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INFARTO AGUDO DELINFARTO AGUDO DEL
MIOCARDIOMIOCARDIO
PRE-LECTIOPRE-LECTIO::
 Masculino de 23 años, con dolorMasculino de 23 años, con dolor
precordial opresivo intenso de 2 horas deprecordial opresivo intenso de 2 horas de
duración. Diaforesis, angustia, disnea.duración. Diaforesis, angustia, disnea.
 PA 180/110mmHg, FC 120 por minuto.PA 180/110mmHg, FC 120 por minuto.
Soplo sistólico apical. Pulsos saltones.Soplo sistólico apical. Pulsos saltones.
 ECG:ECG: Elevación de 12 mm en el ST enElevación de 12 mm en el ST en
derivaciones V1 a V6.derivaciones V1 a V6.
INTRODUCCION:INTRODUCCION:
 En E.U.En E.U. 1.5 millones1.5 millones de IAM alde IAM al
año.año.
 La mortalidad sin tratamientoLa mortalidad sin tratamiento eses
dede 50%50% en las primeras dosen las primeras dos
horas.horas.
 La sobrevida es menor enLa sobrevida es menor en
ancianos cuya mortalidad es delancianos cuya mortalidad es del
20%20% a un mesa un mes y 35%y 35% en elen el
Fisiopatología del IAM:Fisiopatología del IAM:
 El IAMEl IAM ocurre por una oclusiónocurre por una oclusión
trombótica en una arteriatrombótica en una arteria
coronaria estenótica porcoronaria estenótica por
ATEROESCLEROSIS.ATEROESCLEROSIS.
 La lesión vascular es favorecidaLa lesión vascular es favorecida
por tabaquismo, hipertensión, ypor tabaquismo, hipertensión, y
acumulación de lípidos.acumulación de lípidos.
Secuencia de eventos enSecuencia de eventos en
IAM:IAM:
 El IAM ocurre cuando una placa deEl IAM ocurre cuando una placa de
ateroma seateroma se fisura, rompe, o ulcerafisura, rompe, o ulcera yy
cuando las condiciones (locales ocuando las condiciones (locales o
sistémicas) favorecensistémicas) favorecen
trombogénesis.trombogénesis.
 Promueven la agregaciónPromueven la agregación
plaquetaria:plaquetaria: colágena, ADP,colágena, ADP,
epinefrina, serotonina.epinefrina, serotonina.
 Liberación de tromboxano A2.Liberación de tromboxano A2.
Formación del trombo:Formación del trombo:
A c t i v a c i ó n p l a q u e t a r i a
E x p o s i c i ó n d e f a c t o r t i s u l a r
T r o m b i n a
P r o t r o m b i n a
A c t i v a c i ó n d e F a c t o r e s V I I y X
A g r e g a c ió n p l a q u e t a r ia
C a d e n a g a m m a d e l F i b r o n ó g e n o
C a d e n a A l f a d e l F i b r i n ó g e n o
R e c e p to r d e G li c o p r o te í n a II b /I IIa
Otras causas de IAM:Otras causas de IAM:
 Embolismo coronarioEmbolismo coronario
 Anomalías congénitasAnomalías congénitas
 Espasmo coronarioEspasmo coronario
 Enfermedades inflamatoriasEnfermedades inflamatorias
 Otros factores: territorioOtros factores: territorio
afectado, lisis tempranaafectado, lisis temprana
espontánea, vasos colaterales.espontánea, vasos colaterales.
Riesgo alto para IAM:Riesgo alto para IAM:
 Angina InestableAngina Inestable
 Angina de PrinzmetalAngina de Prinzmetal
 Múltiples factores de riesgoMúltiples factores de riesgo
coronariocoronario
 Hipercoagulabilidad,Hipercoagulabilidad,
colagenopatía,colagenopatía, cocaína,cocaína,
trombos o masastrombos o masas
intracardiacas que puedanintracardiacas que puedan
embolizar.embolizar.
TrombosTrombos
intracavitariointracavitario
ss
Cuadro Clínico del IAM:Cuadro Clínico del IAM:
 Factores Precipitantes:Factores Precipitantes:
Ejercicio vigoroso, estrésEjercicio vigoroso, estrés
emocional, enfermedad o cirugíaemocional, enfermedad o cirugía
concomitante.concomitante.
 Mayor frecuencia por la mañanaMayor frecuencia por la mañana
(ritmo circadiano), incremento(ritmo circadiano), incremento
en tono simpático e incrementoen tono simpático e incremento
en la tendencia a la trombosisen la tendencia a la trombosis
entre las 6 y las 12 horas.entre las 6 y las 12 horas.
Dolor en el IAM:Dolor en el IAM:
 El DOLOREl DOLOR es el síntoma más común,es el síntoma más común,
profundo y visceral, con pesadez,profundo y visceral, con pesadez,
opresión, ardor. Es más severo y deopresión, ardor. Es más severo y de
mayor duración que la Angina demayor duración que la Angina de
pecho.pecho.
 Porción central del tórax y epigastrio,Porción central del tórax y epigastrio,
con irradiación a los brazos.con irradiación a los brazos.
 Menos común:Menos común: Abdomen, espalda,Abdomen, espalda,
cuello y maxilar inferior.cuello y maxilar inferior.
Presentación Clínica:Presentación Clínica:
 Como “indigestión” (dolor subxifoideo).Como “indigestión” (dolor subxifoideo).
 Puede irradiar a región occipital pero noPuede irradiar a región occipital pero no
irradia abajo del ombligo.irradia abajo del ombligo.
 Debilidad, sudoración, náusea, vómito,Debilidad, sudoración, náusea, vómito,
ansiedad.ansiedad.
 Infartos silenciosos:Infartos silenciosos:
Pacientes con Diabetes, Edad avanzada.Pacientes con Diabetes, Edad avanzada.
IAM en el Anciano:IAM en el Anciano:
 DisneaDisnea súbitasúbita que puedeque puede
progresar al edema pulmonarprogresar al edema pulmonar
 Síncope,Síncope, confusiónconfusión
 ArritmiaArritmia
 Embolismo periféricoEmbolismo periférico
 HipotensiónHipotensión arterial inexplicablearterial inexplicable
Diagnóstico Diferencial:Diagnóstico Diferencial:
 Pericarditis AgudaPericarditis Aguda
 Embolismo PulmonarEmbolismo Pulmonar
 Disección AórticaDisección Aórtica
 OsteocondritisOsteocondritis
 Enf. Acido PépticaEnf. Acido Péptica
 Sx. Tako-TsuboSx. Tako-Tsubo
EmboliaEmbolia
PulmonarPulmonar
Sx. Tako-Tsubo o SíndromeSx. Tako-Tsubo o Síndrome
del “Corazón roto”del “Corazón roto”
 Dolor precordial con alteración delDolor precordial con alteración del
segmento ST-T en precordiales, ensegmento ST-T en precordiales, en
ausencia de oclusión coronaria.ausencia de oclusión coronaria.
 Discinesia anteroapical transitoria conDiscinesia anteroapical transitoria con
hipercontractilidad basal.hipercontractilidad basal.
 Afecta más al sexo femenino y sueleAfecta más al sexo femenino y suele
desencadenarse por estrés emocional.desencadenarse por estrés emocional.
IAM, Examen Físico:IAM, Examen Físico:
 Palidez, frialdad de extremidadesPalidez, frialdad de extremidades
 Dolor prolongadoDolor prolongado (>30’) con(>30’) con
diaforesisdiaforesis
 Taquicardia y/o hipertensiónTaquicardia y/o hipertensión
(25% de los IAM anteriores).(25% de los IAM anteriores).
 Bradicardia y/o hipotensiónBradicardia y/o hipotensión
(>50% de infartos(>50% de infartos
diafragmáticos).diafragmáticos).
IAM, Examen Físico:IAM, Examen Físico:
 Apex disquinéticoApex disquinético (IAM anterior)(IAM anterior)
 S4 ó S3S4 ó S3
 Ruidos cardiacos disminuidosRuidos cardiacos disminuidos
 DesdoblamientoDesdoblamiento paradójicoparadójico deldel
S2S2
 Soplo sistólico apical transitorioSoplo sistólico apical transitorio
 Frote pericárdicoFrote pericárdico
Diagnóstico de IAM:Diagnóstico de IAM:
 Cuadro Clínico sugestivoCuadro Clínico sugestivo
 Cambios en el ECG (ST-T)Cambios en el ECG (ST-T)
 Elevación EnzimáticaElevación Enzimática
 Evidencia PostmortemEvidencia Postmortem
IAM EvoluciónIAM Evolución
histopatológicahistopatológica ::
Diagnóstico de IAM:Diagnóstico de IAM:
 Otros:Otros: Signos de insuficienciaSignos de insuficiencia
cardiaca derecha o izquierda,cardiaca derecha o izquierda,
fiebre, Leucocitosis, VSG, “hotfiebre, Leucocitosis, VSG, “hot
spots”spots” (Tc99)(Tc99) o “cold spots”o “cold spots”
(Ta201)(Ta201) en estudios conen estudios con
radionúclidosradionúclidos
TALIO 201 (Cold spots)TALIO 201 (Cold spots) ::
Diagnóstico de IAM:Diagnóstico de IAM:
 DefinitivoDefinitivo:: Dolor típico, severoDolor típico, severo
> 30 minutos, que no mejora> 30 minutos, que no mejora
con Nitratoscon Nitratos
 Posible:Posible: Signos deSignos de
sofocación, indigestión,sofocación, indigestión,
síncope, disnea, falla cardiaca.síncope, disnea, falla cardiaca.
IAM, Criterios ECGs:IAM, Criterios ECGs:
 Ondas “Q”Ondas “Q” patológicas recientespatológicas recientes **
 Pérdida de voltaje de complejos QRSPérdida de voltaje de complejos QRS **
 Elevación del STElevación del ST que persiste por >24que persiste por >24
horas, más de 2 mm en precordiales ohoras, más de 2 mm en precordiales o
1mm en derivaciones estandar *1mm en derivaciones estandar *
 INFARTO “Q” y NO “Q”INFARTO “Q” y NO “Q”
** Por lo menos en 2 derivacionesPor lo menos en 2 derivaciones
contiguascontiguas
Marcadores Enzimáticos:Marcadores Enzimáticos:
 La IsoenzimaLa Isoenzima CPK-MBCPK-MB se elevase eleva
y disminuye en las primeras 72y disminuye en las primeras 72
horashoras
 Isoformas:Isoformas: MB1MB1 (sérica)(sérica)
MB2MB2 (miocárdica)(miocárdica)
 Indice CPK-MB2/CPK-MB1 es deIndice CPK-MB2/CPK-MB1 es de
Marcadores Séricos enMarcadores Séricos en
IAM:IAM:
 Troponinas cardiacas específicas TTroponinas cardiacas específicas T
(TncT)(TncT) e Ie I (TncI):(TncI): Aumentan > 20 delAumentan > 20 del
valor normal. Los niveles puedenvalor normal. Los niveles pueden
permanecer elevados por 7 (cTnI) apermanecer elevados por 7 (cTnI) a
14 días (cTnT) después del IAM.14 días (cTnT) después del IAM.
 Mioglobina:Mioglobina: Es una de las primerasEs una de las primeras
que aumenta después del IAM peroque aumenta después del IAM pero
no es específica, y es excretadano es específica, y es excretada
pronto en la orina.pronto en la orina.
Marcadores Séricos enMarcadores Séricos en
IAM:IAM:
 Daño Miocárdico inespecífico:Daño Miocárdico inespecífico:
LeucocitosisLeucocitosis PolimorfonuclearPolimorfonuclear,,
Dura de 3 a 7 días, hastaDura de 3 a 7 días, hasta
niveles 12,000 a 15,000niveles 12,000 a 15,000
Velocidad deVelocidad de
Sedimentación Globular:Sedimentación Globular: pico lapico la
primera semana y permaneceprimera semana y permanece
por 1-2 semanas.por 1-2 semanas.
Marcadores deMarcadores de
Inflamación:Inflamación:
 Interleucina 1-BInterleucina 1-B
 Interleucina 6Interleucina 6
 Factor de necrosis tumoral alfaFactor de necrosis tumoral alfa
 Selectinas: VCAM-1, ICAM-1Selectinas: VCAM-1, ICAM-1
 PCR-as (alta sensibilidad)PCR-as (alta sensibilidad)
 Amiloide sérico (AS-A)Amiloide sérico (AS-A)
 FibrinógenoFibrinógeno
 HomocisteínaHomocisteína
 Lipoproteína-a (Lp-a)Lipoproteína-a (Lp-a)
Dx. Diferencial, Ondas Q:Dx. Diferencial, Ondas Q:
 Hipertrofia (CMHO)Hipertrofia (CMHO)
 FibrosisFibrosis
 Infiltración (amiloidosis)Infiltración (amiloidosis)
 Transposición CorregidaTransposición Corregida
FIBROSISFIBROSIS
porpor
miocarditimiocarditi
ss
HipertrofiaHipertrofia
septal porseptal por
CMHOCMHO
Dx. Diferencial,Dx. Diferencial,
Elevación ST:Elevación ST:
 Angina de PrinzmetalAngina de Prinzmetal
 AneurismaAneurisma
 PericarditisPericarditis
ANGINA DE PRINZMETALANGINA DE PRINZMETAL ::
Localización del IAM:Localización del IAM:
 Anterolateral:Anterolateral: DI, aVL; V1-V6DI, aVL; V1-V6
 Anteroseptal:Anteroseptal: V1-V3V1-V3
 Anteroapical:Anteroapical: V3-V4V3-V4
 Inferior:Inferior: DII, DIII, aVFDII, DIII, aVF
 Posterior:Posterior: R Altas en V1-V2R Altas en V1-V2
 Lateral:Lateral: V5-V6 (LateralV5-V6 (Lateral
bajo)bajo)
DI-aVL (Lateral alto)DI-aVL (Lateral alto)
Equivalentes de IsquemiaEquivalentes de Isquemia
en ECG:en ECG:
 BRDHH o BRIHHBRDHH o BRIHH
 Bloqueo AVBloqueo AV
 TaquiarritmiasTaquiarritmias
 Depresión o elevación del STDepresión o elevación del ST
 Inversión transitoria de onda TInversión transitoria de onda T
BLOQUEOS DE RAMA:BLOQUEOS DE RAMA:
Depresión del segmentoDepresión del segmento
STST::
Elevación del segmentoElevación del segmento
STST::
IAM TRANSMURAL:IAM TRANSMURAL:
CASO CLÍNICO:CASO CLÍNICO:
 En un joven con cuadro clínico y ECGEn un joven con cuadro clínico y ECG
sugestivos desugestivos de INFARTO AGUDO DELINFARTO AGUDO DEL
MIOCARDIOMIOCARDIO de localizaciónde localización ANTERIOR,ANTERIOR,
debe sospecharse como etiología el usodebe sospecharse como etiología el uso
de cocaína.de cocaína.
 La ventana terapéutica obliga estudiar elLa ventana terapéutica obliga estudiar el
caso mediante Coronariografía urgentecaso mediante Coronariografía urgente
para establecer el tratamiento inmediato.para establecer el tratamiento inmediato.
IAM Subendocárdico, NoIAM Subendocárdico, No
“Q”:“Q”:
 Trombosis incompleta o trombolisisTrombosis incompleta o trombolisis
temprana,temprana, Ocurre enOcurre en 20-30%20-30% de losde los
IAMIAM
 Cuadro clínico característicoCuadro clínico característico
 ECG: Elevación /Inversión de laECG: Elevación /Inversión de la
onda Tonda T
 Elevación EnzimáticaElevación Enzimática
PUEDE DEBERSE A ENFERMEDAD TRIVASCULARPUEDE DEBERSE A ENFERMEDAD TRIVASCULAR
Infarto Subendocárdico:Infarto Subendocárdico:
 Baja mortalidad temprana (2% vs 18%)Baja mortalidad temprana (2% vs 18%)
 Alta mortalidad a 1 año (66% vsAlta mortalidad a 1 año (66% vs
34%)34%)
 Es peor el infradesnivel del ST que elEs peor el infradesnivel del ST que el
supradesnivel del STsupradesnivel del ST
 Alta incidencia de Arritmias y AnginaAlta incidencia de Arritmias y Angina
postinfartopostinfarto
 Mayor riesgo de un nuevo infartoMayor riesgo de un nuevo infarto
transmuraltransmural
IAM SUBENDOCÁRDICOIAM SUBENDOCÁRDICO
Tratamiento del IAM:Tratamiento del IAM:
PRE-LECTIO:PRE-LECTIO:
 Femenina de 69 años de edad, con HAS,Femenina de 69 años de edad, con HAS,
DM-2, Dislipidemia, Tabaquismo. IngresaDM-2, Dislipidemia, Tabaquismo. Ingresa
a urgencias con un evento coronarioa urgencias con un evento coronario
agudo de 45 minutos de duración y datosagudo de 45 minutos de duración y datos
en el ECG de lesión subendocárdicaen el ECG de lesión subendocárdica
anterior y diafragmática.anterior y diafragmática.
 La coronariografía muestra enfermedadLa coronariografía muestra enfermedad
coronaria trivascularcoronaria trivascular
Tratamiento del IAM:Tratamiento del IAM:
 Aspirina, ClopidogrelAspirina, Clopidogrel
 OxígenoOxígeno
 Control del dolorControl del dolor
 LaxantesLaxantes
 SedaciónSedación
 Tratamieto médicoTratamieto médico
Control del DOLOR:Control del DOLOR:
 Morfina:Morfina: (2 a 4 mg) cada 5(2 a 4 mg) cada 5
min IVmin IV
 Beta bloqueadores:Beta bloqueadores:
(Metoprolol)(Metoprolol)
a) 5mg cada 2 a 5 min IV (3a) 5mg cada 2 a 5 min IV (3
dosis)dosis)
b) 50mg cada 6 h por 48 hb) 50mg cada 6 h por 48 h
(Oral)(Oral)
c) 100 mg cada 12 hc) 100 mg cada 12 h
Estrategia de Tratamiento:Estrategia de Tratamiento:
E L E V A C IO N D E L S T
IA M " Q "
r T - P A
S K
T r o m b o lis is
A C T P
P r im a r ia
C o n t ra in d ic a c ió n
d e T r o m b o lis is
T x . M é d ic o :
In h ib id o r e s E C A ,
N it r a t o s
M a g n e s io
S in T e r a p ia d e
R e p e r f u s ió n
< 1 2 H
C o n s id e r a r
T e r a p ia d e
R e p e r f u s ió n
S í n t o m a s
p e r s is t e n t e s
> 1 2 H
A S A
B - B
H e p a r in a
Sospecha de IAM No “Q”:Sospecha de IAM No “Q”:
I n v e r s i ó n T / D e p r e s i ó n S T
A D M I N I S T R A R B - B
T X . P R E V I O C O N B - B
O D o s i s i n a d e c u a d a s
A Ñ A D I R C A L C I O A N T A G O N I S T A
S I N T O M A S P E R S I S T E N T E S
T X . p r e v i o c o n B - B o
I n t o l e r a n c i a a l o s B - B
R E V A S C U L A R I Z A C I O N :
A C T P , B y - P a s s
P A C I E N T E S A L T O R I E S G O :
1 . - I S Q U E M I A R E C U R R E N T E
2 . - D I S F U N C I O N D E L V . I .
3 . - I S Q U E M I A E X T E N S A
T R A T A M I E N T O M E D I C O
P A C I E N T E S E S T A B L E S :
1 . - O B S E R V A C I O N
2 . - P R U E B A E S F U E R Z O
H E P A R I N A + A S A
N I T R A T O S ( a n g i n a r e c u r r e n t e )
Tratamiento Hospitalario:Tratamiento Hospitalario:
 ActividadActividad
 DietaDieta
 LaxantesLaxantes
 SedaciónSedación
Fármacos en IAM:Fármacos en IAM:
 Agentes Antitrombóticos:Agentes Antitrombóticos:
a) Aspirinaa) Aspirina
b) Clopidogrelb) Clopidogrel
c) HBPMc) HBPM
TratamientoTratamiento
Farmacológico en IAM:Farmacológico en IAM:
 Beta-BloqueadoresBeta-Bloqueadores
 Inhibidores de la ECAInhibidores de la ECA
 Inhibidores de la glicoproteínaInhibidores de la glicoproteína
IIb/IIIaIIb/IIIa
 NitratosNitratos
 Heparina de bajo peso molecularHeparina de bajo peso molecular
Angioplastía Primaria:Angioplastía Primaria:
Agentes Trombolíticos:Agentes Trombolíticos:
 EstreptokinasaEstreptokinasa
 rt-PArt-PA
 APSACAPSAC
 ProurokinasaProurokinasa
 UrokinasaUrokinasa
Terapia Trombolítica:Terapia Trombolítica:
EstreptokinasaEstreptokinasa es el trombolíticoes el trombolítico
más usado, causa lisis sistémicamás usado, causa lisis sistémica
y depleción de fibrinógeno yy depleción de fibrinógeno y
niveles de antiplasmina alfa-2.niveles de antiplasmina alfa-2.
Indicaciones paraIndicaciones para
Trombolisis:Trombolisis:
 Cuadro clínico y ECGCuadro clínico y ECG
característicocaracterístico
 Angor con BRIHH en el ECGAngor con BRIHH en el ECG
 Pacientes cuyo dolor inició 12-24Pacientes cuyo dolor inició 12-24
horas antes (es mejor en lashoras antes (es mejor en las
primeras 4 horas)primeras 4 horas)
Beneficio especial de laBeneficio especial de la
Trombolisis:Trombolisis:
 Infarto de localización AnteriorInfarto de localización Anterior
 Elevación del STElevación del ST
 Pacientes ancianos (+75 años)Pacientes ancianos (+75 años)
 Pobre función ventricularPobre función ventricular
 Administración tempranaAdministración temprana
Contraindicaciones deContraindicaciones de
Trombolisis:Trombolisis:
 EVC recienteEVC reciente
 STDA recienteSTDA reciente
 Diátesis hemorrágica o terapiaDiátesis hemorrágica o terapia
con Warfarinacon Warfarina
 Postparto o Cirugía recientePostparto o Cirugía reciente
 TraumaTrauma
 Aneurisma AórticoAneurisma Aórtico o diseccióno disección
AneurismAneurism
aa
AórticoAórtico
Reperfusión en IAM:Reperfusión en IAM:
 Ocurre espontáneamente en unOcurre espontáneamente en un
20%.20%.
 Con Trombolisis la reperfusión esCon Trombolisis la reperfusión es
deldel 50-70%50-70% dentro de lasdentro de las
primeras 4 hrs.primeras 4 hrs.
 La reperfusión exitosa es seguidaLa reperfusión exitosa es seguida
de un descenso importante delde un descenso importante del
segmento STsegmento ST
Administración delAdministración del
Trombolítico:Trombolítico:
 El paciente deberá recibir:El paciente deberá recibir:
HIDROCORTISONA 100 mgHIDROCORTISONA 100 mg
IVIV
CLORFENIRAMINA 10 mg IVCLORFENIRAMINA 10 mg IV
Agentes Trombolíticos,Agentes Trombolíticos,
rt-PA vs SK:rt-PA vs SK:
Dosis IV:: 80-100 mg 1.5 mill. U
T. Infusión: 3 horas 1 hora
Vida Media: 4 min 1 hora
Fuente Proteína
Recombinante
Bacteriana
Anafilaxia No 0.1%
Alérgica No 2-3%
Complicaciones deComplicaciones de
Trombolisis:Trombolisis:
 HemorragiaHemorragia
 Reacciones AlérgicasReacciones Alérgicas
 Embolos SistémicosEmbolos Sistémicos
 Enfermedad CerebrovascularEnfermedad Cerebrovascular
 Ruptura CardiacaRuptura Cardiaca
RUPTURA CARDIACA:RUPTURA CARDIACA:
ComplicacionesComplicaciones
Eléctricas:Eléctricas:
 BradicardiaBradicardia
 Bloqueo AVBloqueo AV
 TaquiarritmiasTaquiarritmias
 Paro CardiacoParo Cardiaco
 Muerte SúbitaMuerte Súbita
BLOQUEO AV:BLOQUEO AV:
ARRITMIASARRITMIAS
VENTRICULARESVENTRICULARES::
ComplicacionesComplicaciones
Mecánicas:Mecánicas:
 Falla ventricular derechaFalla ventricular derecha
 PericarditisPericarditis
 Embolismo sistémico o pulmonarEmbolismo sistémico o pulmonar
 TamponadeTamponade
 Regurgitación mitralRegurgitación mitral
 Comunicación InterventricularComunicación Interventricular
 Aneurisma ventricular izquierdoAneurisma ventricular izquierdo
PERICARDITISPERICARDITIS
FIBRINOSA:FIBRINOSA:
PERICARDITIS AGUDAPERICARDITIS AGUDA ::
PERFORACIÓNPERFORACIÓN
VENTRICULARVENTRICULAR::
RUPTURA SEPTUMRUPTURA SEPTUM
VENTRICULARVENTRICULAR::
RUPTURA MÚSCULORUPTURA MÚSCULO
PAPILAR:PAPILAR:
INSUFICIENCIA MITRALINSUFICIENCIA MITRAL ::
TROMBO VENTRICULAR:TROMBO VENTRICULAR:
ANEURISMAANEURISMA
VENTRICULAR:VENTRICULAR:
Muerte Súbita:Muerte Súbita:
 Ruptura cardiaca aguda (días 4-Ruptura cardiaca aguda (días 4-
10)**10)**
 Taquicardia o FibrilaciónTaquicardia o Fibrilación
ventricularventricular
 Embolismo pulmonar masivo**Embolismo pulmonar masivo**
 Embolo en tronco de la coronariaEmbolo en tronco de la coronaria
izquierda proveniente del VIizquierda proveniente del VI
EmbolismoEmbolismo
PulmonarPulmonar
masivomasivo
DISOCIACIÓNDISOCIACIÓN
ELECTROMECÁNICA:ELECTROMECÁNICA:
 FALTA DE LATIDO CARDIACO ANTE LAFALTA DE LATIDO CARDIACO ANTE LA
PRESENCIA DE ACTIVIDAD VENTRICULARPRESENCIA DE ACTIVIDAD VENTRICULAR
Tratamiento Post-IAMTratamiento Post-IAM ::
 Prueba de EsfuerzoPrueba de Esfuerzo
 CoronariografíaCoronariografía
 ACTPACTP
 Cirugía de RevascularizaciónCirugía de Revascularización
(CABG)(CABG)
 Tratamiento Médico: Aspirina +Tratamiento Médico: Aspirina +
B-B o aspirina + I. ECAs (I.C.)B-B o aspirina + I. ECAs (I.C.)
INDICACIONES BYPASS:INDICACIONES BYPASS:
 ENFERMEDAD DE TRONCOENFERMEDAD DE TRONCO
CORONARIO IZQUIERDOCORONARIO IZQUIERDO
 ENFERMEDADENFERMEDAD
TRIVASCULARTRIVASCULAR
 CONTRAINDICACIÓN PARACONTRAINDICACIÓN PARA
TROMBOLISIS/ACTPTROMBOLISIS/ACTP
CASO CLÍNICO:CASO CLÍNICO:
 Cuadro clínico sugiere ANGINACuadro clínico sugiere ANGINA
INESTABLE vs IAMINESTABLE vs IAM (SÍNDROME(SÍNDROME
CORONARIO AGUDO),CORONARIO AGUDO), lo que eslo que es
indicación de Coronariografía diagnóstica.indicación de Coronariografía diagnóstica.
 Debido a los hallazgos de daño coronarioDebido a los hallazgos de daño coronario
difuso en paciente diabética, eldifuso en paciente diabética, el
tratamiento indicado seríatratamiento indicado sería
revascularización miocárdica (Bypass).revascularización miocárdica (Bypass).
CONCLUSIONES:CONCLUSIONES:
 Los SICA requieren de unLos SICA requieren de un diagnósticodiagnóstico
clínico y ECGclínico y ECG correcto y oportuno dada lacorrecto y oportuno dada la
diversidad de localización del cuadro clínicodiversidad de localización del cuadro clínico
(EL DOLOR VA DE MAXILAR INFERIOR(EL DOLOR VA DE MAXILAR INFERIOR
HASTA EPIGASTRIO INCLUYENDOHASTA EPIGASTRIO INCLUYENDO
MIEMBROSMIEMBROS SUPERIORES)SUPERIORES) y lay la
Angiografía Coronaria ofrece la oportunidadAngiografía Coronaria ofrece la oportunidad
de realizar ACTP emergente y terapéutica.de realizar ACTP emergente y terapéutica.
Bibliografía:Bibliografía:
 HARRISON, Internal Medicine,HARRISON, Internal Medicine,
15th Edition, 200215th Edition, 2002
 OPIE, Fármacos en Cardiología,OPIE, Fármacos en Cardiología,
5a. Edición, 20025a. Edición, 2002
 SWANTON, Cardiology pocketSWANTON, Cardiology pocket
book, 2002book, 2002
 Archivos de Cardiología deArchivos de Cardiología de
México, Año 74, Vol. 74, NúmeroMéxico, Año 74, Vol. 74, Número
3, 20043, 2004
 VARGAS BARRÓN, Tratado deVARGAS BARRÓN, Tratado de
Cardiología, SMC, Ed. Inters.,Cardiología, SMC, Ed. Inters.,

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Infarto al miocardio

  • 1. INFARTO AGUDO DELINFARTO AGUDO DEL MIOCARDIOMIOCARDIO
  • 2. PRE-LECTIOPRE-LECTIO::  Masculino de 23 años, con dolorMasculino de 23 años, con dolor precordial opresivo intenso de 2 horas deprecordial opresivo intenso de 2 horas de duración. Diaforesis, angustia, disnea.duración. Diaforesis, angustia, disnea.  PA 180/110mmHg, FC 120 por minuto.PA 180/110mmHg, FC 120 por minuto. Soplo sistólico apical. Pulsos saltones.Soplo sistólico apical. Pulsos saltones.  ECG:ECG: Elevación de 12 mm en el ST enElevación de 12 mm en el ST en derivaciones V1 a V6.derivaciones V1 a V6.
  • 3. INTRODUCCION:INTRODUCCION:  En E.U.En E.U. 1.5 millones1.5 millones de IAM alde IAM al año.año.  La mortalidad sin tratamientoLa mortalidad sin tratamiento eses dede 50%50% en las primeras dosen las primeras dos horas.horas.  La sobrevida es menor enLa sobrevida es menor en ancianos cuya mortalidad es delancianos cuya mortalidad es del 20%20% a un mesa un mes y 35%y 35% en elen el
  • 4. Fisiopatología del IAM:Fisiopatología del IAM:  El IAMEl IAM ocurre por una oclusiónocurre por una oclusión trombótica en una arteriatrombótica en una arteria coronaria estenótica porcoronaria estenótica por ATEROESCLEROSIS.ATEROESCLEROSIS.  La lesión vascular es favorecidaLa lesión vascular es favorecida por tabaquismo, hipertensión, ypor tabaquismo, hipertensión, y acumulación de lípidos.acumulación de lípidos.
  • 5.
  • 6.
  • 7. Secuencia de eventos enSecuencia de eventos en IAM:IAM:  El IAM ocurre cuando una placa deEl IAM ocurre cuando una placa de ateroma seateroma se fisura, rompe, o ulcerafisura, rompe, o ulcera yy cuando las condiciones (locales ocuando las condiciones (locales o sistémicas) favorecensistémicas) favorecen trombogénesis.trombogénesis.  Promueven la agregaciónPromueven la agregación plaquetaria:plaquetaria: colágena, ADP,colágena, ADP, epinefrina, serotonina.epinefrina, serotonina.  Liberación de tromboxano A2.Liberación de tromboxano A2.
  • 8. Formación del trombo:Formación del trombo: A c t i v a c i ó n p l a q u e t a r i a E x p o s i c i ó n d e f a c t o r t i s u l a r T r o m b i n a P r o t r o m b i n a A c t i v a c i ó n d e F a c t o r e s V I I y X A g r e g a c ió n p l a q u e t a r ia C a d e n a g a m m a d e l F i b r o n ó g e n o C a d e n a A l f a d e l F i b r i n ó g e n o R e c e p to r d e G li c o p r o te í n a II b /I IIa
  • 9. Otras causas de IAM:Otras causas de IAM:  Embolismo coronarioEmbolismo coronario  Anomalías congénitasAnomalías congénitas  Espasmo coronarioEspasmo coronario  Enfermedades inflamatoriasEnfermedades inflamatorias  Otros factores: territorioOtros factores: territorio afectado, lisis tempranaafectado, lisis temprana espontánea, vasos colaterales.espontánea, vasos colaterales.
  • 10.
  • 11. Riesgo alto para IAM:Riesgo alto para IAM:  Angina InestableAngina Inestable  Angina de PrinzmetalAngina de Prinzmetal  Múltiples factores de riesgoMúltiples factores de riesgo coronariocoronario  Hipercoagulabilidad,Hipercoagulabilidad, colagenopatía,colagenopatía, cocaína,cocaína, trombos o masastrombos o masas intracardiacas que puedanintracardiacas que puedan embolizar.embolizar.
  • 13. Cuadro Clínico del IAM:Cuadro Clínico del IAM:  Factores Precipitantes:Factores Precipitantes: Ejercicio vigoroso, estrésEjercicio vigoroso, estrés emocional, enfermedad o cirugíaemocional, enfermedad o cirugía concomitante.concomitante.  Mayor frecuencia por la mañanaMayor frecuencia por la mañana (ritmo circadiano), incremento(ritmo circadiano), incremento en tono simpático e incrementoen tono simpático e incremento en la tendencia a la trombosisen la tendencia a la trombosis entre las 6 y las 12 horas.entre las 6 y las 12 horas.
  • 14.
  • 15. Dolor en el IAM:Dolor en el IAM:  El DOLOREl DOLOR es el síntoma más común,es el síntoma más común, profundo y visceral, con pesadez,profundo y visceral, con pesadez, opresión, ardor. Es más severo y deopresión, ardor. Es más severo y de mayor duración que la Angina demayor duración que la Angina de pecho.pecho.  Porción central del tórax y epigastrio,Porción central del tórax y epigastrio, con irradiación a los brazos.con irradiación a los brazos.  Menos común:Menos común: Abdomen, espalda,Abdomen, espalda, cuello y maxilar inferior.cuello y maxilar inferior.
  • 16. Presentación Clínica:Presentación Clínica:  Como “indigestión” (dolor subxifoideo).Como “indigestión” (dolor subxifoideo).  Puede irradiar a región occipital pero noPuede irradiar a región occipital pero no irradia abajo del ombligo.irradia abajo del ombligo.  Debilidad, sudoración, náusea, vómito,Debilidad, sudoración, náusea, vómito, ansiedad.ansiedad.  Infartos silenciosos:Infartos silenciosos: Pacientes con Diabetes, Edad avanzada.Pacientes con Diabetes, Edad avanzada.
  • 17. IAM en el Anciano:IAM en el Anciano:  DisneaDisnea súbitasúbita que puedeque puede progresar al edema pulmonarprogresar al edema pulmonar  Síncope,Síncope, confusiónconfusión  ArritmiaArritmia  Embolismo periféricoEmbolismo periférico  HipotensiónHipotensión arterial inexplicablearterial inexplicable
  • 18. Diagnóstico Diferencial:Diagnóstico Diferencial:  Pericarditis AgudaPericarditis Aguda  Embolismo PulmonarEmbolismo Pulmonar  Disección AórticaDisección Aórtica  OsteocondritisOsteocondritis  Enf. Acido PépticaEnf. Acido Péptica  Sx. Tako-TsuboSx. Tako-Tsubo
  • 20. Sx. Tako-Tsubo o SíndromeSx. Tako-Tsubo o Síndrome del “Corazón roto”del “Corazón roto”  Dolor precordial con alteración delDolor precordial con alteración del segmento ST-T en precordiales, ensegmento ST-T en precordiales, en ausencia de oclusión coronaria.ausencia de oclusión coronaria.  Discinesia anteroapical transitoria conDiscinesia anteroapical transitoria con hipercontractilidad basal.hipercontractilidad basal.  Afecta más al sexo femenino y sueleAfecta más al sexo femenino y suele desencadenarse por estrés emocional.desencadenarse por estrés emocional.
  • 21. IAM, Examen Físico:IAM, Examen Físico:  Palidez, frialdad de extremidadesPalidez, frialdad de extremidades  Dolor prolongadoDolor prolongado (>30’) con(>30’) con diaforesisdiaforesis  Taquicardia y/o hipertensiónTaquicardia y/o hipertensión (25% de los IAM anteriores).(25% de los IAM anteriores).  Bradicardia y/o hipotensiónBradicardia y/o hipotensión (>50% de infartos(>50% de infartos diafragmáticos).diafragmáticos).
  • 22. IAM, Examen Físico:IAM, Examen Físico:  Apex disquinéticoApex disquinético (IAM anterior)(IAM anterior)  S4 ó S3S4 ó S3  Ruidos cardiacos disminuidosRuidos cardiacos disminuidos  DesdoblamientoDesdoblamiento paradójicoparadójico deldel S2S2  Soplo sistólico apical transitorioSoplo sistólico apical transitorio  Frote pericárdicoFrote pericárdico
  • 23. Diagnóstico de IAM:Diagnóstico de IAM:  Cuadro Clínico sugestivoCuadro Clínico sugestivo  Cambios en el ECG (ST-T)Cambios en el ECG (ST-T)  Elevación EnzimáticaElevación Enzimática  Evidencia PostmortemEvidencia Postmortem
  • 25. Diagnóstico de IAM:Diagnóstico de IAM:  Otros:Otros: Signos de insuficienciaSignos de insuficiencia cardiaca derecha o izquierda,cardiaca derecha o izquierda, fiebre, Leucocitosis, VSG, “hotfiebre, Leucocitosis, VSG, “hot spots”spots” (Tc99)(Tc99) o “cold spots”o “cold spots” (Ta201)(Ta201) en estudios conen estudios con radionúclidosradionúclidos
  • 26. TALIO 201 (Cold spots)TALIO 201 (Cold spots) ::
  • 27. Diagnóstico de IAM:Diagnóstico de IAM:  DefinitivoDefinitivo:: Dolor típico, severoDolor típico, severo > 30 minutos, que no mejora> 30 minutos, que no mejora con Nitratoscon Nitratos  Posible:Posible: Signos deSignos de sofocación, indigestión,sofocación, indigestión, síncope, disnea, falla cardiaca.síncope, disnea, falla cardiaca.
  • 28. IAM, Criterios ECGs:IAM, Criterios ECGs:  Ondas “Q”Ondas “Q” patológicas recientespatológicas recientes **  Pérdida de voltaje de complejos QRSPérdida de voltaje de complejos QRS **  Elevación del STElevación del ST que persiste por >24que persiste por >24 horas, más de 2 mm en precordiales ohoras, más de 2 mm en precordiales o 1mm en derivaciones estandar *1mm en derivaciones estandar *  INFARTO “Q” y NO “Q”INFARTO “Q” y NO “Q” ** Por lo menos en 2 derivacionesPor lo menos en 2 derivaciones contiguascontiguas
  • 29. Marcadores Enzimáticos:Marcadores Enzimáticos:  La IsoenzimaLa Isoenzima CPK-MBCPK-MB se elevase eleva y disminuye en las primeras 72y disminuye en las primeras 72 horashoras  Isoformas:Isoformas: MB1MB1 (sérica)(sérica) MB2MB2 (miocárdica)(miocárdica)  Indice CPK-MB2/CPK-MB1 es deIndice CPK-MB2/CPK-MB1 es de
  • 30.
  • 31. Marcadores Séricos enMarcadores Séricos en IAM:IAM:  Troponinas cardiacas específicas TTroponinas cardiacas específicas T (TncT)(TncT) e Ie I (TncI):(TncI): Aumentan > 20 delAumentan > 20 del valor normal. Los niveles puedenvalor normal. Los niveles pueden permanecer elevados por 7 (cTnI) apermanecer elevados por 7 (cTnI) a 14 días (cTnT) después del IAM.14 días (cTnT) después del IAM.  Mioglobina:Mioglobina: Es una de las primerasEs una de las primeras que aumenta después del IAM peroque aumenta después del IAM pero no es específica, y es excretadano es específica, y es excretada pronto en la orina.pronto en la orina.
  • 32. Marcadores Séricos enMarcadores Séricos en IAM:IAM:  Daño Miocárdico inespecífico:Daño Miocárdico inespecífico: LeucocitosisLeucocitosis PolimorfonuclearPolimorfonuclear,, Dura de 3 a 7 días, hastaDura de 3 a 7 días, hasta niveles 12,000 a 15,000niveles 12,000 a 15,000 Velocidad deVelocidad de Sedimentación Globular:Sedimentación Globular: pico lapico la primera semana y permaneceprimera semana y permanece por 1-2 semanas.por 1-2 semanas.
  • 33. Marcadores deMarcadores de Inflamación:Inflamación:  Interleucina 1-BInterleucina 1-B  Interleucina 6Interleucina 6  Factor de necrosis tumoral alfaFactor de necrosis tumoral alfa  Selectinas: VCAM-1, ICAM-1Selectinas: VCAM-1, ICAM-1  PCR-as (alta sensibilidad)PCR-as (alta sensibilidad)  Amiloide sérico (AS-A)Amiloide sérico (AS-A)  FibrinógenoFibrinógeno  HomocisteínaHomocisteína  Lipoproteína-a (Lp-a)Lipoproteína-a (Lp-a)
  • 34. Dx. Diferencial, Ondas Q:Dx. Diferencial, Ondas Q:  Hipertrofia (CMHO)Hipertrofia (CMHO)  FibrosisFibrosis  Infiltración (amiloidosis)Infiltración (amiloidosis)  Transposición CorregidaTransposición Corregida
  • 37. Dx. Diferencial,Dx. Diferencial, Elevación ST:Elevación ST:  Angina de PrinzmetalAngina de Prinzmetal  AneurismaAneurisma  PericarditisPericarditis
  • 38. ANGINA DE PRINZMETALANGINA DE PRINZMETAL ::
  • 39. Localización del IAM:Localización del IAM:  Anterolateral:Anterolateral: DI, aVL; V1-V6DI, aVL; V1-V6  Anteroseptal:Anteroseptal: V1-V3V1-V3  Anteroapical:Anteroapical: V3-V4V3-V4  Inferior:Inferior: DII, DIII, aVFDII, DIII, aVF  Posterior:Posterior: R Altas en V1-V2R Altas en V1-V2  Lateral:Lateral: V5-V6 (LateralV5-V6 (Lateral bajo)bajo) DI-aVL (Lateral alto)DI-aVL (Lateral alto)
  • 40.
  • 41. Equivalentes de IsquemiaEquivalentes de Isquemia en ECG:en ECG:  BRDHH o BRIHHBRDHH o BRIHH  Bloqueo AVBloqueo AV  TaquiarritmiasTaquiarritmias  Depresión o elevación del STDepresión o elevación del ST  Inversión transitoria de onda TInversión transitoria de onda T
  • 43. Depresión del segmentoDepresión del segmento STST::
  • 44. Elevación del segmentoElevación del segmento STST::
  • 46. CASO CLÍNICO:CASO CLÍNICO:  En un joven con cuadro clínico y ECGEn un joven con cuadro clínico y ECG sugestivos desugestivos de INFARTO AGUDO DELINFARTO AGUDO DEL MIOCARDIOMIOCARDIO de localizaciónde localización ANTERIOR,ANTERIOR, debe sospecharse como etiología el usodebe sospecharse como etiología el uso de cocaína.de cocaína.  La ventana terapéutica obliga estudiar elLa ventana terapéutica obliga estudiar el caso mediante Coronariografía urgentecaso mediante Coronariografía urgente para establecer el tratamiento inmediato.para establecer el tratamiento inmediato.
  • 47. IAM Subendocárdico, NoIAM Subendocárdico, No “Q”:“Q”:  Trombosis incompleta o trombolisisTrombosis incompleta o trombolisis temprana,temprana, Ocurre enOcurre en 20-30%20-30% de losde los IAMIAM  Cuadro clínico característicoCuadro clínico característico  ECG: Elevación /Inversión de laECG: Elevación /Inversión de la onda Tonda T  Elevación EnzimáticaElevación Enzimática PUEDE DEBERSE A ENFERMEDAD TRIVASCULARPUEDE DEBERSE A ENFERMEDAD TRIVASCULAR
  • 48. Infarto Subendocárdico:Infarto Subendocárdico:  Baja mortalidad temprana (2% vs 18%)Baja mortalidad temprana (2% vs 18%)  Alta mortalidad a 1 año (66% vsAlta mortalidad a 1 año (66% vs 34%)34%)  Es peor el infradesnivel del ST que elEs peor el infradesnivel del ST que el supradesnivel del STsupradesnivel del ST  Alta incidencia de Arritmias y AnginaAlta incidencia de Arritmias y Angina postinfartopostinfarto  Mayor riesgo de un nuevo infartoMayor riesgo de un nuevo infarto transmuraltransmural
  • 51. PRE-LECTIO:PRE-LECTIO:  Femenina de 69 años de edad, con HAS,Femenina de 69 años de edad, con HAS, DM-2, Dislipidemia, Tabaquismo. IngresaDM-2, Dislipidemia, Tabaquismo. Ingresa a urgencias con un evento coronarioa urgencias con un evento coronario agudo de 45 minutos de duración y datosagudo de 45 minutos de duración y datos en el ECG de lesión subendocárdicaen el ECG de lesión subendocárdica anterior y diafragmática.anterior y diafragmática.  La coronariografía muestra enfermedadLa coronariografía muestra enfermedad coronaria trivascularcoronaria trivascular
  • 52. Tratamiento del IAM:Tratamiento del IAM:  Aspirina, ClopidogrelAspirina, Clopidogrel  OxígenoOxígeno  Control del dolorControl del dolor  LaxantesLaxantes  SedaciónSedación  Tratamieto médicoTratamieto médico
  • 53. Control del DOLOR:Control del DOLOR:  Morfina:Morfina: (2 a 4 mg) cada 5(2 a 4 mg) cada 5 min IVmin IV  Beta bloqueadores:Beta bloqueadores: (Metoprolol)(Metoprolol) a) 5mg cada 2 a 5 min IV (3a) 5mg cada 2 a 5 min IV (3 dosis)dosis) b) 50mg cada 6 h por 48 hb) 50mg cada 6 h por 48 h (Oral)(Oral) c) 100 mg cada 12 hc) 100 mg cada 12 h
  • 54. Estrategia de Tratamiento:Estrategia de Tratamiento: E L E V A C IO N D E L S T IA M " Q " r T - P A S K T r o m b o lis is A C T P P r im a r ia C o n t ra in d ic a c ió n d e T r o m b o lis is T x . M é d ic o : In h ib id o r e s E C A , N it r a t o s M a g n e s io S in T e r a p ia d e R e p e r f u s ió n < 1 2 H C o n s id e r a r T e r a p ia d e R e p e r f u s ió n S í n t o m a s p e r s is t e n t e s > 1 2 H A S A B - B H e p a r in a
  • 55. Sospecha de IAM No “Q”:Sospecha de IAM No “Q”: I n v e r s i ó n T / D e p r e s i ó n S T A D M I N I S T R A R B - B T X . P R E V I O C O N B - B O D o s i s i n a d e c u a d a s A Ñ A D I R C A L C I O A N T A G O N I S T A S I N T O M A S P E R S I S T E N T E S T X . p r e v i o c o n B - B o I n t o l e r a n c i a a l o s B - B R E V A S C U L A R I Z A C I O N : A C T P , B y - P a s s P A C I E N T E S A L T O R I E S G O : 1 . - I S Q U E M I A R E C U R R E N T E 2 . - D I S F U N C I O N D E L V . I . 3 . - I S Q U E M I A E X T E N S A T R A T A M I E N T O M E D I C O P A C I E N T E S E S T A B L E S : 1 . - O B S E R V A C I O N 2 . - P R U E B A E S F U E R Z O H E P A R I N A + A S A N I T R A T O S ( a n g i n a r e c u r r e n t e )
  • 56. Tratamiento Hospitalario:Tratamiento Hospitalario:  ActividadActividad  DietaDieta  LaxantesLaxantes  SedaciónSedación
  • 57. Fármacos en IAM:Fármacos en IAM:  Agentes Antitrombóticos:Agentes Antitrombóticos: a) Aspirinaa) Aspirina b) Clopidogrelb) Clopidogrel c) HBPMc) HBPM
  • 58. TratamientoTratamiento Farmacológico en IAM:Farmacológico en IAM:  Beta-BloqueadoresBeta-Bloqueadores  Inhibidores de la ECAInhibidores de la ECA  Inhibidores de la glicoproteínaInhibidores de la glicoproteína IIb/IIIaIIb/IIIa  NitratosNitratos  Heparina de bajo peso molecularHeparina de bajo peso molecular
  • 60.
  • 61.
  • 62. Agentes Trombolíticos:Agentes Trombolíticos:  EstreptokinasaEstreptokinasa  rt-PArt-PA  APSACAPSAC  ProurokinasaProurokinasa  UrokinasaUrokinasa
  • 63. Terapia Trombolítica:Terapia Trombolítica: EstreptokinasaEstreptokinasa es el trombolíticoes el trombolítico más usado, causa lisis sistémicamás usado, causa lisis sistémica y depleción de fibrinógeno yy depleción de fibrinógeno y niveles de antiplasmina alfa-2.niveles de antiplasmina alfa-2.
  • 64. Indicaciones paraIndicaciones para Trombolisis:Trombolisis:  Cuadro clínico y ECGCuadro clínico y ECG característicocaracterístico  Angor con BRIHH en el ECGAngor con BRIHH en el ECG  Pacientes cuyo dolor inició 12-24Pacientes cuyo dolor inició 12-24 horas antes (es mejor en lashoras antes (es mejor en las primeras 4 horas)primeras 4 horas)
  • 65. Beneficio especial de laBeneficio especial de la Trombolisis:Trombolisis:  Infarto de localización AnteriorInfarto de localización Anterior  Elevación del STElevación del ST  Pacientes ancianos (+75 años)Pacientes ancianos (+75 años)  Pobre función ventricularPobre función ventricular  Administración tempranaAdministración temprana
  • 66.
  • 67. Contraindicaciones deContraindicaciones de Trombolisis:Trombolisis:  EVC recienteEVC reciente  STDA recienteSTDA reciente  Diátesis hemorrágica o terapiaDiátesis hemorrágica o terapia con Warfarinacon Warfarina  Postparto o Cirugía recientePostparto o Cirugía reciente  TraumaTrauma  Aneurisma AórticoAneurisma Aórtico o diseccióno disección
  • 69. Reperfusión en IAM:Reperfusión en IAM:  Ocurre espontáneamente en unOcurre espontáneamente en un 20%.20%.  Con Trombolisis la reperfusión esCon Trombolisis la reperfusión es deldel 50-70%50-70% dentro de lasdentro de las primeras 4 hrs.primeras 4 hrs.  La reperfusión exitosa es seguidaLa reperfusión exitosa es seguida de un descenso importante delde un descenso importante del segmento STsegmento ST
  • 70. Administración delAdministración del Trombolítico:Trombolítico:  El paciente deberá recibir:El paciente deberá recibir: HIDROCORTISONA 100 mgHIDROCORTISONA 100 mg IVIV CLORFENIRAMINA 10 mg IVCLORFENIRAMINA 10 mg IV
  • 71. Agentes Trombolíticos,Agentes Trombolíticos, rt-PA vs SK:rt-PA vs SK: Dosis IV:: 80-100 mg 1.5 mill. U T. Infusión: 3 horas 1 hora Vida Media: 4 min 1 hora Fuente Proteína Recombinante Bacteriana Anafilaxia No 0.1% Alérgica No 2-3%
  • 72. Complicaciones deComplicaciones de Trombolisis:Trombolisis:  HemorragiaHemorragia  Reacciones AlérgicasReacciones Alérgicas  Embolos SistémicosEmbolos Sistémicos  Enfermedad CerebrovascularEnfermedad Cerebrovascular  Ruptura CardiacaRuptura Cardiaca
  • 74. ComplicacionesComplicaciones Eléctricas:Eléctricas:  BradicardiaBradicardia  Bloqueo AVBloqueo AV  TaquiarritmiasTaquiarritmias  Paro CardiacoParo Cardiaco  Muerte SúbitaMuerte Súbita
  • 77. ComplicacionesComplicaciones Mecánicas:Mecánicas:  Falla ventricular derechaFalla ventricular derecha  PericarditisPericarditis  Embolismo sistémico o pulmonarEmbolismo sistémico o pulmonar  TamponadeTamponade  Regurgitación mitralRegurgitación mitral  Comunicación InterventricularComunicación Interventricular  Aneurisma ventricular izquierdoAneurisma ventricular izquierdo
  • 81.
  • 87. Muerte Súbita:Muerte Súbita:  Ruptura cardiaca aguda (días 4-Ruptura cardiaca aguda (días 4- 10)**10)**  Taquicardia o FibrilaciónTaquicardia o Fibrilación ventricularventricular  Embolismo pulmonar masivo**Embolismo pulmonar masivo**  Embolo en tronco de la coronariaEmbolo en tronco de la coronaria izquierda proveniente del VIizquierda proveniente del VI
  • 89. DISOCIACIÓNDISOCIACIÓN ELECTROMECÁNICA:ELECTROMECÁNICA:  FALTA DE LATIDO CARDIACO ANTE LAFALTA DE LATIDO CARDIACO ANTE LA PRESENCIA DE ACTIVIDAD VENTRICULARPRESENCIA DE ACTIVIDAD VENTRICULAR
  • 90. Tratamiento Post-IAMTratamiento Post-IAM ::  Prueba de EsfuerzoPrueba de Esfuerzo  CoronariografíaCoronariografía  ACTPACTP  Cirugía de RevascularizaciónCirugía de Revascularización (CABG)(CABG)  Tratamiento Médico: Aspirina +Tratamiento Médico: Aspirina + B-B o aspirina + I. ECAs (I.C.)B-B o aspirina + I. ECAs (I.C.)
  • 91.
  • 92. INDICACIONES BYPASS:INDICACIONES BYPASS:  ENFERMEDAD DE TRONCOENFERMEDAD DE TRONCO CORONARIO IZQUIERDOCORONARIO IZQUIERDO  ENFERMEDADENFERMEDAD TRIVASCULARTRIVASCULAR  CONTRAINDICACIÓN PARACONTRAINDICACIÓN PARA TROMBOLISIS/ACTPTROMBOLISIS/ACTP
  • 93. CASO CLÍNICO:CASO CLÍNICO:  Cuadro clínico sugiere ANGINACuadro clínico sugiere ANGINA INESTABLE vs IAMINESTABLE vs IAM (SÍNDROME(SÍNDROME CORONARIO AGUDO),CORONARIO AGUDO), lo que eslo que es indicación de Coronariografía diagnóstica.indicación de Coronariografía diagnóstica.  Debido a los hallazgos de daño coronarioDebido a los hallazgos de daño coronario difuso en paciente diabética, eldifuso en paciente diabética, el tratamiento indicado seríatratamiento indicado sería revascularización miocárdica (Bypass).revascularización miocárdica (Bypass).
  • 94. CONCLUSIONES:CONCLUSIONES:  Los SICA requieren de unLos SICA requieren de un diagnósticodiagnóstico clínico y ECGclínico y ECG correcto y oportuno dada lacorrecto y oportuno dada la diversidad de localización del cuadro clínicodiversidad de localización del cuadro clínico (EL DOLOR VA DE MAXILAR INFERIOR(EL DOLOR VA DE MAXILAR INFERIOR HASTA EPIGASTRIO INCLUYENDOHASTA EPIGASTRIO INCLUYENDO MIEMBROSMIEMBROS SUPERIORES)SUPERIORES) y lay la Angiografía Coronaria ofrece la oportunidadAngiografía Coronaria ofrece la oportunidad de realizar ACTP emergente y terapéutica.de realizar ACTP emergente y terapéutica.
  • 95. Bibliografía:Bibliografía:  HARRISON, Internal Medicine,HARRISON, Internal Medicine, 15th Edition, 200215th Edition, 2002  OPIE, Fármacos en Cardiología,OPIE, Fármacos en Cardiología, 5a. Edición, 20025a. Edición, 2002  SWANTON, Cardiology pocketSWANTON, Cardiology pocket book, 2002book, 2002  Archivos de Cardiología deArchivos de Cardiología de México, Año 74, Vol. 74, NúmeroMéxico, Año 74, Vol. 74, Número 3, 20043, 2004  VARGAS BARRÓN, Tratado deVARGAS BARRÓN, Tratado de Cardiología, SMC, Ed. Inters.,Cardiología, SMC, Ed. Inters.,