Charla sobre el eosinofilo.

1. El Eosinófilo

2. • Nace en Strehlan en 1854.
• Se doctora en medicina en
1878 – tesis sobre la
coloración de tejidos
animales, diferenciando
mastocitos de células
plasmáticas.
• En 1879 – define y da
nombre al Eosinófilo.
• Establece criterios basados
en la morfología celular,
fisiología y patología para
clasificar las malignidades
hematológicas.Paul Ehrlich
(1854-1915)

3. • Ciclo de vida se da en médula ósea, sangre y
tejidos.
• Eosinofilos - Tejidos:Sangre ~ 100:1 (tasa)
• Típicamente reside en los tejidos expuestos al
ambiente externo (pulmón y el intestino).
• La vida media es de 8 a 18 horas en el torrente
sanguíneo.
• Duración de la vida se estima en 2-5 días, pero
puede ser más largo (in vitro hasta 14 días con
las citoquinas).
Eosinófilo

4.  Conteo de Eosinófilos : 0 - 0.5x109/L
 >0.5x109/L Eosinofilia.
 Hipereosinofilia
- Leve: 0.5-1.5 x109/L.
- Moderada: 1.5-5 x109/L
- Severa: >5x109/L
 Morfología de los Eosinófilos:
- Polinucleares, 2 lóbulos
- Muchos gránulos citoplásmicos
- Gránulos cristaloides: proteínas catiónicas
Eosinófilo

5. Eosinofilia
• Infección parasitaria (Sind. Loeffler), virus,
hongos.
• Respuesta alérgica: asma, rinitis alergica,
algunas formas de urticarial no alergica como
angioedema episodica con eosinofilia (Sind.
Gleich).
• Neoplasia: Linfoma Hodgkin, linfoma T, LLA,
LEC.
• Sindrome Hipereosinofílico Idiopático.
• Enfermedad del tejido conectivo (vasculitis).
• Rx a fármacos.

9. Estructura del Eosinófilo

10. Funciones del Eosinófilo

11. Estructura del Eosinófilo
Gránulos pequeños:
Aril sulfatasa B y Fosfatasa ácida
Gránulos secundarios:
•Núcleo denso rodeado de matriz menos denso.
•Proteína básica mayor (MBP), ubicado en el
núcleo.
•Proteína catiónica de eosinófilos (ECP),
eosinófilos peroxidasa (EPO), neurotoxina derivada
de eosinófilos (EDN) y beta-glucuronidasa en la
matriz.
•Matrix: núcleo proteico – aprox. 2:1 (tasa)

12. Proteína Básica Mayor
14 kDa (MBP)
• Producido como proMBP, escindido con la maduración.
• Efectos citotóxicos, bactericidas y helmintotoxicos.
• Disrupciona bicapas lipídicas (lisis celular).
• Causas de liberación de histamina de los basófilos y
mastocitos
• Activa neutrófilos y plaquetas.
• Neutraliza los efectos de heparina en la coagulación.
• Promueve el broncoespasmo

13. Proteína Catiónica del Eosinófilo
21kDa (ECP)
• Helmintotóxica, neurotóxica y bactericida.
• Causa liberación de histamina del mastocito.
• Inhibe linfocitos de sangre periférica in vitro.
• Altera la producción de glicosaminoglicano
(GAG) por fibroblastos.
• Neutraliza los efectos de heparina en la
coagulación, y acorta el tiempo de coagulación,
controlado por la unión de heparina a
• Actividad RNasa3 débil.

14. Neurotoxina Derivada del
Eosinófilo 18 kDa (EDN)
• Injurian neuronas mielinizadas
severamente.
• Inhibe linfocitos de sangre periférica in
vitro.
• Helmintotóxina débil.
• Potente actividad de Rnasa2.
• 60% de identidad de su secuencia con
ECP.

15. Peroxidasa del Eosinófilo
74 kDa (EPO)
• Distintos espectros de absorción y grupo hemo
de la mieloperoxidasa de neutrófilos.
• En presencia de haluro y H2O2, EPO mata
células tumorales y microorganismos.
• Causas de liberación de histamina de los
mastocitos provoca broncoespasmo.
• Daños epitelio respiratorio.

16. Asociación entre la Autoinmunidad
Tiroidea con la UC
Autoanticuerpos tiroideos, de tiroiditis de Hashimoto y de
Enfermedad de Graves son reconocidos por su asociación con
UC.
27% de los pacientes con UC tienen altos títulos de
antitiroglobulina o autoanticuerpos antiperoxidasa o ambos y
19% tienen función tiroidea anormal.
Reportes no confirmados sugieren que el tratamiento de la
disfunción tiroidea puede mejorar la UC.
1 Kaplan y Finn. Can J Allergy Clin Immunol 1999;4:286

17. Citocinas en Eosinófilo
• IL-3
• IL-5
• GM-CSF
• IL-1
• IL-2
• IL-4
• IL-6
• IL-8
• IL-10
• IL-16
• TNFa
• TGFa and b1
• RANTES

18. Receptores IgE
Receptores IgA
Receptores IgG
Receptores C-C
Receptores
Complemento
Receptores LT

20. E and P
selectin
ICAM/
VCAM
sialyl-di-
Lewis X
CD11/CD18 (unión ICAM)
CD29/CD49 (unión VCAM)
1. “rodamiento”
y
adhesion
2. Transmigración
3. Iniciación
y
activación
fibronectina,
laminina

23. ALERGENO

24. ALERGENO

25. FACTORES
QUIMIOTACTICOS

26. PROGENITORES DE LA
MEDULA OSEA
PROGENITOR
IL-5R+

27. Eosinopoyesis y migración a tejidos
Factores Eosinopoyéticos
IL-5,GMCSF, IL-3
Factores Quimiotácticos
Rantes,Eotaxina I y II,PAF,
LTB4, histamina
Factores Activantes
IL-5,GMCSF, IL-3, PAF,C , Ig, SP
Factores
Supervivencia
IL-5,GMCSF, IL-3
Mediatores
precursores
eosinófilos
EOS
EOS
degranulado
médula ósea
Vaso sanguíneo
bronquios
FBAL
Molécules-Adhesión

28. PROGENITOR
IL-5R+

29. PROGENITOR
IL-5R+

30. PROGENITOR
IL-5R+

31. 0
100
200
300
400
500
600
700
Eosinófilospormm3
BASAL 22 horas
después de
exposición al
Alergeno
P= 0.004
TogiasA.G.J.AllergyandClinicalImmunology
(2000)106:S247-50

32. ECP
citotóxico
activación
de fibroblastos
MBP
activación
de mastocitos
LTC4 PAF
propiedades
vasoactivas
quimiotáctico
Papel de Injuria por el Eosinófilos
H2O2 ILs
C-Cs
Autoactivación

34. Acta Anatomica, 134:341-345, 1989.