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SEMINARIO N°7:
CARIOLOGÍA: EVALUACIÓN RIESGO Y PROTOCOLO CAMBRA
DOCENTE: DR. MONTALVA
ALUMNO: DANIELA MANSILLA
Perdida neta de
minerales: Lesión
de caries.
Proceso
patológico y
dinámico de
desmineralización.
Mediada por la
presencia de
biofilm
CARIES
La Caries dental según la
OMS es definida como
un proceso
infectocontagioso
patológico, localizado,
de origen externo, que se
inicia tras la erupción
dental y que produce un
reblandecimiento del
tejido duro de diente,
evolucionando hacia la
formación de una
cavidad
PROCESO DINÁMICO
•Biofilm
•Productos
metabólicos
Baja de pH: menor a
5.5
•Pérdida de
minerales
desde el
esmalte
Desmineralización
•Ph sube
•Estabilización
del medio
bucal
Remineralización
•Comunidad diversa de microorganismos en la superficie del diente, incluidos
en una MEC de polímeros de origen bacteriano y del hospedero.
•En esta condición las bacterias exponen propiedades que no hacen en estado
planctónico.
•Composición varía en el lugar de la pieza ( fosas y fisuras, superficies proximales
y libres y crévice gingival).
•Bacterias asociadas al inicio del proceso de lesión son del grupo mutan
S.Sobrinus.
• Streptococci: S. mutans es el mas cariogénico y coloniza al hospedero con la
erupción del primer diente en boca .
•Lactobacilos: principalmente en dorso de lengua (no es hábil para la
colonización del diente) acidogénico y acidúrico, presente en lesiones de
caries ya establecidas.
Biofilm
PATOGENIA: factores patológicos
•Frecuencia, calidad, tipo de hidratos de carbono se relaciona con prevalencia y
severidad de caries.
•Momentos de ingesta.
•Variaciones inter-intrapersonales (otros factores influyen como :composición del
biofilm, tasa de flujo salival,etc.)
Dieta
S.mutans
Metaboliza
sacarosa
acidurico
acidogénico
Acidófilo
Almacena
polisacáridos
Sintetiza
fructanos –
glucanos
Capnofilico
Fermenta
manitol y
sorbitol
• Constituye uno de los factores relevantes que afectan
negativamente el estado de salud de los tejidos orales
en el individuo, ya que la saliva tiene importantes roles
como elemento protector.
• Las principales patologías que se han descrito
asociadas a hiposialia son las caries dentarias, la
candidiasis oral y en algún grado la gingivitis y
periodontitis ( estas patologías pueden verse
exacerbadas por el abandono de los hábitos de
higiene oral).
Hiposialia
•El esmalte hipomineralizado se puede fracturar
con facilidad y existe un gran riesgo de caries.
•La presencia de defectos del esmalte,
aumentan el riesgo de presentar caries tanto en
la dentición primaria como permanente.
Alteración
estructura
dentinaria
Función
Solubilización
Formación
bolo
alimenticio
Clearence
Capacida
d
detergente
Lubricació
n tejidos
blandos
Masticació
n,
Deglución
y fonación.
Neutralizació
n acidos
(Sistema
Buffer)
Saliva
FACTORES PROTECTORES
SALIVA
Las tasas de flujo salival
están fuertemente
asociadas a la caries
dental. El bajo flujo salival
crónico (<0.8-1ml /min de
saliva total estimulada es
indicador de riesgo para
la incidencia y
prevalencia de caries.
Flujo Salival: Cantidad de saliva
secretada en un periodo de
tiempo.
A medida que disminuye el
flujo salival, aumenta la
cuantía de microorganismos
en la cavidad oral,
presentándose un incremento
en la actividad de los
microorganismos acido
génicos como S. mutans,
lactobacillus, actynomices.
Se ha reportado mayor
incidencia de lesiones cariosas
múltiples en individuos con
flujo salival disminuido.
Causas de hiposialia son la
polifarmacia, depresión,
SALIVA
• Son los sistemas del bicarbonato, el fosfato y
algunas proteínas, los cuales además de éste
efecto, proporcionan las condiciones idóneas
para autoeliminar ciertos componentes
bacterianos que necesitan un pH muy bajo para
sobrevivir. El tampón ácido
carbónico/bicarbonato ejerce su acción sobre
todo cuando aumenta el flujo salival estimulado
y el tampón fosfato, juega un papel
fundamental en situaciones de flujo salival bajo.
• Se relaciona con el flujo salival, ya que cualquier
circunstancia que disminuya el flujo salival tiende
a disminuir su capacidad tampón e incrementa
el riesgo de caries.
Efecto
Buffer
salival
SALIVA
•Capa de colonización de
microorganismos, la cual bajo
determinadas condiciones se transformará
en placa dental. La película adquirida
acelular formada por proteínas salivales y
otras macromoléculas, cuyo espesor varía
entre 2 y 10 µm y constituye una
importante protección frente a la atrición
y abrasión dental y sirve como barrera de
difusión, su carga es electronegativa .
Película
adquirida
SALIVA
• La función de mantenimiento del balance de la
microbiota oral que ejerce la saliva, se debe a
la presencia de algunas proteínas, las cuales son
constituyentes esenciales de la película
adquirida, favorecen la agregación bacteriana,
son fuente de nutrientes para algunas bacterias
y ejercen un efecto antimicrobiano gracias a la
capacidad de algunas de ellas de modificar el
metabolismo bacteriano y la capacidad de
adhesión bacteriana a la superficie del diente.
• Las proteínas más importantes en el
mantenimiento de los ecosistemas orales son: las
proteínas ricas en prolina, lisocima, lactoferrina,
peroxidasas, aglutininas, e histidina, así como la
inmunoglobulina A secretora y las
inmunoglubulinas G y M.
Acción
antimicrobiana
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS
 Inspección visual
 Método táctil
 Método radiográfico
 Método de fluorescencia láser
 Transiluminación con fibra óptica
 Método de conductividad
eléctrica
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS
Método de inspección visual
 El más utilizado
 Se pueden utilizar elementos de magnificación visual,
visual, como lupas (mejora el rendimiento)
 El diente debe estar limpio, seco y debemos contar con
con buena iluminación
 Criterios de caracterización incluyen los cambios de trasl
traslucidez y opacidad, así como las cavitaciones.
 Características visuales
de la desmineralización de los tejidos
son pérdida de brillo, aspecto tizoso, cambios de
coloración.
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS
Método táctil
 No se recomienda uso en diagnóstico de lesiones
cariosas incipientes en superficies lisas
 Se realiza con sonda estéril, se examina de la zona más
más contaminada a la menos contaminada.
 Actualmente se utiliza para evaluar la consistencia y
consistencia y pérdida de tejido dentario (cavitación)
(cavitación)
MÉTODOS DIAGNÓSTICOSMétodo radiográfico
 Las más usadas son la retroaveolar periapical y bite-wing.
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS
Método de fluorescencia láser (DIAGNOdent)
 Utiliza luz infrarroja para detectar caries basándose en la
en la diferencia de fluorescencia entre el esmalte sano y
sano y el desmineralizado  Cuando el esmalte está
está desmineralizado, aparecen poros que son ocupados
ocupados por líquidos o saliva, produciendo la ↓ del
del paso de luz, y modificando su adsorción por unidad
unidad de volumen.
 Cuantifica el incremento de la fluorescencia del tejido
tejido dental afectado por caries mediante la excitación
excitación del mismo, la cual es inducida por una luz
luz láser.
MÉTODOS DIAGNÓSTICOSTransiluminación con fibra óptica (FOTI –
DIFOTI)
 Basado en la forma que la luz visible viaja a
a través de los tejidos duros del diente.
 El esmalte de las lesiones cariosas tiene un
un índice de transmisión de luz menor que el
que el sano.
 Sin embargo, el método FOTI posee una
sensibilidad y especificidad “subjetiva”, ya que
ya que sólo emite una luz concentrada, la
la evaluación de la luz visible la realiza el
operador. Esto se mejora a través del método
método DIFOTI, el cual digitaliza la imagen,
imagen, por lo tanto es posible evaluar la
escala de grises o escape de color que se
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS
Método de conductividad eléctrica
 Basado en la resistencia que ofrece el esmalte a la
la trasmisión de la corriente eléctrica.
 Una lesión de caries, modificará al esmalte, haciéndolo
haciéndolo mas poroso y con mayor cantidad de agua.
agua. Por lo tanto, le proveerá mejores características
características para conducir la corriente eléctrica, es
eléctrica, es decir, ofrecerá menos resistencia a ésta.
ésta.
SENSIBILIDAD VS. ESPECIFICIDAD
MÉTODO Sensibilidad Especificidad
Inspección visual 30% - 60% 80%
Inspección visual + Táctil ↑
Radiográfico Bite-wing 54% -
58%
Panorámica 18%
Bitewing 87% -
97%
Inspección visual + Radiográfico 75% 90%
Fluorescencia láser
(DIAGNOdent)
76% - 85% 79% - 87%
FOTI Subjetiva
↑ DIFOTI
Subjetiva
↓ DIFOTI
Conductividad eléctrica 92% 78%Sensibilidad de un método: capacidad de detectar correctamente la presencia de
enfermedad (% de lesiones diagnosticadas correctamente)
Especificidad de un método: capacidad de detectar correctamente ausencia de enfermedad
(% de sitios diagnosticados sanos)
ICDAS
 Los criterios ICDAS son producto del consenso tras la unificación de
los sistemas de diagnóstico de lesiones de caries que existían
previamente. Están validados pues existe una correlación entre lo
visto clínicamente y la morfología de la lesión histológicamente.
 La sigla ICDAS corresponde en inglés a International Caries
Detection and Asessment System.
 Tiene como meta final proveer flexividad a los clínicos e
investigadores para escoger el estadio o severidad del proceso de
caries
 Son de gran ayuda, pues orientan en relación a qué y cómo
buscar al momento de diagnosticar.
 Como primera cosa, se sugiere reconocer lo sano, pues de esa
forma se puede distinguir con mayor facilidad la enfermedad.
 Para realizar un examen con ICDAS se sugiere que las superficies
estén limpias, buena iluminación y explorar todas las superficies.
CÓDIGO ICDAS
Código Características
0 Pieza sana; superficie indemne o con pigmentación generalizada.
1 Se aprecia un cambio visual, manifestado en el esmalte como un
un cambio en la opacidad, por desmineralización de la subsuperficie,
2 Lesión de mancha blanca que se aprecia al estado húmedo; la
la desmineralización ha avanzado y se relaciona con la mitad interna
interna del esmalte.
3 Lesión se aprecia al estado húmedo, con ruptura localizada del
del esmalte; histológicamente se relaciona con dentina.
4 Superficie indemne, cambio de coloración entre gris y azul, es una
una sombra subyacente al esmalte, la cual se relaciona con una lesión
una lesión albergada en dentina y de gran extensión.
5 Lesión cavitada, se aprecia claramente la dentina; se puede utilizar
utilizar sonda.
CÓDIGO ICDAS
CÓDIGO ICDAS
GRUPOS DE RIESGO DE CARIES
La valoración del riesgo de caries permite entregarnos la probabilidad
de nuevas lesiones cariosas en cierto tiempo, o que las lesiones
cariosas se agranden. Lo que nos permitiría individualizar el
tratamiento de cada paciente según su riesgo.(4)
Experiencia
pasada de
caries
Mayor factor
predictor de
caries.
No quiere decir que si no presenta
lesiones cariosas caiga
inevitablemente en bajo riesgo.
Multifactorial
GRUPOS DE RIESGO DE CARIES: CAMBRA
Se crea este protocolo llamado CAMBRA (Caries Management By Risk
Assessment), por la necesidad de tener tratamientos adecuados para
el riesgo particular de cada paciente, y que además sea basado en
la evidencia y la odontología mínimamente invasiva. Con esto se
redirige el enfoque clínico desde uno netamente restaurativo a uno
médico (preventivo/terapéutico).
Este protocolo puede usar distintas herramientas para clasificar el
riesgo, como son las de:
• ADA*
•AAPD CAT
•CDA form
•Prenatal to Age 5
CAMBRA
Bajo
Riesgo
• Libre de lesiones de caries en los últimos
tres años.
• Sin factores de riesgo
Moderado
Riesgo
• < 6 años: Libre de caries en los últimos tres
años, pero al menos un factor de riesgo.
• >6 años: - Lo mismo que en < 6 años, o
con una a dos lesiones cavitadas en los
últimos 3 años.
CAMBRA
Alto Riesgo
•< 6 años: - Lesiones de caries últimos 3 años.
- Múltiples factores de riesgo.
- Bajo NSE.
- Poca exposición a flúor.
•> 6 años: -3 o + lesiones de caries últimos 3 años.
- Múltiples factores de riesgo.
- Poca exposición a flúor.
- Xerostomía.
Riesgo
Extremo
• Lo mismo que el de alto riesgo pero con
necesidades especiales o que tiene
una carga adicional de tener una
hiposalivación grave.
Tratamientos CAMBRABajo
Radiografías Bitewing
cada 24-36 meses.
Re-evaluar riesgo de
caries cada 6-12 meses.
El test salival (flujo salival
y recuento bacteriano).
Pasta de dientes
fluorada 2 veces al día.
Barniz de flúor y/o
suplemento tópico de
fosfato de calcio si hay
excesiva exposición
radicular o sensibilidad.
Sellantes opcional o de
acuerdo al protocolo
de sellantes ICDAS
Moderado
Radiografías Bitewing cada 18-
24 meses.
Re-evaluar riesgo de caries
cada 4-6 meses.
El test salival.
Uso de Xilitol en chicle o
caramelos, tabletas o pastillas.
Pasta de dientes fluorada 2
veces al día, más enjuague
diario con colutorio de NaF
0.05%. Inicialmente, 1
aplicación de barniz de NaF y
la otra 4-6 meses después.
Suplementos de fosfato de
calcio topico opcional si hay
excesiva exposición radicular o
sensibilidad.
Sellantes de acuerdo al
protocolo de sellantes ICDAs
Tratamientos CAMBRAAlto
Radiografías Bitewing cada
6-18 meses o hasta que las
lesiones no cavitadas sean
evidentes.
Re-evaluar riesgo de caries
cada 3-4 meses y aplicar
barniz de fluoruro.
Test de flujo salival y cultivo
bacteriano.
Uso de Enjuagues de
Clorhexidina 1 semana por
mes y uso de xilitol.
Pasta de dientes con flúor al
1.1% dos veces al día.
Opcional: enjuague diario
con colutorio de NaF al 0.2%
o aplicar pasta de
fosfato/calcio varias veces
al día.
Extremo
Radiografías Bitewing cada 6
meses o hasta que las lesiones no
cavitadas sean evidentes.
Re-evaluar riesgo de caries cada 3
meses y aplicar barniz de fluoruro.
Test de flujo salival y cultivo
bacteriano.
Colutorio de clorhexidina por una
semana cada mes. Uso de Xilitol.
Pasta de dientes con flúor al 1.1%
dos veces al día.
Enjuague diario con colutorio de
NaF 0.05% cuando sienta la boca
seca, después de bocados,
desayuno y almuerzo.
Colutorio que neutralice ácidos si
la boca se siente seca, después de
bocados, a la hora de acostarse y
después del desayuno.
Aplicar pasta de fosfato/calcio dos
veces al día.
Sellantes de acuerdo al protocolo
de sellantes ICDAS.
TERAPIA DE LESIÓN CARIOSA
•Infecto-
contagiosa
•Multifactorial
Lesión cariosa
•Carbohidratos
fermentables
•Favorece
desarrollo de
lesión cariosa
Dieta
•Sustrato para
crecimiento
bacteriano
•Permite
proliferación y
acción
Carbohidrato
fermentable
¿Como combatir la evolución de la lesión
cariosa?
AGENTES ANTISÉPTICOS
Miller en 1890, propuso la utilización de agentes antisépticos
para la destrucción de bacterias y la limitación del daño.
Mecanismo de acción Inhibe la
colonización bacteriana:
polímero aniónico,
polimetilsiloxano, baja la
energía superficial del esmalte
disminuyendo la adsorción
bacteriana a la superficie.
Opositores: la utilización de
elementos profilácticos daña la
flora comensal y genera un
cambio de habitat
favoreciendo el desarrollo de
bacterias resistentes a ellos .
Agentes
antisépticos
Agentes
oxidantes
Compuesto
de amonio
cuaternario
Compuesto
de aceites
fenólicos
Triclosán
Xilitol
Clorhexidina
Bisguanida con
propiedades catiónicas
Amplio espectro de
acción (gram + y -,
facultativos, aerobios,
algunos anaerobios y
cándidas)
Propiedad de
sustantividad
Formas de CHX:
enjuagatorios, barniz,
geles, tabletas, seda
dental, desinfectante de
cavidad.
Clorhexidina
Flúor
Acción sistémica o pre-
eruptiva
Cambio de los prismas
adamantinos de
hidroxiapatita a
fluorapatita.
Reduce la solubilidad
del esmalte, mejora sus
caracteríticas y favorece
la remineralización.
Acción tópica o post-
eruptiva
Favorece la
remineralización y
disminuye la
desmineralización.
Efecto en el proceso
glicolítico bacteriano
Presentación
Pastas, geles, colutorios y
barnices.
PASTAS
•Como complemento de terapia
remineralizadora
• En hiposialia
•En caries radiculares expuestas
Uso diario
Frecuencia de 2 veces al día
mínimo
Solo escupir al finalizar no
enjuagar.
Indicacio
nes
Procedimient
o
COLUTORIOS
Tipos: 0.2% de uso semanal y 0.05% de uso
diario.
1. Uso luego de la higiene
dental (de preferencia en la
noche)
2. Tomar 5ml y enjuagar por 1
minuto aprox. sin ingerir agua
3. No comer 30 min después
del enjuague.
Procedimiento
•Niños que no controlen la deglución
•Lugares con fluoración del agua
óptima o elevada.
Disminuir el riesgo cariogénico en niños
•Mejora condiciones bucales
•Adultos con riesgo cariogénico
moderado o alto
•Caries con exposición radicular
•Tratamiento remineralizador de lesiones
incipientes, ortodoncia o rehablitación
orales extensas
•Alteración sistémica o hiposialia
•Para Caries radiculares expuestas
Contraindicacio
nes
Indicacio
nes
GELES
Tipos: Flúor gel acidulado: 1,23% y flúor gel neutro:
2%
•Para alto riesgo
cariogénico
•Enfermedades sistémicas
•Menor de 6 años
•Paciente con discapacidad
motora
•Algún grado de xerostomía
Indicacione
s
Contraindicacione
s
GELES
1. Debe haber comido las ultimas horas
2. Selección del tamaño de la cubeta a utilizar
(preferentemente de esponja) permite q todas
las superficies dentales estén en contacto con
la superficie dental.
3. Llenar la cubeta con 2ml del gel
4. Posición del paciente: espalda recta y cabeza
en 45° hacia delante
5. Secar los dientes y colocar cada cubeta por 4
minutos, de forma individual, siempre con
eyector para disminuir la cantidad de saliva
presente en boca.
6. Retirar excesos con gasa
7. Indicar al paciente escupir los excesos que
puedan haber quedado por 1 minuto, y que no
ingiera alimentos sólidos por 30 minutos después
de la aplicación.
P
R
O
C
E
D
I
M
I
E
N
T
O
BARNIZ DE FLÚOR
Indicación:
Pacientes mayores de 3 años con CTI
Moderado y alto riesgo cariogénico
1. Previo eliminar lesiones
cariosas activas cavitadas,
restauraciones defectuosas y
sarro dental.
2. Profilaxis, lavado con agua y
presión
3. Aislación relativa por
cuadrantes
4. Aplicación de barniz en todas
las superficies dentarios
Protocolo de
aplicación • El barniz se perderá
paulatinamente a cepillado y seda
dental
• No tocarlo y dejarlo actuar por 3-4
horas
• No ingerir alimentos sólidos por 60
minutos posterior a la aplicación
• Cepillado al día siguiente
idealmente con nuevo cepillo
• Control a los 3 o 6 meses según
riesgo cariogénico.
Indicaciones al
paciente
SELLANTES DE FOSAS Y FISURAS
Permanencia posterior a la aplicación de 1 año posterior fue
de 35 a 39% (barrie y col 1990) considerablemente menor que
las oclusales para su éxito (81 a 88%)
La mayoría de lesiones de caries oclusales ocurre en dientes
permanentes.
Caras
libres
puede favorecer su
permanencia en boca por
un mayor tiempo.
Material
adhesiv
o
1º molar
permanente
12
años
lesiones de caries aumentan
en fosas y fisuras en dientes
permanentes
SELLANTES DE FOSAS Y FISURAS
Los sellantes se aplican preferentemente en caras oclusales y
en personas de alto riesgo cariogénico
Heller y cols 1995: estudio de dientes con lesiones de caries
incipientes y efecto de sellantes.
Métodos
preventivos de
flúor
Muy eficaz en caras libres,
pero bajo efecto en fosas
y fisuras
Grupo control
•Dientes sanos
Grupo experimental
•Dientes sanos 8%
• Lesiones de caries incipientes
• Alto riesgo cariogénico
• Molares, premolares y cíngulos con
fisuras profundas Pacientes con
dificultades en realizar control de la
higiene
Indicacio
nes
• Bajo riesgo cariogenico
• Fosas y fisuras no retentivas
• Lesiones de caries dentinarias
• Molares y premolares
semierupcionados donde no hay
control de la humedad
Contraindicacio
nes
Sellantes de fosas y fisuras
Procedimien
to1. Profilaxis dental
2. Aplicar acido 37% en fosas y
fisuras por 20 segundos
3. Aislación absoluta
4. Lavar profusamente por el
doble del tiempo grabado
5. Secar superficie del esmalte
6. Aplicar sellante en fosa y
fisura
7. Polimerizar por 30 segundos
8. Comprobar la oclusión
INACTIVACIÓN DE CARIES
Eliminación de la lesión cariosa, ya sea en
caries dentinarias medias o profundas.
Se elimina la dentina infectada
blanda, amarillenta y húmeda
Dejar la dentina afectada,
dura, cafesosa y seca.
Inactivacióndecaries
Remoción sin
anestesia
Remocióndecaries
Con una
cuchareta
Removemos la
dentina
infectada
Cuando al
paciente le
duela dejamos
de remover
caries
Cementación
Colocamos un
cemento
temporal como
VI
AMALGAMA V/S RESINA COMPUESTA
Amalgama
Resina
Compuesta
Técnica sensible
Unión adhesiva
Estética
Resistencia a desgaste
y fractura moderada
Mayores propiedades
antibacterianas
Técnica sencilla y bajo
costo
Durabilidad buena a
excelente
Alta resistencia al
desgaste y fractura
•Riesgo cariogénico
•Presencia y calidad de
Esmalte en el borde cavo-
superficial
•Conservación de tejido
sano
•Riesgo local y control de
PB
•Bruxismo
•Sobrecarga, pacientes
edéntulos parciales
•Necesidad de punto de
contacto y distancia
intercuspídea
Selección del material
según:
CARIES RECIDIVANTE
“Es una lesión que se desarrolla en la interfase de una restauración
y el diente, y nos pueden indicar una susceptibilidad inusual al
ataque de caries, una pobre preparación cavitaria, una
restauración defectuosa o una combinación de estos factores”.
Figueroa-Gordon M.
CARIES RECIDIVANTE
La lesión de caries
secundaria puede
originarse en dos
zonas: en el esmalte
o cemento de la
superficie dentaria
conformando una
lesión externa, y en el
esmalte o dentina a
lo largo de la
interfase diente-
material restaurador
constituyendo una
lesión de pared
CARIES RESIDUAL
Lesión de caries dejada
intencionalmente o
inadvertidamente bajo la
restauración
negligencia opción¿ ¿
“Es mejor dejar una capa decolorada de
dentina que podría permitir la protección
de la pulpa, antes que sacrificar el
diente”. John Tomes
CARIES RESIDUAL
Dentina terciaria:
- Reactiva
- Reparativa
El progreso rápido de las
lesiones puede generar
destrucción de los
odontoblastos y falta de
formación de dentina
terciaria.
CARIES RESIDUAL
Recubrimiento pulpar directo
Recubrimiento pulpar
indirecto
Stepwise
CARIES RESIDUAL
Recubrimiento pulpar
directo Exposición pulpar
Mantener la vitalidad
Estimular
calcificación
Exposición pequeña
(0,5 mm)
Sangramiento leve y
con detención
espontánea
Dentro de 24 hrs.
Dientes jóvenes, con
ápice inmaduro y buen
aporte sanguíneo
Paciente informado
Campo Aséptico
Restauraciones
directas
Sin tejido pulpar
coronal a exposición
CARIES RESIDUAL
Recubrimiento pulpar
indirecto
Recuperación biológica
pulpar
Cierre hermético
Estimulación de
remineralizaciónConservación de vitalidad
Evitar exposición pulpar
¿Cuánto eliminar para evitar la exposición
¿Cuánto se formó de dentina terciaria?
Sin sintomatología
Remoción dentina
infectada
Dentina afectada en
piso
CARIES RESIDUAL
Stepwise 1° sesión:
Eliminación de dentina
reblandecida.
Obturación temporal.
2° sesión:
Tiempo variable (3 sem – 2
años).
Eliminación de caries residual.
Obturación definitiva.
El objetivo es detener la
progresión de la lesión y permitir
la formación de dentina
terciaria antes de la excavación
final, haciendo menos probable
la exposición pulpar.
El proceso de caries puede continuar, aunque lentamente, en
este tejido infectado.
El proceso de caries es impulsado por la actividad en la biofilm.
Se debe detener simplemente mediante el sellado.
ÉXITO: integridad de restauración
y de su sellado.
Controles regulares
esenciales
¿Re abrir?
CARIES RADICULAR
Lesión de caries reblandecida y progresiva en la superficie de un
diente que ha perdido su inserción epitelial por lo que ha estado
expuesta al medio bucal.
La lesión puede encontrarse en la unión amelocementaria,
totalmente en la raíz, o afectando al esmalte adyacente.
CARIES RADICULAR
Expectativas
y calidad de
vida
Dientes en
boca
Recesiones
PREVALENCIA
ADULTO MAYOR
Dificultad con motricidad fina
Dificultad en comprensión de IHO
Disminución del tono muscular peri bucal
Uso de PPR con desajuste
Disminución de flujo salival
Aumento de dieta cariogénica
Fármacos
CARIES RADICULAR
FACTORESETIOLÓGICOS
Superficie
Expuesta
Microorganismos
Biofilm
Dieta
Fluoruros
Saliva
CR
pH crítico (6) mayor al esmalte
(5,5)
Radicular
Límite AC
No asociada a mancha
blanca inicial
Caries Radicular
CARACTERÍSTICAS
INACTIVA ACTIVA
Márgenes definidos Márgenes irregulares
Café oscuro o negro Café clara o amarilla
Superficie suave y/o
brillante
Superficie rugosa
Superficie dura Superficie blanda
No cubierta de placa Cubierta de placa
Con o sin cavitación Con o sin cavitación
Progresión mayor en superficie que en
profundidad
DIAGNÓSTICO
CARIES RADICULAR
VISUAL
Color
Contorno
Superficie
TACTIL
Sondaje cuidadoso
Rugosidad
Dureza
Mayor facilidad cuando hay cavitación
evidente
Predictor: CR previas, tratadas o no.
TRATAMIENTO
CARIES RADICULAR
Prevención
Control dieta
Uso de fluoruros
IHO
No invasivo
Remineralización
Ozono
IHO
Flujo salival
Invasivo
Amalgama
Vidrio
Ionómero
Resina
Compuesta
BIBLIOGRAFÍA
(1)Grodon Nikiforuk, Caries Dental: Aspectos Básicos y Clínicos. Primera edición. Buenos Aires: Editorial Mundi, 1986.
(2) Kidd EAM, Toffenetti F, Mjör IA. Secondary caries. Int Dent J 1992; 42:127-138.
(3) Operatoria Dental.
Escrito por Julio Barrancos Mooney,Patricio J. Barrancos
(4) Fontana M, Zero D. Assesing patients´caries risk. JADA 2006; 137;1231-1239.
(5) The Art and Science of CAMBRA: A team approach using chemical
treatments and minimally invasive dentistry. Disponible en: http://www.nmhr.org/retreat/2011/21-p115-ad1.pdf (revisado el
27/04/13).
(6) Moncada G, Urzúa I. Cariología Clínica: bases preventivas y restauradoras. Santiago, Chile. 2008. Capítulo 6 p.125-39.
(7) Jenson L et al. Clinical protocols for caries management by risk assessment. CDA Journal 35 (10): 714-723.
(8) An in vitro quantitative antibacterial analysis of amalgam and composite resins.J Dent. 2007 Mar;35(3):201-6. Epub 2006 Sep 25.
(9) Lars Bjørndal, DDS, PhD, Indirect Pulp Therapy and Stepwise Excavation, JOE — Volume 34, Number 7S, July 2008
(10) Ricketts DNJ, Kidd EAM, Innes N, Clarkson J,Remocion completa o ultraconservadora del tejido cariado en dientes
noobturados, En: La Biblioteca Cochrane Plus, 2008 Número 4. Oxford: Update Software Ltd. Disponible en: http://www.update-
software.com. (Traducida de The Cochrane Library, 2008 Issue 3. Chichester, UK: John Wiley & Sons, Ltd.).
(11) Mario Bernardo, DMD, PhD; Henrique Luis, MS; Michael D. Martin, DMD, MSD, MPH, MA, PhD; Brian G. Leroux, MSc, PhD; Tessa
Rue, MS; Jorge Leitão, MD; Timothy A. DeRouen, PhD, Survival and reasons for failure of amalgam versus composite posterior
restorations placed in a randomized clinical trial.
(12) D. Ricketts, Management of the deep carious lesion and the vital pulp dentine complex, BRITISH DENTAL JOURNAL, VOLUME
191, NO. 11, DECEMBER 8 200
(13) E.A.M. Kidd, How ‘Clean’ Must a Cavity Be before Restoration?, Caries Res 2004;38:305–313

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Seminario N°7

  • 1. SEMINARIO N°7: CARIOLOGÍA: EVALUACIÓN RIESGO Y PROTOCOLO CAMBRA DOCENTE: DR. MONTALVA ALUMNO: DANIELA MANSILLA
  • 2. Perdida neta de minerales: Lesión de caries. Proceso patológico y dinámico de desmineralización. Mediada por la presencia de biofilm CARIES La Caries dental según la OMS es definida como un proceso infectocontagioso patológico, localizado, de origen externo, que se inicia tras la erupción dental y que produce un reblandecimiento del tejido duro de diente, evolucionando hacia la formación de una cavidad
  • 3. PROCESO DINÁMICO •Biofilm •Productos metabólicos Baja de pH: menor a 5.5 •Pérdida de minerales desde el esmalte Desmineralización •Ph sube •Estabilización del medio bucal Remineralización
  • 4. •Comunidad diversa de microorganismos en la superficie del diente, incluidos en una MEC de polímeros de origen bacteriano y del hospedero. •En esta condición las bacterias exponen propiedades que no hacen en estado planctónico. •Composición varía en el lugar de la pieza ( fosas y fisuras, superficies proximales y libres y crévice gingival). •Bacterias asociadas al inicio del proceso de lesión son del grupo mutan S.Sobrinus. • Streptococci: S. mutans es el mas cariogénico y coloniza al hospedero con la erupción del primer diente en boca . •Lactobacilos: principalmente en dorso de lengua (no es hábil para la colonización del diente) acidogénico y acidúrico, presente en lesiones de caries ya establecidas. Biofilm PATOGENIA: factores patológicos •Frecuencia, calidad, tipo de hidratos de carbono se relaciona con prevalencia y severidad de caries. •Momentos de ingesta. •Variaciones inter-intrapersonales (otros factores influyen como :composición del biofilm, tasa de flujo salival,etc.) Dieta
  • 6. • Constituye uno de los factores relevantes que afectan negativamente el estado de salud de los tejidos orales en el individuo, ya que la saliva tiene importantes roles como elemento protector. • Las principales patologías que se han descrito asociadas a hiposialia son las caries dentarias, la candidiasis oral y en algún grado la gingivitis y periodontitis ( estas patologías pueden verse exacerbadas por el abandono de los hábitos de higiene oral). Hiposialia •El esmalte hipomineralizado se puede fracturar con facilidad y existe un gran riesgo de caries. •La presencia de defectos del esmalte, aumentan el riesgo de presentar caries tanto en la dentición primaria como permanente. Alteración estructura dentinaria
  • 8. SALIVA Las tasas de flujo salival están fuertemente asociadas a la caries dental. El bajo flujo salival crónico (<0.8-1ml /min de saliva total estimulada es indicador de riesgo para la incidencia y prevalencia de caries. Flujo Salival: Cantidad de saliva secretada en un periodo de tiempo. A medida que disminuye el flujo salival, aumenta la cuantía de microorganismos en la cavidad oral, presentándose un incremento en la actividad de los microorganismos acido génicos como S. mutans, lactobacillus, actynomices. Se ha reportado mayor incidencia de lesiones cariosas múltiples en individuos con flujo salival disminuido. Causas de hiposialia son la polifarmacia, depresión,
  • 9. SALIVA • Son los sistemas del bicarbonato, el fosfato y algunas proteínas, los cuales además de éste efecto, proporcionan las condiciones idóneas para autoeliminar ciertos componentes bacterianos que necesitan un pH muy bajo para sobrevivir. El tampón ácido carbónico/bicarbonato ejerce su acción sobre todo cuando aumenta el flujo salival estimulado y el tampón fosfato, juega un papel fundamental en situaciones de flujo salival bajo. • Se relaciona con el flujo salival, ya que cualquier circunstancia que disminuya el flujo salival tiende a disminuir su capacidad tampón e incrementa el riesgo de caries. Efecto Buffer salival
  • 10. SALIVA •Capa de colonización de microorganismos, la cual bajo determinadas condiciones se transformará en placa dental. La película adquirida acelular formada por proteínas salivales y otras macromoléculas, cuyo espesor varía entre 2 y 10 µm y constituye una importante protección frente a la atrición y abrasión dental y sirve como barrera de difusión, su carga es electronegativa . Película adquirida
  • 11. SALIVA • La función de mantenimiento del balance de la microbiota oral que ejerce la saliva, se debe a la presencia de algunas proteínas, las cuales son constituyentes esenciales de la película adquirida, favorecen la agregación bacteriana, son fuente de nutrientes para algunas bacterias y ejercen un efecto antimicrobiano gracias a la capacidad de algunas de ellas de modificar el metabolismo bacteriano y la capacidad de adhesión bacteriana a la superficie del diente. • Las proteínas más importantes en el mantenimiento de los ecosistemas orales son: las proteínas ricas en prolina, lisocima, lactoferrina, peroxidasas, aglutininas, e histidina, así como la inmunoglobulina A secretora y las inmunoglubulinas G y M. Acción antimicrobiana
  • 12. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS  Inspección visual  Método táctil  Método radiográfico  Método de fluorescencia láser  Transiluminación con fibra óptica  Método de conductividad eléctrica
  • 13. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS Método de inspección visual  El más utilizado  Se pueden utilizar elementos de magnificación visual, visual, como lupas (mejora el rendimiento)  El diente debe estar limpio, seco y debemos contar con con buena iluminación  Criterios de caracterización incluyen los cambios de trasl traslucidez y opacidad, así como las cavitaciones.  Características visuales de la desmineralización de los tejidos son pérdida de brillo, aspecto tizoso, cambios de coloración.
  • 14. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS Método táctil  No se recomienda uso en diagnóstico de lesiones cariosas incipientes en superficies lisas  Se realiza con sonda estéril, se examina de la zona más más contaminada a la menos contaminada.  Actualmente se utiliza para evaluar la consistencia y consistencia y pérdida de tejido dentario (cavitación) (cavitación)
  • 15. MÉTODOS DIAGNÓSTICOSMétodo radiográfico  Las más usadas son la retroaveolar periapical y bite-wing.
  • 16. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS Método de fluorescencia láser (DIAGNOdent)  Utiliza luz infrarroja para detectar caries basándose en la en la diferencia de fluorescencia entre el esmalte sano y sano y el desmineralizado  Cuando el esmalte está está desmineralizado, aparecen poros que son ocupados ocupados por líquidos o saliva, produciendo la ↓ del del paso de luz, y modificando su adsorción por unidad unidad de volumen.  Cuantifica el incremento de la fluorescencia del tejido tejido dental afectado por caries mediante la excitación excitación del mismo, la cual es inducida por una luz luz láser.
  • 17. MÉTODOS DIAGNÓSTICOSTransiluminación con fibra óptica (FOTI – DIFOTI)  Basado en la forma que la luz visible viaja a a través de los tejidos duros del diente.  El esmalte de las lesiones cariosas tiene un un índice de transmisión de luz menor que el que el sano.  Sin embargo, el método FOTI posee una sensibilidad y especificidad “subjetiva”, ya que ya que sólo emite una luz concentrada, la la evaluación de la luz visible la realiza el operador. Esto se mejora a través del método método DIFOTI, el cual digitaliza la imagen, imagen, por lo tanto es posible evaluar la escala de grises o escape de color que se
  • 18. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS Método de conductividad eléctrica  Basado en la resistencia que ofrece el esmalte a la la trasmisión de la corriente eléctrica.  Una lesión de caries, modificará al esmalte, haciéndolo haciéndolo mas poroso y con mayor cantidad de agua. agua. Por lo tanto, le proveerá mejores características características para conducir la corriente eléctrica, es eléctrica, es decir, ofrecerá menos resistencia a ésta. ésta.
  • 19. SENSIBILIDAD VS. ESPECIFICIDAD MÉTODO Sensibilidad Especificidad Inspección visual 30% - 60% 80% Inspección visual + Táctil ↑ Radiográfico Bite-wing 54% - 58% Panorámica 18% Bitewing 87% - 97% Inspección visual + Radiográfico 75% 90% Fluorescencia láser (DIAGNOdent) 76% - 85% 79% - 87% FOTI Subjetiva ↑ DIFOTI Subjetiva ↓ DIFOTI Conductividad eléctrica 92% 78%Sensibilidad de un método: capacidad de detectar correctamente la presencia de enfermedad (% de lesiones diagnosticadas correctamente) Especificidad de un método: capacidad de detectar correctamente ausencia de enfermedad (% de sitios diagnosticados sanos)
  • 20. ICDAS  Los criterios ICDAS son producto del consenso tras la unificación de los sistemas de diagnóstico de lesiones de caries que existían previamente. Están validados pues existe una correlación entre lo visto clínicamente y la morfología de la lesión histológicamente.  La sigla ICDAS corresponde en inglés a International Caries Detection and Asessment System.  Tiene como meta final proveer flexividad a los clínicos e investigadores para escoger el estadio o severidad del proceso de caries  Son de gran ayuda, pues orientan en relación a qué y cómo buscar al momento de diagnosticar.  Como primera cosa, se sugiere reconocer lo sano, pues de esa forma se puede distinguir con mayor facilidad la enfermedad.  Para realizar un examen con ICDAS se sugiere que las superficies estén limpias, buena iluminación y explorar todas las superficies.
  • 21. CÓDIGO ICDAS Código Características 0 Pieza sana; superficie indemne o con pigmentación generalizada. 1 Se aprecia un cambio visual, manifestado en el esmalte como un un cambio en la opacidad, por desmineralización de la subsuperficie, 2 Lesión de mancha blanca que se aprecia al estado húmedo; la la desmineralización ha avanzado y se relaciona con la mitad interna interna del esmalte. 3 Lesión se aprecia al estado húmedo, con ruptura localizada del del esmalte; histológicamente se relaciona con dentina. 4 Superficie indemne, cambio de coloración entre gris y azul, es una una sombra subyacente al esmalte, la cual se relaciona con una lesión una lesión albergada en dentina y de gran extensión. 5 Lesión cavitada, se aprecia claramente la dentina; se puede utilizar utilizar sonda.
  • 24. GRUPOS DE RIESGO DE CARIES La valoración del riesgo de caries permite entregarnos la probabilidad de nuevas lesiones cariosas en cierto tiempo, o que las lesiones cariosas se agranden. Lo que nos permitiría individualizar el tratamiento de cada paciente según su riesgo.(4) Experiencia pasada de caries Mayor factor predictor de caries. No quiere decir que si no presenta lesiones cariosas caiga inevitablemente en bajo riesgo. Multifactorial
  • 25. GRUPOS DE RIESGO DE CARIES: CAMBRA Se crea este protocolo llamado CAMBRA (Caries Management By Risk Assessment), por la necesidad de tener tratamientos adecuados para el riesgo particular de cada paciente, y que además sea basado en la evidencia y la odontología mínimamente invasiva. Con esto se redirige el enfoque clínico desde uno netamente restaurativo a uno médico (preventivo/terapéutico). Este protocolo puede usar distintas herramientas para clasificar el riesgo, como son las de: • ADA* •AAPD CAT •CDA form •Prenatal to Age 5
  • 26. CAMBRA Bajo Riesgo • Libre de lesiones de caries en los últimos tres años. • Sin factores de riesgo Moderado Riesgo • < 6 años: Libre de caries en los últimos tres años, pero al menos un factor de riesgo. • >6 años: - Lo mismo que en < 6 años, o con una a dos lesiones cavitadas en los últimos 3 años.
  • 27. CAMBRA Alto Riesgo •< 6 años: - Lesiones de caries últimos 3 años. - Múltiples factores de riesgo. - Bajo NSE. - Poca exposición a flúor. •> 6 años: -3 o + lesiones de caries últimos 3 años. - Múltiples factores de riesgo. - Poca exposición a flúor. - Xerostomía. Riesgo Extremo • Lo mismo que el de alto riesgo pero con necesidades especiales o que tiene una carga adicional de tener una hiposalivación grave.
  • 28. Tratamientos CAMBRABajo Radiografías Bitewing cada 24-36 meses. Re-evaluar riesgo de caries cada 6-12 meses. El test salival (flujo salival y recuento bacteriano). Pasta de dientes fluorada 2 veces al día. Barniz de flúor y/o suplemento tópico de fosfato de calcio si hay excesiva exposición radicular o sensibilidad. Sellantes opcional o de acuerdo al protocolo de sellantes ICDAS Moderado Radiografías Bitewing cada 18- 24 meses. Re-evaluar riesgo de caries cada 4-6 meses. El test salival. Uso de Xilitol en chicle o caramelos, tabletas o pastillas. Pasta de dientes fluorada 2 veces al día, más enjuague diario con colutorio de NaF 0.05%. Inicialmente, 1 aplicación de barniz de NaF y la otra 4-6 meses después. Suplementos de fosfato de calcio topico opcional si hay excesiva exposición radicular o sensibilidad. Sellantes de acuerdo al protocolo de sellantes ICDAs
  • 29. Tratamientos CAMBRAAlto Radiografías Bitewing cada 6-18 meses o hasta que las lesiones no cavitadas sean evidentes. Re-evaluar riesgo de caries cada 3-4 meses y aplicar barniz de fluoruro. Test de flujo salival y cultivo bacteriano. Uso de Enjuagues de Clorhexidina 1 semana por mes y uso de xilitol. Pasta de dientes con flúor al 1.1% dos veces al día. Opcional: enjuague diario con colutorio de NaF al 0.2% o aplicar pasta de fosfato/calcio varias veces al día. Extremo Radiografías Bitewing cada 6 meses o hasta que las lesiones no cavitadas sean evidentes. Re-evaluar riesgo de caries cada 3 meses y aplicar barniz de fluoruro. Test de flujo salival y cultivo bacteriano. Colutorio de clorhexidina por una semana cada mes. Uso de Xilitol. Pasta de dientes con flúor al 1.1% dos veces al día. Enjuague diario con colutorio de NaF 0.05% cuando sienta la boca seca, después de bocados, desayuno y almuerzo. Colutorio que neutralice ácidos si la boca se siente seca, después de bocados, a la hora de acostarse y después del desayuno. Aplicar pasta de fosfato/calcio dos veces al día. Sellantes de acuerdo al protocolo de sellantes ICDAS.
  • 30. TERAPIA DE LESIÓN CARIOSA •Infecto- contagiosa •Multifactorial Lesión cariosa •Carbohidratos fermentables •Favorece desarrollo de lesión cariosa Dieta •Sustrato para crecimiento bacteriano •Permite proliferación y acción Carbohidrato fermentable ¿Como combatir la evolución de la lesión cariosa?
  • 31. AGENTES ANTISÉPTICOS Miller en 1890, propuso la utilización de agentes antisépticos para la destrucción de bacterias y la limitación del daño. Mecanismo de acción Inhibe la colonización bacteriana: polímero aniónico, polimetilsiloxano, baja la energía superficial del esmalte disminuyendo la adsorción bacteriana a la superficie. Opositores: la utilización de elementos profilácticos daña la flora comensal y genera un cambio de habitat favoreciendo el desarrollo de bacterias resistentes a ellos .
  • 33. Bisguanida con propiedades catiónicas Amplio espectro de acción (gram + y -, facultativos, aerobios, algunos anaerobios y cándidas) Propiedad de sustantividad Formas de CHX: enjuagatorios, barniz, geles, tabletas, seda dental, desinfectante de cavidad. Clorhexidina
  • 34. Flúor Acción sistémica o pre- eruptiva Cambio de los prismas adamantinos de hidroxiapatita a fluorapatita. Reduce la solubilidad del esmalte, mejora sus caracteríticas y favorece la remineralización. Acción tópica o post- eruptiva Favorece la remineralización y disminuye la desmineralización. Efecto en el proceso glicolítico bacteriano Presentación Pastas, geles, colutorios y barnices.
  • 35. PASTAS •Como complemento de terapia remineralizadora • En hiposialia •En caries radiculares expuestas Uso diario Frecuencia de 2 veces al día mínimo Solo escupir al finalizar no enjuagar. Indicacio nes Procedimient o
  • 36. COLUTORIOS Tipos: 0.2% de uso semanal y 0.05% de uso diario. 1. Uso luego de la higiene dental (de preferencia en la noche) 2. Tomar 5ml y enjuagar por 1 minuto aprox. sin ingerir agua 3. No comer 30 min después del enjuague. Procedimiento •Niños que no controlen la deglución •Lugares con fluoración del agua óptima o elevada. Disminuir el riesgo cariogénico en niños •Mejora condiciones bucales •Adultos con riesgo cariogénico moderado o alto •Caries con exposición radicular •Tratamiento remineralizador de lesiones incipientes, ortodoncia o rehablitación orales extensas •Alteración sistémica o hiposialia •Para Caries radiculares expuestas Contraindicacio nes Indicacio nes
  • 37. GELES Tipos: Flúor gel acidulado: 1,23% y flúor gel neutro: 2% •Para alto riesgo cariogénico •Enfermedades sistémicas •Menor de 6 años •Paciente con discapacidad motora •Algún grado de xerostomía Indicacione s Contraindicacione s
  • 38. GELES 1. Debe haber comido las ultimas horas 2. Selección del tamaño de la cubeta a utilizar (preferentemente de esponja) permite q todas las superficies dentales estén en contacto con la superficie dental. 3. Llenar la cubeta con 2ml del gel 4. Posición del paciente: espalda recta y cabeza en 45° hacia delante 5. Secar los dientes y colocar cada cubeta por 4 minutos, de forma individual, siempre con eyector para disminuir la cantidad de saliva presente en boca. 6. Retirar excesos con gasa 7. Indicar al paciente escupir los excesos que puedan haber quedado por 1 minuto, y que no ingiera alimentos sólidos por 30 minutos después de la aplicación. P R O C E D I M I E N T O
  • 39. BARNIZ DE FLÚOR Indicación: Pacientes mayores de 3 años con CTI Moderado y alto riesgo cariogénico 1. Previo eliminar lesiones cariosas activas cavitadas, restauraciones defectuosas y sarro dental. 2. Profilaxis, lavado con agua y presión 3. Aislación relativa por cuadrantes 4. Aplicación de barniz en todas las superficies dentarios Protocolo de aplicación • El barniz se perderá paulatinamente a cepillado y seda dental • No tocarlo y dejarlo actuar por 3-4 horas • No ingerir alimentos sólidos por 60 minutos posterior a la aplicación • Cepillado al día siguiente idealmente con nuevo cepillo • Control a los 3 o 6 meses según riesgo cariogénico. Indicaciones al paciente
  • 40. SELLANTES DE FOSAS Y FISURAS Permanencia posterior a la aplicación de 1 año posterior fue de 35 a 39% (barrie y col 1990) considerablemente menor que las oclusales para su éxito (81 a 88%) La mayoría de lesiones de caries oclusales ocurre en dientes permanentes. Caras libres puede favorecer su permanencia en boca por un mayor tiempo. Material adhesiv o 1º molar permanente 12 años lesiones de caries aumentan en fosas y fisuras en dientes permanentes
  • 41. SELLANTES DE FOSAS Y FISURAS Los sellantes se aplican preferentemente en caras oclusales y en personas de alto riesgo cariogénico Heller y cols 1995: estudio de dientes con lesiones de caries incipientes y efecto de sellantes. Métodos preventivos de flúor Muy eficaz en caras libres, pero bajo efecto en fosas y fisuras Grupo control •Dientes sanos Grupo experimental •Dientes sanos 8%
  • 42. • Lesiones de caries incipientes • Alto riesgo cariogénico • Molares, premolares y cíngulos con fisuras profundas Pacientes con dificultades en realizar control de la higiene Indicacio nes • Bajo riesgo cariogenico • Fosas y fisuras no retentivas • Lesiones de caries dentinarias • Molares y premolares semierupcionados donde no hay control de la humedad Contraindicacio nes Sellantes de fosas y fisuras Procedimien to1. Profilaxis dental 2. Aplicar acido 37% en fosas y fisuras por 20 segundos 3. Aislación absoluta 4. Lavar profusamente por el doble del tiempo grabado 5. Secar superficie del esmalte 6. Aplicar sellante en fosa y fisura 7. Polimerizar por 30 segundos 8. Comprobar la oclusión
  • 43. INACTIVACIÓN DE CARIES Eliminación de la lesión cariosa, ya sea en caries dentinarias medias o profundas. Se elimina la dentina infectada blanda, amarillenta y húmeda Dejar la dentina afectada, dura, cafesosa y seca. Inactivacióndecaries Remoción sin anestesia Remocióndecaries Con una cuchareta Removemos la dentina infectada Cuando al paciente le duela dejamos de remover caries Cementación Colocamos un cemento temporal como VI
  • 44. AMALGAMA V/S RESINA COMPUESTA Amalgama Resina Compuesta Técnica sensible Unión adhesiva Estética Resistencia a desgaste y fractura moderada Mayores propiedades antibacterianas Técnica sencilla y bajo costo Durabilidad buena a excelente Alta resistencia al desgaste y fractura •Riesgo cariogénico •Presencia y calidad de Esmalte en el borde cavo- superficial •Conservación de tejido sano •Riesgo local y control de PB •Bruxismo •Sobrecarga, pacientes edéntulos parciales •Necesidad de punto de contacto y distancia intercuspídea Selección del material según:
  • 45. CARIES RECIDIVANTE “Es una lesión que se desarrolla en la interfase de una restauración y el diente, y nos pueden indicar una susceptibilidad inusual al ataque de caries, una pobre preparación cavitaria, una restauración defectuosa o una combinación de estos factores”. Figueroa-Gordon M.
  • 46. CARIES RECIDIVANTE La lesión de caries secundaria puede originarse en dos zonas: en el esmalte o cemento de la superficie dentaria conformando una lesión externa, y en el esmalte o dentina a lo largo de la interfase diente- material restaurador constituyendo una lesión de pared
  • 47. CARIES RESIDUAL Lesión de caries dejada intencionalmente o inadvertidamente bajo la restauración negligencia opción¿ ¿ “Es mejor dejar una capa decolorada de dentina que podría permitir la protección de la pulpa, antes que sacrificar el diente”. John Tomes
  • 48. CARIES RESIDUAL Dentina terciaria: - Reactiva - Reparativa El progreso rápido de las lesiones puede generar destrucción de los odontoblastos y falta de formación de dentina terciaria.
  • 49. CARIES RESIDUAL Recubrimiento pulpar directo Recubrimiento pulpar indirecto Stepwise
  • 50. CARIES RESIDUAL Recubrimiento pulpar directo Exposición pulpar Mantener la vitalidad Estimular calcificación Exposición pequeña (0,5 mm) Sangramiento leve y con detención espontánea Dentro de 24 hrs. Dientes jóvenes, con ápice inmaduro y buen aporte sanguíneo Paciente informado Campo Aséptico Restauraciones directas Sin tejido pulpar coronal a exposición
  • 51. CARIES RESIDUAL Recubrimiento pulpar indirecto Recuperación biológica pulpar Cierre hermético Estimulación de remineralizaciónConservación de vitalidad Evitar exposición pulpar ¿Cuánto eliminar para evitar la exposición ¿Cuánto se formó de dentina terciaria? Sin sintomatología Remoción dentina infectada Dentina afectada en piso
  • 52. CARIES RESIDUAL Stepwise 1° sesión: Eliminación de dentina reblandecida. Obturación temporal. 2° sesión: Tiempo variable (3 sem – 2 años). Eliminación de caries residual. Obturación definitiva. El objetivo es detener la progresión de la lesión y permitir la formación de dentina terciaria antes de la excavación final, haciendo menos probable la exposición pulpar. El proceso de caries puede continuar, aunque lentamente, en este tejido infectado. El proceso de caries es impulsado por la actividad en la biofilm. Se debe detener simplemente mediante el sellado. ÉXITO: integridad de restauración y de su sellado. Controles regulares esenciales ¿Re abrir?
  • 53. CARIES RADICULAR Lesión de caries reblandecida y progresiva en la superficie de un diente que ha perdido su inserción epitelial por lo que ha estado expuesta al medio bucal. La lesión puede encontrarse en la unión amelocementaria, totalmente en la raíz, o afectando al esmalte adyacente.
  • 54. CARIES RADICULAR Expectativas y calidad de vida Dientes en boca Recesiones PREVALENCIA ADULTO MAYOR Dificultad con motricidad fina Dificultad en comprensión de IHO Disminución del tono muscular peri bucal Uso de PPR con desajuste Disminución de flujo salival Aumento de dieta cariogénica Fármacos
  • 56. No asociada a mancha blanca inicial Caries Radicular CARACTERÍSTICAS INACTIVA ACTIVA Márgenes definidos Márgenes irregulares Café oscuro o negro Café clara o amarilla Superficie suave y/o brillante Superficie rugosa Superficie dura Superficie blanda No cubierta de placa Cubierta de placa Con o sin cavitación Con o sin cavitación Progresión mayor en superficie que en profundidad
  • 57. DIAGNÓSTICO CARIES RADICULAR VISUAL Color Contorno Superficie TACTIL Sondaje cuidadoso Rugosidad Dureza Mayor facilidad cuando hay cavitación evidente Predictor: CR previas, tratadas o no.
  • 58. TRATAMIENTO CARIES RADICULAR Prevención Control dieta Uso de fluoruros IHO No invasivo Remineralización Ozono IHO Flujo salival Invasivo Amalgama Vidrio Ionómero Resina Compuesta
  • 59. BIBLIOGRAFÍA (1)Grodon Nikiforuk, Caries Dental: Aspectos Básicos y Clínicos. Primera edición. Buenos Aires: Editorial Mundi, 1986. (2) Kidd EAM, Toffenetti F, Mjör IA. Secondary caries. Int Dent J 1992; 42:127-138. (3) Operatoria Dental. Escrito por Julio Barrancos Mooney,Patricio J. Barrancos (4) Fontana M, Zero D. Assesing patients´caries risk. JADA 2006; 137;1231-1239. (5) The Art and Science of CAMBRA: A team approach using chemical treatments and minimally invasive dentistry. Disponible en: http://www.nmhr.org/retreat/2011/21-p115-ad1.pdf (revisado el 27/04/13). (6) Moncada G, Urzúa I. Cariología Clínica: bases preventivas y restauradoras. Santiago, Chile. 2008. Capítulo 6 p.125-39. (7) Jenson L et al. Clinical protocols for caries management by risk assessment. CDA Journal 35 (10): 714-723. (8) An in vitro quantitative antibacterial analysis of amalgam and composite resins.J Dent. 2007 Mar;35(3):201-6. Epub 2006 Sep 25. (9) Lars Bjørndal, DDS, PhD, Indirect Pulp Therapy and Stepwise Excavation, JOE — Volume 34, Number 7S, July 2008 (10) Ricketts DNJ, Kidd EAM, Innes N, Clarkson J,Remocion completa o ultraconservadora del tejido cariado en dientes noobturados, En: La Biblioteca Cochrane Plus, 2008 Número 4. Oxford: Update Software Ltd. Disponible en: http://www.update- software.com. (Traducida de The Cochrane Library, 2008 Issue 3. Chichester, UK: John Wiley & Sons, Ltd.). (11) Mario Bernardo, DMD, PhD; Henrique Luis, MS; Michael D. Martin, DMD, MSD, MPH, MA, PhD; Brian G. Leroux, MSc, PhD; Tessa Rue, MS; Jorge Leitão, MD; Timothy A. DeRouen, PhD, Survival and reasons for failure of amalgam versus composite posterior restorations placed in a randomized clinical trial. (12) D. Ricketts, Management of the deep carious lesion and the vital pulp dentine complex, BRITISH DENTAL JOURNAL, VOLUME 191, NO. 11, DECEMBER 8 200 (13) E.A.M. Kidd, How ‘Clean’ Must a Cavity Be before Restoration?, Caries Res 2004;38:305–313