefazolina, Cefuroxima,
Ceftriaxona, Cefotaxima ±
Metronidazol
Ceftriaxone, Cefotaxima,
Cefepime, Ceftazidima ±
Metronidazol
Cefoperazona/Sulbactam
Cefepime, Ceftazidime,
Cefozopran ± Metronidazol
Carbapenémicos Ertapenem Ertapenem Imipenem/Cilastatina,
Meropenem, Doripenem,
Ertapenem
Fluorquinolonas Ciprofloxacina, Levofloxacina,
Pazufloxacina ± Metronidazol
Moxifloxacina
Ciprofloxacina,
Levofloxacina, Pazufloxacina
± Metronidazol
Moxifloxacina -----------------
Adquiridas en la comunidad
ANTIBIOTICOTERAPIA
ASOCIADAS A LA ATENCIÓN DE SALUD
Penicilinas Piperacilin/Tazobactam
Cefalosporinas Cefepime, Ceftazidime, Cefozopran ± Metronidazol
Carbapenémicos Imipenem/Cilastatina, Meropenem, Doripenem, Ertapenem
Fluorquinolonas
--------------------------
Monobactámicos Aztreonam ± Metronidazol
ANTIBIOTICOTERAPIA
Fue descrito inicialmente por Kher en 1902 y Ruge en 1908. En 1948 el cirujano argentino
Pablo Mirizzi describió las características de la entidad que ahora lleva su nombre.
También llamado síndrome de compresión biliar extrínseca, es una complicación rara de
la colelitiasis. Consiste en la obliteración del cuello de la vesícula biliar por un cálculo que
causa una obstrucción mecánica extrínseca de la vía biliar; se puede presentar con fístula
colecistocoledociana o sin ella, y puede generar dolor, ictericia y, ocasionalmente,
colangitis.
SÍNDROME DE MIRIZZI
AL-AKEELY MHA, et aI. Mirizzi syndrome: ten years experience from a teaching hospital in Riyadh. World J Surg 2005
CLASIFICACIÓN
McSherry (1982)
- Tipo I: Compresión extrínseca de la vía biliar.
- Tipo II: Asociado con fístula colecistocoledociana.
Starling subdividió el tipo I
IA, si se encuentra un conducto cístico largo que corre paralelo a la vía biliar y se
encuentra obstruido por cálculos.
IB cuando el cístico es corto, se encuentra completamente obliterado por los
cálculos y no hay fístula.
SÍNDROME DE MIRIZZI
AL-AKEELY MHA, et aI. Mirizzi syndrome: ten years experience from a teaching hospital in Riyadh. World J Surg 2005
CLASIFICACIÓN
Csendez (1989):
- Tipo I: compresión sin fístula.
- Tipo II, con fístula colecistocoledociana que compromete menos del 33% de la
pared del árbol biliar extrahepático
- Tipo III, con compromiso del 33 al 66%
- Tipo IV, con compromiso de más del 66% de la pared del árbol biliar
extrahepático.
SÍNDROME DE MIRIZZI
AL-AKEELY MHA, et aI. Mirizzi syndrome: ten years experience from a teaching hospital in Riyadh. World J Surg 2005
- Impactación de un cálculo en la ampolla de la vesícula y la compresión del
colédoco producida por el cálculo y la inflamación asociada, conducen a la
obstrucción parcial del colédoco (Mirizzi grado I)
- La presión e inflamación continuas producen necrosis del tejido
comprimido, con desarrollo de una fístula entre la vesícula y el colédoco
AL-AKEELY MHA, et aI. Mirizzi syndrome: ten years experience from a teaching hospital in Riyadh. World J Surg 2005
FISIOPATOLOGÍA
CUADRO CLÍNICO
Afecta predominantemente a mujeres entre 53 y 70 años. El cuadro clínico es de
dolor en hipocondrio derecho asociado a ictericia.
El ultrasonido o la ecografía de hígado y vías biliares es el estudio inicial en los
pacientes con patología de la vía biliar y puede revelar datos para sospechar el
síndrome de Mirizzi, como son la dilatación de la vía biliar, los cálculos enclavados en
la bolsa de Hartmann y las alteraciones del conducto cístico, con una sensibilidad –
según la literatura– de 23%.
SÍNDROME DE MIRIZZI
AL-AKEELY MHA, et aI. Mirizzi syndrome: ten years experience from a teaching hospital in Riyadh. World J Surg 2005
REYES CEREZO M, Mirizzi syndrome: apropos of 13 cases. Rev Esp Enf Aparato Digestivo.
LA COLANGIORESONANCIA constituye un diagnóstico más preciso, ya
que detecta entre el 70 y 90% de los casos de Mirizzi y resulta útil para
determinar la presencia de fístulas o compresiones extrínsecas del
conducto biliar.
LA TAC a pesar de que no tiene signos específicos de la patología en
cuestión, su importancia principal radica en que permite descartar
enfermedad maligna en el área porta-hepática y en el hígado.
SÍNDROME DE MIRIZZI
TRATAMIENTO
La cirugía consiste en extraer el conducto cístico, la vesícula afectada y el
calculo impactado. Existe cierto grado de consenso al proponer:
Lesión tipo I la colecistectomía total o parcial
Lesión tipo II la sutura simple del defecto y drenaje con tubo en T
Lesión tipo III se puede utilizar la pared vesicular para cubrir el defecto (flap).
En las lesiones más severas tipo III y IV está indicada la anastomosis
biliodigestiva, generalmente hepaticoyeyunal en Y de Roux.
REYES CEREZO M, Mirizzi syndrome: apropos of 13 cases. Rev Esp Enf Aparato Digestivo.
SÍNDROME DE MIRIZZI
Son dilataciones focales o difusas del árbol biliar que se cree que son anormalidades congénitas.
Pueden ocurrir como quistes únicos o múltiples dentro de los conductos intra o extrahepáticos. El
diagnóstico es importante, ya que predisponen a colangitis, cirrosis biliar, cálculos biliares o
enfermedades malignas.
Su etiología es incierta. Se propone que se debe a la unión anormal del conducto pancreatobiliar, que
origina un conducto común, a través del cual las secreciones pancreáticas podrían alcanzar el colédoco,
con la destrucción enzimática consecuente de la pared y dilatación quística posterior.
QUISTES DEL COLÉDOCO
Maingot´s Abdominal Surgery. 2008
CLASIFICACIÓN DE ALONSO – LEJ MODIFICADA POR TODANI
(1977)
TIPO CARACTERÍSTICAS
I Quiste clásico, caracterizado por dilatación quística del colédoco
(50-85%). Se subdivide en IA (quístico) IB (fusiforme) IC (sacular)
II Divertículo simple del árbol biliar extrahepático, localizado cerca
del duodeno
III Dilatación quística de la porción intraduodenal del colédoco
extrahepático
IV Quistes múltiples del árbol biliar intrahepático y extrahepático. Se
subdivide en IVA (30-40%) (quistes intra y extrahepáticos) IVB
(múltiples quistes extrahepáticos sin afección intrahepática).
V Enfermedad quística biliar intrahepática aislada, relacionada con
fibrosis o cirrosis peritoneal.
QUISTES DEL COLÉDOCO
Maingot´s Abdominal Surgery. 2008
PRESENTACIÓN CLÍNICA
La tríada clásica de presentación consiste en dolor, ictericia y masa abdominal. Los lactantes se
presentan con aumento de la bilirrubina conjugada, falta de crecimiento y desarrollo o una masa
en el abdomen. En pacientes mayores el dolor es el principal síntoma.
El ultrasonido es el estándar para el diagnóstico prenatal y durante la niñez. EN adultos la TAC
puede ser más adecuada, ya que ayuda a evidenciar el quiste y a diferenciar de otras patologías.
La colangiografía se considera el estándar para el diagnóstico de quistes del colédoco, ya sea por
vía transhepática percutánea o por vía endoscópica.
QUISTES DEL COLÉDOCO
Maingot´s Abdominal Surgery. 2008
MANEJO.
- Incremento del riesgo de cáncer .
- Tratar/compensar las complicaciones que provoque el quiste antes de su resolución
qx.
- EL objetivo principal es prevenir la degeneración maligna mediante escisión completa
del quiste.
- Se realiza la resección del quiste + colecistectomía + reconstrucción del conducto
biliar mediante hepaticoyeyunostomia o hepaticoduodenostomia. La
hepaticoyeyunoanastomosis en Y de Roux es la técnica más usada.
QUISTES DEL COLÉDOCO
Maingot´s Abdominal Surgery. 2008
CLASIFICACIÓN DE ALONSO – LEJ MODIFICADA POR TODANI
(1977)
TIPO CARACTERÍSTICAS
I Quiste clásico, caracterizado por dilatación quística del colédoco
(50-85%). Se subdivide en IA (quístico) IB (fusiforme) IC (sacular)
II Divertículo simple del árbol biliar extrahepático, localizado cerca
del duodeno
III Dilatación quística de la porción intraduodenal del colédoco
extrahepático
IV Quistes múltiples del árbol biliar intrahepático y extrahepático. Se
subdivide en IVA (30-40%) (quistes intra y extrahepáticos) IVB
(múltiples quistes extrahepáticos sin afección intrahepática).
V Enfermedad quística biliar intrahepática aislada, relacionada con
fibrosis o cirrosis peritoneal.
QUISTES DEL COLÉDOCO
Maingot´s Abdominal Surgery. 2008

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Colecisto guille parte 1

  • 1. Dr. Guillermo Salas H. R3 Postgrado de Cirugía General REPUBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA HOSPITAL DR. RICARDO BAQUERO GONZÁLEZ SERVICIO DE CIRUGÍA GENERAL Caracas, agosto de 2018
  • 2. ANATOMÍA Y EMBRIOLOGÍA VÍA BILIAR Shackelford. Charles J. cirugía del tracto alimentario. Parte 2; capitulo 102. Via biliar. Pag. 1286-1302
  • 3. CONDUCTOS INTRAHEPÁTICOS Shackelford. Charles J. cirugía del tracto alimentario. Parte 2; capitulo 102. Via biliar. Pag. 1286-1302
  • 4. CONDUCTOS EXTRAHEPÁTICOS Shackelford. Charles J. cirugía del tracto alimentario. Parte 2; capitulo 102. Via biliar. Pag. 1286-1302
  • 5. VESICULA BILIAR Y CONDUCTO CÍSTICO Shackelford. Charles J. cirugía del tracto alimentario. Parte 2; capitulo 102. Via biliar. Pag. 1286-1302
  • 6. ESFINTER DE ODDI Shackelford. Charles J. cirugía del tracto alimentario. Parte 2; capitulo 102. Via biliar. Pag. 1286-1302
  • 7. VASCULAR Irrigación arterial de la vía biliar extrahepática. Los conductos proximales o hiliares y el conducto biliar retropancreático, reciben una irrigación sanguínea rica. La irrigación del conducto biliar supraduodenal es axial y tenue, el 60% proviene de la parte de abajo y el 38% de la parte de arriba. Shackelford. Charles J. cirugía del tracto alimentario. Parte 2; capitulo 102. Via biliar. Pag. 1286-1302
  • 8. VARIACIONES DE LA ARTERIA CISTICA a) Paralela medial al conducto cístico. b) Arteria cística doble. c) Arteria cística cruzando anterior al conducto biliar principal. d) Arteria originándose de la rama derecha de la arteria hepática derecha y cruzando anteriormente a el conducto hepático común. e) Arteria cística originándose de la rama izquierda de la arteria hepática. f) Arteria cística originándose de la arteria gastroduodenal. Shackelford. Charles J. cirugía del tracto alimentario. Parte 2; capitulo 102. Via biliar. Pag. 1286-1302
  • 9. a) Conducto cístico largo con fusión baja con el conducto hepático común. b) Fusión anormalmente alta del conducto cístico, con el conducto hepático común. c) Conducto hepático accesorio d) Conducto cístico entrando al conducto hepático. e) Conducto colecistohepatico. VARIACIONES DEL CONDUCTO CISTICO Shackelford. Charles J. cirugía del tracto alimentario. Parte 2; capitulo 102. Via biliar. Pag. 1286-1302
  • 10. ANOMALIAS DE LA VESICULA BILIAR FORMACIÓN NÚMERO POSICIÓN EN GORRO FRIGO AGENESIA FLOTANTE VESICULA BILOBULADA DUPLICACION INTRAHEPATICA RELOJ DE ARENA VESICULA AL LADO IZQUIERDO DIVERTICULO DE LA VESICULA VESICULA TRANSVERSA VESICULA RUDIMENTARIA RETRODESPLAZADA Shackelford. Charles J. cirugía del tracto alimentario. Parte 2; capitulo 102. Via biliar. Pag. 1286-1302
  • 11. ANOMALIAS DE LA VESICULA BILIAR Shackelford. Charles J. cirugía del tracto alimentario. Parte 2; capitulo 102. Via biliar. Pag. 1286-1302
  • 12. ANOMALIAS DE LA VESICULA BILIAR Shackelford. Charles J. cirugía del tracto alimentario. Parte 2; capitulo 102. Via biliar. Pag. 1286-1302
  • 13. ANOMALIAS DE LA POSICIÓN DE LA VESÍCULA BILIAR a) Vesícula biliar flotante con mesenterio. b) Conducto cístico con mesenterio. c) Vesícula intrahepática. Shackelford. Charles J. cirugía del tracto alimentario. Parte 2; capitulo 102. Via biliar. Pag. 1286-1302
  • 14. Shackelford. Charles J. cirugía del tracto alimentario. Parte 2; capitulo 102. Via biliar. Pag. 1286-1302 a) Arteria hepática derecha con forma de oruga jorobada. b) Arteria hepática derecha anterior al conducto hepático común. c) Arteria cística anterior al conducto hepático común d) Arteria cística accesoria ANOMALIAS VASCULARES
  • 15. FISIOLOGÍA DE LA PRODUCCIÓN DE LA BILIS Shackelford. Charles J. cirugía del tracto alimentario. Parte 2; capitulo 102. Via biliar. Pag. 1286-1302
  • 16. • Hepatocito: canalículos. • Síntesis: • Clásica: Formación de ácido cólico. • Humanos • 70% del “pool”: ácido cólico + ácido desoxicólico • Alterna: Ácido quenodesoxicólico • Plasma: albúmina o lipoproteínas. SECRECIÓN DE SALES BILIARES
  • 18. CIRCULACIÓN ENTEROHEPÁTICA Shackelford. Charles J. cirugía del tracto alimentario. Parte 2; capitulo 102. Via biliar. Pag. 1286-1302
  • 19. SATURACIÓN DEL COLESTEROL Shackelford. Charles J. cirugía del tracto alimentario. Parte 2; capitulo 102. Via biliar. Pag. 1286-1302
  • 20. METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA Shackelford. Charles J. cirugía del tracto alimentario. Parte 2; capitulo 102. Via biliar. Pag. 1286-1302
  • 21. FLUJO DE LA BILIS Shackelford. Charles J. cirugía del tracto alimentario. Parte 2; capitulo 102. Via biliar. Pag. 1286-1302
  • 22. COMPOSICIÓN DE LA BILIS Shackelford. Charles J. cirugía del tracto alimentario. Parte 2; capitulo 102. Via biliar. Pag. 1286-1302
  • 23. FUNCIÓN DE LA VESÍCULA BILIAR: A)Absorción B)Secreción C)Motilidad Shackelford. Charles J. cirugía del tracto alimentario. Parte 2; capitulo 102. Via biliar. Pag. 1286-1302
  • 24. La colecistitis aguda es un cuadro clínico-quirúrgico, caracterizado por un proceso inflamatorio agudo de la vesícula biliar, que clínicamente se presenta con dolor abdominal y defensa en hipocondrio derecho, acompañado de fiebre y leucocitosis. Colecistitis Aguda; Sociedad Argentina de Cirugía. Disponible en: http://sacd.org.ar/ccuarentayuno.pdf COLECISTITIS AGUDA
  • 25. OBSTRUCCIÓN DEL CÍSTICO POR UN CÁLCULO AUMENTO DE LA PRESIÓN INTRAVESICULAR COMPROMISO VENOSO Y LUEGO ARTERIAL ISQUEMIA NECROSIS DE LA PARED VESICULAR ¡PERFORACIÓN! FISIOPATOLOGÍA Colecistitis Aguda; Sociedad Argentina de Cirugía. Disponible en: http://sacd.org.ar/ccuarentayuno.pdf
  • 26. ESTASIS BILIAR AUMENTO DE LA VISCOSIDAD DE LA BILIS Y DISTENSIÓN VESICULAR DAÑO DE LA MUCOSA VESICULAR POR LA BILIS COMPROMISO DE LA MUCOSA NECROSIS DE LA PARED VESICULAR (PACIENTES CRÍTICOS) ¡PERFORACIÓN! COLECISTITIS ALITIÁSICA Colecistitis Aguda; Sociedad Argentina de Cirugía. Disponible en: http://sacd.org.ar/ccuarentayuno.pdf
  • 27. El examen del interior de la vesícula muestra distintas alteraciones de la mucosa • ,congestión, • la ulceración, • la hemorragia, • la necrosis • la perforación. Distintas formas Anatomoclínicas • como la forma congestiva o catarral, • la forma supurada o flegmonosa, • la forma empiematosa o hidrópica, • forma hemorrágica y la gangrenosa. PATOLOGÍA SICCARDI R B, SEITA M V. Colecistitis aguda Pren. Méd .Argent. 2006
  • 28. Los síntomas de colecistitis aguda incluyen • Dolor en hipocondrio derecho y epigastrio, • Náusea, vómito • Hipertermia. El síntoma más típico es dolor en hipocondrio derecho. • Hipersensibilidad en el cuadrante superior derecho, • Vesícula palpable • Signo de Murphy son hallazgos clínicos característicos de la patología. Tiene una especificidad de 79 a 96% para colecistitis aguda. Trowbridge RL, Rutkowski NK, Shojania KG. Does this patient have acute cholecystitis?JAMA. 2003. CUADRO CLÍNICO
  • 29. Se utilizan el conteo de glóbulos blancos y la PCR para confirmar una respuesta inflamatoria sistémica. • El conteo de plaquetas, • bilirrubina, BUN, creatinina, • PT, INR • Gases arteriales se utilizan para establecer la severidad del proceso. LABORATORIO Hirota M, Takada T, Kawarada Y, Nimura Y, Miura F, Hirata K, et al. Diagnostic criteria and severity assessment of acute cholecystitis: Tokyo Guidelines
  • 30. ULTRASONIDO El ultrasonido tiene 50 a 88% de sensibilidad y 80 a 88% de especificidad en el diagnóstico de la colecistitis aguda. Los hallazgos característicos de colecistitis aguda en el eco son: • Vesícula distendida, • pared delgada, • cálculos vesiculares y/o barro biliar, • Murphy ecográfico, • líquido y absceso perivesicular El signo de Murphy ecográfico tiene 90% de sensibilidad y especificidad para colecistitis Aguda. ESTUDIOS DE IMAGEN Hirota M, Takada T, Kawarada Y, Nimura Y, Miura F, Hirata K, et al. Diagnostic criteria and severity assessment of acute cholecystitis: Tokyo Guidelines
  • 31. TOMOGRAFÍA Tiene especificidad de hasta 90% y sensibilidad de 86%. Los hallazgos tomográficos de colecistitis aguda son: • Distensión de la vesícula biliar, • enrarecimiento de la grasa perivesicular, • adelgazamiento de la pared vesicular, • edema subseroso, • colección perivesicular, • absceso perivesicular, • colección de gas en la vesícula. ESTUDIOS DE IMAGEN Hirota M, Takada T, Kawarada Y, Nimura Y, Miura F, Hirata K, et al. Diagnostic criteria and severity assessment of acute cholecystitis: Tokyo Guidelines
  • 32. Signo de Murphy. El signo de Murphy se produce cuando el paciente detiene la respiración por el dolor cuando un examinador toca la vesícula inflamada en un paciente. Fue descrito por este autor como signo de colecistitis en 1903. Tiene alta especificidad (87%) y baja sensibilidad (20%) DIAGNÓSTICO Hirota M, Takada T, Kawarada Y, Nimura Y, Miura F, Hirata K, et al. Diagnostic criteria and severity assessment of acute cholecystitis: Tokyo Guidelines
  • 33. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE COLECISTITIS AGUDA A. Signos de inflamación local. Signo de Murphy Masa, dolor o hipersensibilidad en hipocondrio derecho B. Signos sistémicos de inflamación Fiebre PCR elevada WBC elevado C. Hallazgos imagenológicos Hallazgos característicos de Colecistis aguda. - Diagnóstico sospechoso: 1 ítem A + 1 ítem B - Diagnóstico definitivo: 1 ítem A + 1 ítem B + C DIAGNÓSTICO Hirota M, Takada T, Kawarada Y, Nimura Y, Miura F, Hirata K, et al. Diagnostic criteria and severity assessment of acute cholecystitis: Tokyo Guidelines
  • 34. DIAGNÓSTICO ECOGRÁFICO Hirota M, Takada T, Kawarada Y, Nimura Y, Miura F, Hirata K, et al. Diagnostic criteria and severity assessment of acute cholecystitis: Tokyo Guidelines
  • 35. CRITERIOS DE SEVERIDAD DE COLECISTITIS AGUDA GRADO I (LEVE) Colecistitis aguda que no reúne los criterios para ser considerada grado II o III en el diagnóstico inicial. GRADO II (MODERADA) Colecistitis aguda asociada con al menos 2 de las siguientes condiciones: 1- WBC: >18.000/mm³ 2- Masa dolorosa palpable en hipocondrio derecho 3- Duración del dolor > 72h 4-Inflamación local importante GRADO III (SEVERA) Colecistitis aguda + disfunción de al menos 1 órgano: 1- Cardiovascular: Hipotensión que requiere Dopamina o norepinefrina 2- Neurológico: Disminución de la conciencia 3- Respiratorio: PaO2/FiO2 <300 4- Renal: Oliguria o creatinina >2 mg/dl 5- Hepático: PT-INR >1,5 6- Hematológico: Plaquetas <100.000/mm³ Hirota M, Takada T, Kawarada Y, Nimura Y, Miura F, Hirata K, et al. Diagnostic criteria and severity assessment of acute cholecystitis: Tokyo Guidelines
  • 36. La administración de AINEs en los pacientes con cólicos biliares son efectivos para prevenir la progresión a Colecistitis Aguda y mejoran el dolor que presentan. Hay estudios que apoyan el uso de Diclofenac en estos casos y evidencian reducción del dolor y del avance a Colecistitis en comparación con el uso de placebos y Buscapina simple. Akriviadis EA, et al.Treatment of biliary colic with diclofenac: a randomized, double-blind, placebo-controlled study. Gastroenterology. 1997 MANEJO DE PACIENTES CON COLECISTITIS AGUDA
  • 37. El tratamiento de primera línea para la colecistitis es la colecistectomía precoz, con abordaje laparoscópico de preferencia. En pacientes con alto riesgo, el drenaje de la vesícula es una opción aceptable. Grado I (leve) La colecistectomía laparoscópica es el tratamiento de primera línea. En pacientes de alto riesgo se puede iniciar con tratamiento médico, seguido de colecistectomía una vez mejoran las condiciones. MANEJO DE PACIENTES CON COLECISTITIS AGUDA Akriviadis EA, et al.Treatment of biliary colic with diclofenac: a randomized, double-blind, placebo-controlled study. Gastroenterology. 1997
  • 38. Grado II (moderada) En estos pacientes se observa inflamación local severa, por lo que el cirujano deberá tomar en cuenta la dificultad de la cirugía. Lo indicado es colecistectomía electiva después de la mejoría del proceso inflamatorio. Si el paciente no responde al tratamiento médico inicial, se requiere de drenaje vesicular de emergencia. MANEJO DE PACIENTES CON COLECISTITIS AGUDA Akriviadis EA, et al.Treatment of biliary colic with diclofenac: a randomized, double-blind, placebo-controlled study. Gastroenterology. 1997
  • 39. Grado III (severa) El cuadro de colecistitis se acompaña de disfunción orgánica. Se requiere soporte vital adecuado, en unidades de cuidados intensivos. Se debe realizar drenaje vesicular precoz. La colecistectomía electiva se debe realizar después de la mejoría del cuadro agudo por el drenaje biliar. MANEJO DE PACIENTES CON COLECISTITIS AGUDA Akriviadis EA, et al.Treatment of biliary colic with diclofenac: a randomized, double-blind, placebo-controlled study. Gastroenterology. 1997
  • 40. MANEJO DE PACIENTES CON COLECISTITIS AGUDA
  • 41. Severidad Grado I Grado II Grado III Penicilinas Ampicilina/Sulbactam + Aminoglucósido Piperacilin/Tazobactam Piperacilina/Tazobactam Cefalosporinas Cefazolina, Cefuroxima, Ceftriaxona, Cefotaxima ± Metronidazol Ceftriaxone, Cefotaxima, Cefepime, Ceftazidima ± Metronidazol Cefoperazona/Sulbactam Cefepime, Ceftazidime, Cefozopran ± Metronidazol Carbapenémicos Ertapenem Ertapenem Imipenem/Cilastatina, Meropenem, Doripenem, Ertapenem Fluorquinolonas Ciprofloxacina, Levofloxacina, Pazufloxacina ± Metronidazol Moxifloxacina Ciprofloxacina, Levofloxacina, Pazufloxacina ± Metronidazol Moxifloxacina ----------------- Adquiridas en la comunidad ANTIBIOTICOTERAPIA
  • 42. ASOCIADAS A LA ATENCIÓN DE SALUD Penicilinas Piperacilin/Tazobactam Cefalosporinas Cefepime, Ceftazidime, Cefozopran ± Metronidazol Carbapenémicos Imipenem/Cilastatina, Meropenem, Doripenem, Ertapenem Fluorquinolonas -------------------------- Monobactámicos Aztreonam ± Metronidazol ANTIBIOTICOTERAPIA
  • 43. Es la inflamación aguda de los conductos biliares cuya causa principal es la infección del árbol biliar, como complicación de obstrucción ductal. COLANGITIS AGUDA TG13: Updated Tokyo Guidelines for acute cholangitis and acute cholecystitis
  • 44. BACTERIAS EN EL ÁRBOL BILIAR OBSTRUCCIÓN DE LOS CONDUCTOS BILIARES COLANGITIS FISIOPATOLOGÍA TG13: Updated Tokyo Guidelines for acute cholangitis and acute cholecystitis
  • 45. Las bacterias en el árbol biliar pueden provenir de: - Arteria hepática. - Vena porta - Flujo linfático - Infección ascendente desde el duodeno Obstrucción biliar por: - Cálculos (80%) - Tumores - Parásitos - Lesiones de vías biliares - Prótesis biliares TG13: Updated Tokyo Guidelines for acute cholangitis and acute cholecystitis FISIOPATOLOGÍA
  • 46. - Formas leves, atípicas. - Tríada reportada por Charcot 1887 (fiebre, dolor en hipocondrio derecho e ictericia). Se observa en 50-70% de los pacientes - Pentada d Reynold (tríada de Charcot + hipotensión + alteraciones de la conciencia). - Antecedentes de cálculos biliares, procedimientos en las vías biliares, prótesis biliar; son de mucha ayuda para el diagnóstico. PRESENTACIÓN CLÍNICA TG13: Updated Tokyo Guidelines for acute cholangitis and acute cholecystitis
  • 47. ESTUDIOS DE LABORATORIO - Leucocitosis con neutrofilia - PCR - Incremento de GGT, Fosfatasa alcalina y bilirrubina - Incremento leve de TGO Y TGP - Hiperamilasemia transitoria - Conteo de plaquetas - BUN - Creatinina - PT, PTT - Albúmina - Gasometría arterial PRESENTACIÓN CLÍNICA TG13: Updated Tokyo Guidelines for acute cholangitis and acute cholecystitis
  • 48. “There were no direct imaging findings which showed evidence of bile infection”. No existen hallazgos imagenológicos directos de infección de la vía biliar. Sin embargo, en la práctica médica, los estudios de imagen usualmente apoyan el diagnóstico de colangitis aguda mediante signos indirectos como dilatación de las vías biliares o evidencias de su etiología (litos, tumores o prótesis biliares). ESTUDIOS DE IMAGEN TG13: Updated Tokyo Guidelines for acute cholangitis and acute cholecystitis
  • 49. ULTRASONIDO Es el método más usado. Permite la confirmación de la etiología litiásica o tumoral. El hallazgo de cálculos vesiculares y dilatación del colédoco en un paciente ictérico sugiere obstrucción de la vía biliar secundaria al enclavamiento de un cálculo. La dilatación de los conductos biliares intrahepáticos y la presencia de aire en el interior del árbol biliar indican infección y obstrucción biliares. La ausencia de dilatación de vías biliares no descarta Colangitis. ESTUDIOS DE IMAGEN TG13: Updated Tokyo Guidelines for acute cholangitis and acute cholecystitis
  • 50. TOMOGRAFÍA AXIAL COMPUTARIZADA 94% de exactitud diagnóstica de cálculos en vías biliares Permite detectar la causa tumoral y la presencia de MT Puede evidenciar además de los cálculos, dilatación o estenosis de vías biliares, pneumobilia y engrosamiento de la pared vesicular. También se pueden observar cambios en el parénquima hepático, que sugieren extensión del proceso inflamatorio. ESTUDIOS DE IMAGEN TG13: Updated Tokyo Guidelines for acute cholangitis and acute cholecystitis
  • 51. RESONANCIA MAGNÉTICA CON EFECTO COLANGIOGRÁFICO Tiene alta sensibilidad para detectar cálculos de las vías biliares y obstrucción biliar maligna Es de gran utilidad en el diagnóstico de la etiología de la colangitis aguda Permite delinear con detalle las características anatómicas de las vías biliares ESTUDIOS DE IMAGEN Balci NC, et al. Pyogenic hepatic abscesses: MRI findings on T1-and T2-weighted and serial gadolinium-enhanced gradient-echo images.
  • 52. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE COLANGITIS AGUDA A.- INFLAMACIÓN SISTÉMICA A-1: Fiebre y/o escalofríos A-2: Laboratorio: Evidencia de respuesta inflamatoria (Leucocitosis, PCR +, VSG +) B.- COLESTASIS B-1: Ictericia B-2: Laboratorio: Anormalidades en las pruebas de función hepática (aumento de TGP, TGO, GGT C.- IMÁGENES C-1: Dilatación de vías biliares C-2: Evidencias de la etiología (constricción, cálculos, stent) - Diagnóstico sospechoso: 1 ítem A + 1 ítem B o C - Diagnóstico definitivo: 1 ítem A + 1 ítem B + 1 ítem C TG13 Diagnostic criteria for acute cholangitis
  • 53. La gravedad de la colangitis puede variar desde cuadros autolimitados hasta severos que ocasionan la muerte del paciente. En los Estados Unidos aprox. 70% de los pacientes con colangitis presentan formas leves que remiten con tratamiento médico. Algunos casos no responden al tratamiento médico y progresan a sepsis y requieren cuidados intensivos y drenaje biliar urgente, junto al tratamiento médico. Estos casos reportan tasas de mortalidad de hasta 10%. SEVERIDAD DE LA COLANGITIS Attasaranya S, et al. Choledocholithiasis, ascending cholangitis, and gallstone pancreatitis. Med Clin North Am
  • 54. CRITERIOS DE SEVERIDAD DE COLANGITIS AGUDA GRADO I (LEVE) Colangitis aguda que no reúne los criterios para ser considerada grado II o III en el diagnóstico inicial. GRADO II (MODERADA) Colangitis aguda asociada con al menos 2 de las siguientes condiciones: 1- WBC: >12.000/mm³ ó <4.000/mm³ 2- Temperatura ≥ 39ºC 3- Edad ≥75 años 4- Bilirrubina total ≥5mg/dL 5- Hipoalbuminemia <STD x o,7 GRADO III (SEVERA) Colangitis aguda + disfunción de al menos 1 órgano: 1- Cardiovascular: Hipotensión que requiere Dopamina o norepinefrina 2- Neurológico: Disminución de la conciencia 3- Respiratorio: PaO2/FiO2 <300 4- Renal: Oliguria o creatinina >2 mg/dl 5- Hepático: PT-INR >1,5 6- Hematológico: Plaquetas <100.000/mm³ Kiriyama S. et al. New diagnostic criteria and severity assessment of acute cholangitis in revised Tokyo Guidelines. J Hepatobiliary Pancreat Sci.
  • 55. GRADO I (LEVE) En la mayoría de los casos la antibioticoterapia es suficiente como manejo inicial. El drenaje biliar no es necesario, por lo que se reserva para aquellos casos que no responden al tratamiento inicial. Luego del tratamiento inicial, se debe tratar la etiología de la colangitis, ya sea por vía percutánea, endoscópica o abierta; debe realizarse simultáneamente un procedimiento de drenaje biliar. MANEJO DE LOS PACIENTES CON COLANGITIS AGUDA
  • 56. GRADO II (MODERADA) • El drenaje biliar temprano por vía endoscópica, • percutánea o incluso abierta con la colocación de un tubo de Kehr; • se realizar en los pacientes con Colangitis Aguda moderada. El procedimiento definitivo debe ser efectuado para eliminar la causa del cuadro, una vez que las condiciones del paciente mejoran. MANEJO DE LOS PACIENTES CON COLANGITIS AGUDA
  • 57. GRADO III (SEVERA) Estos pacientes requieren soporte de órganos avanzados, en servicios de Cuidados Intensivos. Se debe hacer drenaje biliar anticipadamente. Cuando el paciente se estabiliza con el tratamiento médico inicial y las medidas intensivas, se procede a drenar las vías biliares, ya sea por vía endoscópica, transhepática percutánea o laparotomía con colocación de tubo de Kehr. La terapéutica definitiva se considera una vez que el episodio agudo ha resuelto TG13: Updated Tokyo Guidelines for acute cholangitis and acute cholecystitis MANEJO DE LOS PACIENTES CON COLANGITIS AGUDA
  • 58. TG13: Updated Tokyo Guidelines for acute cholangitis and acute cholecystitis FLUJOGRAMA DE PACIENTES CON COLANGITIS AGUDA
  • 59. Salvador V, Lozada M, Consunji R. Microbiology and antibiotic susceptibility of organisms in bile cultures from patients with and without cholangitis at an Asian Academic Medical Center. 2012 ANTIBIOTICOTERAPIA Microorganismos comúnmente aislados de cultivos de pacientes con infecciones agudas de las vías biliares
  • 60. Sung YK, Lee JK, Lee KH, Lee KT, Kang C-I. The clinical epidemiology and outcomes of bacteremic biliary tract infections caused by antimicrobial-resistant pathogens. Am J Gastroenterol. 2012. Microorganismos comúnmente aislados de cultivos de pacientes con bacteriemia secundaria a infecciones biliares ANTIBIOTICOTERAPIA
  • 61. Severidad Grado I Grado II Grado III Penicilinas Ampicilina/Sulbactam + Aminoglucósido Piperacilin/Tazobactam Piperacilina/Tazobactam Cefalosporinas Cefazolina, Cefuroxima, Ceftriaxona, Cefotaxima ± Metronidazol Ceftriaxone, Cefotaxima, Cefepime, Ceftazidima ± Metronidazol Cefoperazona/Sulbactam Cefepime, Ceftazidime, Cefozopran ± Metronidazol Carbapenémicos Ertapenem Ertapenem Imipenem/Cilastatina, Meropenem, Doripenem, Ertapenem Fluorquinolonas Ciprofloxacina, Levofloxacina, Pazufloxacina ± Metronidazol Moxifloxacina Ciprofloxacina, Levofloxacina, Pazufloxacina ± Metronidazol Moxifloxacina ----------------- Adquiridas en la comunidad ANTIBIOTICOTERAPIA
  • 62. ASOCIADAS A LA ATENCIÓN DE SALUD Penicilinas Piperacilin/Tazobactam Cefalosporinas Cefepime, Ceftazidime, Cefozopran ± Metronidazol Carbapenémicos Imipenem/Cilastatina, Meropenem, Doripenem, Ertapenem Fluorquinolonas -------------------------- Monobactámicos Aztreonam ± Metronidazol ANTIBIOTICOTERAPIA
  • 63. Fue descrito inicialmente por Kher en 1902 y Ruge en 1908. En 1948 el cirujano argentino Pablo Mirizzi describió las características de la entidad que ahora lleva su nombre. También llamado síndrome de compresión biliar extrínseca, es una complicación rara de la colelitiasis. Consiste en la obliteración del cuello de la vesícula biliar por un cálculo que causa una obstrucción mecánica extrínseca de la vía biliar; se puede presentar con fístula colecistocoledociana o sin ella, y puede generar dolor, ictericia y, ocasionalmente, colangitis. SÍNDROME DE MIRIZZI AL-AKEELY MHA, et aI. Mirizzi syndrome: ten years experience from a teaching hospital in Riyadh. World J Surg 2005
  • 64. CLASIFICACIÓN McSherry (1982) - Tipo I: Compresión extrínseca de la vía biliar. - Tipo II: Asociado con fístula colecistocoledociana. Starling subdividió el tipo I IA, si se encuentra un conducto cístico largo que corre paralelo a la vía biliar y se encuentra obstruido por cálculos. IB cuando el cístico es corto, se encuentra completamente obliterado por los cálculos y no hay fístula. SÍNDROME DE MIRIZZI AL-AKEELY MHA, et aI. Mirizzi syndrome: ten years experience from a teaching hospital in Riyadh. World J Surg 2005
  • 65. CLASIFICACIÓN Csendez (1989): - Tipo I: compresión sin fístula. - Tipo II, con fístula colecistocoledociana que compromete menos del 33% de la pared del árbol biliar extrahepático - Tipo III, con compromiso del 33 al 66% - Tipo IV, con compromiso de más del 66% de la pared del árbol biliar extrahepático. SÍNDROME DE MIRIZZI AL-AKEELY MHA, et aI. Mirizzi syndrome: ten years experience from a teaching hospital in Riyadh. World J Surg 2005
  • 66.
  • 67. - Impactación de un cálculo en la ampolla de la vesícula y la compresión del colédoco producida por el cálculo y la inflamación asociada, conducen a la obstrucción parcial del colédoco (Mirizzi grado I) - La presión e inflamación continuas producen necrosis del tejido comprimido, con desarrollo de una fístula entre la vesícula y el colédoco AL-AKEELY MHA, et aI. Mirizzi syndrome: ten years experience from a teaching hospital in Riyadh. World J Surg 2005 FISIOPATOLOGÍA
  • 68. CUADRO CLÍNICO Afecta predominantemente a mujeres entre 53 y 70 años. El cuadro clínico es de dolor en hipocondrio derecho asociado a ictericia. El ultrasonido o la ecografía de hígado y vías biliares es el estudio inicial en los pacientes con patología de la vía biliar y puede revelar datos para sospechar el síndrome de Mirizzi, como son la dilatación de la vía biliar, los cálculos enclavados en la bolsa de Hartmann y las alteraciones del conducto cístico, con una sensibilidad – según la literatura– de 23%. SÍNDROME DE MIRIZZI AL-AKEELY MHA, et aI. Mirizzi syndrome: ten years experience from a teaching hospital in Riyadh. World J Surg 2005
  • 69. REYES CEREZO M, Mirizzi syndrome: apropos of 13 cases. Rev Esp Enf Aparato Digestivo. LA COLANGIORESONANCIA constituye un diagnóstico más preciso, ya que detecta entre el 70 y 90% de los casos de Mirizzi y resulta útil para determinar la presencia de fístulas o compresiones extrínsecas del conducto biliar. LA TAC a pesar de que no tiene signos específicos de la patología en cuestión, su importancia principal radica en que permite descartar enfermedad maligna en el área porta-hepática y en el hígado. SÍNDROME DE MIRIZZI
  • 70. TRATAMIENTO La cirugía consiste en extraer el conducto cístico, la vesícula afectada y el calculo impactado. Existe cierto grado de consenso al proponer: Lesión tipo I la colecistectomía total o parcial Lesión tipo II la sutura simple del defecto y drenaje con tubo en T Lesión tipo III se puede utilizar la pared vesicular para cubrir el defecto (flap). En las lesiones más severas tipo III y IV está indicada la anastomosis biliodigestiva, generalmente hepaticoyeyunal en Y de Roux. REYES CEREZO M, Mirizzi syndrome: apropos of 13 cases. Rev Esp Enf Aparato Digestivo. SÍNDROME DE MIRIZZI
  • 71. Son dilataciones focales o difusas del árbol biliar que se cree que son anormalidades congénitas. Pueden ocurrir como quistes únicos o múltiples dentro de los conductos intra o extrahepáticos. El diagnóstico es importante, ya que predisponen a colangitis, cirrosis biliar, cálculos biliares o enfermedades malignas. Su etiología es incierta. Se propone que se debe a la unión anormal del conducto pancreatobiliar, que origina un conducto común, a través del cual las secreciones pancreáticas podrían alcanzar el colédoco, con la destrucción enzimática consecuente de la pared y dilatación quística posterior. QUISTES DEL COLÉDOCO Maingot´s Abdominal Surgery. 2008
  • 72. CLASIFICACIÓN DE ALONSO – LEJ MODIFICADA POR TODANI (1977) TIPO CARACTERÍSTICAS I Quiste clásico, caracterizado por dilatación quística del colédoco (50-85%). Se subdivide en IA (quístico) IB (fusiforme) IC (sacular) II Divertículo simple del árbol biliar extrahepático, localizado cerca del duodeno III Dilatación quística de la porción intraduodenal del colédoco extrahepático IV Quistes múltiples del árbol biliar intrahepático y extrahepático. Se subdivide en IVA (30-40%) (quistes intra y extrahepáticos) IVB (múltiples quistes extrahepáticos sin afección intrahepática). V Enfermedad quística biliar intrahepática aislada, relacionada con fibrosis o cirrosis peritoneal. QUISTES DEL COLÉDOCO Maingot´s Abdominal Surgery. 2008
  • 73. PRESENTACIÓN CLÍNICA La tríada clásica de presentación consiste en dolor, ictericia y masa abdominal. Los lactantes se presentan con aumento de la bilirrubina conjugada, falta de crecimiento y desarrollo o una masa en el abdomen. En pacientes mayores el dolor es el principal síntoma. El ultrasonido es el estándar para el diagnóstico prenatal y durante la niñez. EN adultos la TAC puede ser más adecuada, ya que ayuda a evidenciar el quiste y a diferenciar de otras patologías. La colangiografía se considera el estándar para el diagnóstico de quistes del colédoco, ya sea por vía transhepática percutánea o por vía endoscópica. QUISTES DEL COLÉDOCO Maingot´s Abdominal Surgery. 2008
  • 74. MANEJO. - Incremento del riesgo de cáncer . - Tratar/compensar las complicaciones que provoque el quiste antes de su resolución qx. - EL objetivo principal es prevenir la degeneración maligna mediante escisión completa del quiste. - Se realiza la resección del quiste + colecistectomía + reconstrucción del conducto biliar mediante hepaticoyeyunostomia o hepaticoduodenostomia. La hepaticoyeyunoanastomosis en Y de Roux es la técnica más usada. QUISTES DEL COLÉDOCO Maingot´s Abdominal Surgery. 2008
  • 75. CLASIFICACIÓN DE ALONSO – LEJ MODIFICADA POR TODANI (1977) TIPO CARACTERÍSTICAS I Quiste clásico, caracterizado por dilatación quística del colédoco (50-85%). Se subdivide en IA (quístico) IB (fusiforme) IC (sacular) II Divertículo simple del árbol biliar extrahepático, localizado cerca del duodeno III Dilatación quística de la porción intraduodenal del colédoco extrahepático IV Quistes múltiples del árbol biliar intrahepático y extrahepático. Se subdivide en IVA (30-40%) (quistes intra y extrahepáticos) IVB (múltiples quistes extrahepáticos sin afección intrahepática). V Enfermedad quística biliar intrahepática aislada, relacionada con fibrosis o cirrosis peritoneal. QUISTES DEL COLÉDOCO Maingot´s Abdominal Surgery. 2008