2. Perdida neta de
minerales: Lesión
de caries.
Proceso
patológico y
dinámico de
desmineralización.
Mediada por la
presencia de
biofilm
CARIES
La Caries dental según la
OMS es definida como
un proceso
infectocontagioso
patológico, localizado,
de origen externo, que se
inicia tras la erupción
dental y que produce un
reblandecimiento del
tejido duro de diente,
evolucionando hacia la
formación de una
cavidad
4. •Comunidad diversa de microorganismos en la superficie del diente, incluidos
en una MEC de polímeros de origen bacteriano y del hospedero.
•En esta condición las bacterias exponen propiedades que no hacen en estado
planctónico.
•Composición varía en el lugar de la pieza ( fosas y fisuras, superficies proximales
y libres y crévice gingival).
•Bacterias asociadas al inicio del proceso de lesión son del grupo mutan
S.Sobrinus.
• Streptococci: S. mutans es el mas cariogénico y coloniza al hospedero con la
erupción del primer diente en boca .
•Lactobacilos: principalmente en dorso de lengua (no es hábil para la
colonización del diente) acidogénico y acidúrico, presente en lesiones de
caries ya establecidas.
Biofilm
PATOGENIA: factores patológicos
•Frecuencia, calidad, tipo de hidratos de carbono se relaciona con prevalencia y
severidad de caries.
•Momentos de ingesta.
•Variaciones inter-intrapersonales (otros factores influyen como :composición del
biofilm, tasa de flujo salival,etc.)
Dieta
6. • Constituye uno de los factores relevantes que afectan
negativamente el estado de salud de los tejidos orales
en el individuo, ya que la saliva tiene importantes roles
como elemento protector.
• Las principales patologías que se han descrito
asociadas a hiposialia son las caries dentarias, la
candidiasis oral y en algún grado la gingivitis y
periodontitis ( estas patologías pueden verse
exacerbadas por el abandono de los hábitos de
higiene oral).
Hiposialia
•El esmalte hipomineralizado se puede fracturar
con facilidad y existe un gran riesgo de caries.
•La presencia de defectos del esmalte,
aumentan el riesgo de presentar caries tanto en
la dentición primaria como permanente.
Alteración
estructura
dentinaria
8. SALIVA
Las tasas de flujo salival
están fuertemente
asociadas a la caries
dental. El bajo flujo salival
crónico (<0.8-1ml /min de
saliva total estimulada es
indicador de riesgo para
la incidencia y
prevalencia de caries.
Flujo Salival: Cantidad de saliva
secretada en un periodo de
tiempo.
A medida que disminuye el
flujo salival, aumenta la
cuantía de microorganismos
en la cavidad oral,
presentándose un incremento
en la actividad de los
microorganismos acido
génicos como S. mutans,
lactobacillus, actynomices.
Se ha reportado mayor
incidencia de lesiones cariosas
múltiples en individuos con
flujo salival disminuido.
Causas de hiposialia son la
polifarmacia, depresión,
9. SALIVA
• Son los sistemas del bicarbonato, el fosfato y
algunas proteínas, los cuales además de éste
efecto, proporcionan las condiciones idóneas
para autoeliminar ciertos componentes
bacterianos que necesitan un pH muy bajo para
sobrevivir. El tampón ácido
carbónico/bicarbonato ejerce su acción sobre
todo cuando aumenta el flujo salival estimulado
y el tampón fosfato, juega un papel
fundamental en situaciones de flujo salival bajo.
• Se relaciona con el flujo salival, ya que cualquier
circunstancia que disminuya el flujo salival tiende
a disminuir su capacidad tampón e incrementa
el riesgo de caries.
Efecto
Buffer
salival
10. SALIVA
•Capa de colonización de
microorganismos, la cual bajo
determinadas condiciones se transformará
en placa dental. La película adquirida
acelular formada por proteínas salivales y
otras macromoléculas, cuyo espesor varía
entre 2 y 10 µm y constituye una
importante protección frente a la atrición
y abrasión dental y sirve como barrera de
difusión, su carga es electronegativa .
Película
adquirida
11. SALIVA
• La función de mantenimiento del balance de la
microbiota oral que ejerce la saliva, se debe a
la presencia de algunas proteínas, las cuales son
constituyentes esenciales de la película
adquirida, favorecen la agregación bacteriana,
son fuente de nutrientes para algunas bacterias
y ejercen un efecto antimicrobiano gracias a la
capacidad de algunas de ellas de modificar el
metabolismo bacteriano y la capacidad de
adhesión bacteriana a la superficie del diente.
• Las proteínas más importantes en el
mantenimiento de los ecosistemas orales son: las
proteínas ricas en prolina, lisocima, lactoferrina,
peroxidasas, aglutininas, e histidina, así como la
inmunoglobulina A secretora y las
inmunoglubulinas G y M.
Acción
antimicrobiana
12. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS
Inspección visual
Método táctil
Método radiográfico
Método de fluorescencia láser
Transiluminación con fibra óptica
Método de conductividad
eléctrica
13. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS
Método de inspección visual
El más utilizado
Se pueden utilizar elementos de magnificación visual,
visual, como lupas (mejora el rendimiento)
El diente debe estar limpio, seco y debemos contar con
con buena iluminación
Criterios de caracterización incluyen los cambios de trasl
traslucidez y opacidad, así como las cavitaciones.
Características visuales
de la desmineralización de los tejidos
son pérdida de brillo, aspecto tizoso, cambios de
coloración.
14. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS
Método táctil
No se recomienda uso en diagnóstico de lesiones
cariosas incipientes en superficies lisas
Se realiza con sonda estéril, se examina de la zona más
más contaminada a la menos contaminada.
Actualmente se utiliza para evaluar la consistencia y
consistencia y pérdida de tejido dentario (cavitación)
(cavitación)
16. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS
Método de fluorescencia láser (DIAGNOdent)
Utiliza luz infrarroja para detectar caries basándose en la
en la diferencia de fluorescencia entre el esmalte sano y
sano y el desmineralizado Cuando el esmalte está
está desmineralizado, aparecen poros que son ocupados
ocupados por líquidos o saliva, produciendo la ↓ del
del paso de luz, y modificando su adsorción por unidad
unidad de volumen.
Cuantifica el incremento de la fluorescencia del tejido
tejido dental afectado por caries mediante la excitación
excitación del mismo, la cual es inducida por una luz
luz láser.
17. MÉTODOS DIAGNÓSTICOSTransiluminación con fibra óptica (FOTI –
DIFOTI)
Basado en la forma que la luz visible viaja a
a través de los tejidos duros del diente.
El esmalte de las lesiones cariosas tiene un
un índice de transmisión de luz menor que el
que el sano.
Sin embargo, el método FOTI posee una
sensibilidad y especificidad “subjetiva”, ya que
ya que sólo emite una luz concentrada, la
la evaluación de la luz visible la realiza el
operador. Esto se mejora a través del método
método DIFOTI, el cual digitaliza la imagen,
imagen, por lo tanto es posible evaluar la
escala de grises o escape de color que se
18. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS
Método de conductividad eléctrica
Basado en la resistencia que ofrece el esmalte a la
la trasmisión de la corriente eléctrica.
Una lesión de caries, modificará al esmalte, haciéndolo
haciéndolo mas poroso y con mayor cantidad de agua.
agua. Por lo tanto, le proveerá mejores características
características para conducir la corriente eléctrica, es
eléctrica, es decir, ofrecerá menos resistencia a ésta.
ésta.
19. SENSIBILIDAD VS. ESPECIFICIDAD
MÉTODO Sensibilidad Especificidad
Inspección visual 30% - 60% 80%
Inspección visual + Táctil ↑
Radiográfico Bite-wing 54% -
58%
Panorámica 18%
Bitewing 87% -
97%
Inspección visual + Radiográfico 75% 90%
Fluorescencia láser
(DIAGNOdent)
76% - 85% 79% - 87%
FOTI Subjetiva
↑ DIFOTI
Subjetiva
↓ DIFOTI
Conductividad eléctrica 92% 78%Sensibilidad de un método: capacidad de detectar correctamente la presencia de
enfermedad (% de lesiones diagnosticadas correctamente)
Especificidad de un método: capacidad de detectar correctamente ausencia de enfermedad
(% de sitios diagnosticados sanos)
20. ICDAS
Los criterios ICDAS son producto del consenso tras la unificación de
los sistemas de diagnóstico de lesiones de caries que existían
previamente. Están validados pues existe una correlación entre lo
visto clínicamente y la morfología de la lesión histológicamente.
La sigla ICDAS corresponde en inglés a International Caries
Detection and Asessment System.
Tiene como meta final proveer flexividad a los clínicos e
investigadores para escoger el estadio o severidad del proceso de
caries
Son de gran ayuda, pues orientan en relación a qué y cómo
buscar al momento de diagnosticar.
Como primera cosa, se sugiere reconocer lo sano, pues de esa
forma se puede distinguir con mayor facilidad la enfermedad.
Para realizar un examen con ICDAS se sugiere que las superficies
estén limpias, buena iluminación y explorar todas las superficies.
21. CÓDIGO ICDAS
Código Características
0 Pieza sana; superficie indemne o con pigmentación generalizada.
1 Se aprecia un cambio visual, manifestado en el esmalte como un
un cambio en la opacidad, por desmineralización de la subsuperficie,
2 Lesión de mancha blanca que se aprecia al estado húmedo; la
la desmineralización ha avanzado y se relaciona con la mitad interna
interna del esmalte.
3 Lesión se aprecia al estado húmedo, con ruptura localizada del
del esmalte; histológicamente se relaciona con dentina.
4 Superficie indemne, cambio de coloración entre gris y azul, es una
una sombra subyacente al esmalte, la cual se relaciona con una lesión
una lesión albergada en dentina y de gran extensión.
5 Lesión cavitada, se aprecia claramente la dentina; se puede utilizar
utilizar sonda.
24. GRUPOS DE RIESGO DE CARIES
La valoración del riesgo de caries permite entregarnos la probabilidad
de nuevas lesiones cariosas en cierto tiempo, o que las lesiones
cariosas se agranden. Lo que nos permitiría individualizar el
tratamiento de cada paciente según su riesgo.(4)
Experiencia
pasada de
caries
Mayor factor
predictor de
caries.
No quiere decir que si no presenta
lesiones cariosas caiga
inevitablemente en bajo riesgo.
Multifactorial
25. GRUPOS DE RIESGO DE CARIES: CAMBRA
Se crea este protocolo llamado CAMBRA (Caries Management By Risk
Assessment), por la necesidad de tener tratamientos adecuados para
el riesgo particular de cada paciente, y que además sea basado en
la evidencia y la odontología mínimamente invasiva. Con esto se
redirige el enfoque clínico desde uno netamente restaurativo a uno
médico (preventivo/terapéutico).
Este protocolo puede usar distintas herramientas para clasificar el
riesgo, como son las de:
• ADA*
•AAPD CAT
•CDA form
•Prenatal to Age 5
26. CAMBRA
Bajo
Riesgo
• Libre de lesiones de caries en los últimos
tres años.
• Sin factores de riesgo
Moderado
Riesgo
• < 6 años: Libre de caries en los últimos tres
años, pero al menos un factor de riesgo.
• >6 años: - Lo mismo que en < 6 años, o
con una a dos lesiones cavitadas en los
últimos 3 años.
27. CAMBRA
Alto Riesgo
•< 6 años: - Lesiones de caries últimos 3 años.
- Múltiples factores de riesgo.
- Bajo NSE.
- Poca exposición a flúor.
•> 6 años: -3 o + lesiones de caries últimos 3 años.
- Múltiples factores de riesgo.
- Poca exposición a flúor.
- Xerostomía.
Riesgo
Extremo
• Lo mismo que el de alto riesgo pero con
necesidades especiales o que tiene
una carga adicional de tener una
hiposalivación grave.
28. Tratamientos CAMBRABajo
Radiografías Bitewing
cada 24-36 meses.
Re-evaluar riesgo de
caries cada 6-12 meses.
El test salival (flujo salival
y recuento bacteriano).
Pasta de dientes
fluorada 2 veces al día.
Barniz de flúor y/o
suplemento tópico de
fosfato de calcio si hay
excesiva exposición
radicular o sensibilidad.
Sellantes opcional o de
acuerdo al protocolo
de sellantes ICDAS
Moderado
Radiografías Bitewing cada 18-
24 meses.
Re-evaluar riesgo de caries
cada 4-6 meses.
El test salival.
Uso de Xilitol en chicle o
caramelos, tabletas o pastillas.
Pasta de dientes fluorada 2
veces al día, más enjuague
diario con colutorio de NaF
0.05%. Inicialmente, 1
aplicación de barniz de NaF y
la otra 4-6 meses después.
Suplementos de fosfato de
calcio topico opcional si hay
excesiva exposición radicular o
sensibilidad.
Sellantes de acuerdo al
protocolo de sellantes ICDAs
29. Tratamientos CAMBRAAlto
Radiografías Bitewing cada
6-18 meses o hasta que las
lesiones no cavitadas sean
evidentes.
Re-evaluar riesgo de caries
cada 3-4 meses y aplicar
barniz de fluoruro.
Test de flujo salival y cultivo
bacteriano.
Uso de Enjuagues de
Clorhexidina 1 semana por
mes y uso de xilitol.
Pasta de dientes con flúor al
1.1% dos veces al día.
Opcional: enjuague diario
con colutorio de NaF al 0.2%
o aplicar pasta de
fosfato/calcio varias veces
al día.
Extremo
Radiografías Bitewing cada 6
meses o hasta que las lesiones no
cavitadas sean evidentes.
Re-evaluar riesgo de caries cada 3
meses y aplicar barniz de fluoruro.
Test de flujo salival y cultivo
bacteriano.
Colutorio de clorhexidina por una
semana cada mes. Uso de Xilitol.
Pasta de dientes con flúor al 1.1%
dos veces al día.
Enjuague diario con colutorio de
NaF 0.05% cuando sienta la boca
seca, después de bocados,
desayuno y almuerzo.
Colutorio que neutralice ácidos si
la boca se siente seca, después de
bocados, a la hora de acostarse y
después del desayuno.
Aplicar pasta de fosfato/calcio dos
veces al día.
Sellantes de acuerdo al protocolo
de sellantes ICDAS.
30. TERAPIA DE LESIÓN CARIOSA
•Infecto-
contagiosa
•Multifactorial
Lesión cariosa
•Carbohidratos
fermentables
•Favorece
desarrollo de
lesión cariosa
Dieta
•Sustrato para
crecimiento
bacteriano
•Permite
proliferación y
acción
Carbohidrato
fermentable
¿Como combatir la evolución de la lesión
cariosa?
31. AGENTES ANTISÉPTICOS
Miller en 1890, propuso la utilización de agentes antisépticos
para la destrucción de bacterias y la limitación del daño.
Mecanismo de acción Inhibe la
colonización bacteriana:
polímero aniónico,
polimetilsiloxano, baja la
energía superficial del esmalte
disminuyendo la adsorción
bacteriana a la superficie.
Opositores: la utilización de
elementos profilácticos daña la
flora comensal y genera un
cambio de habitat
favoreciendo el desarrollo de
bacterias resistentes a ellos .
33. Bisguanida con
propiedades catiónicas
Amplio espectro de
acción (gram + y -,
facultativos, aerobios,
algunos anaerobios y
cándidas)
Propiedad de
sustantividad
Formas de CHX:
enjuagatorios, barniz,
geles, tabletas, seda
dental, desinfectante de
cavidad.
Clorhexidina
34. Flúor
Acción sistémica o pre-
eruptiva
Cambio de los prismas
adamantinos de
hidroxiapatita a
fluorapatita.
Reduce la solubilidad
del esmalte, mejora sus
caracteríticas y favorece
la remineralización.
Acción tópica o post-
eruptiva
Favorece la
remineralización y
disminuye la
desmineralización.
Efecto en el proceso
glicolítico bacteriano
Presentación
Pastas, geles, colutorios y
barnices.
35. PASTAS
•Como complemento de terapia
remineralizadora
• En hiposialia
•En caries radiculares expuestas
Uso diario
Frecuencia de 2 veces al día
mínimo
Solo escupir al finalizar no
enjuagar.
Indicacio
nes
Procedimient
o
36. COLUTORIOS
Tipos: 0.2% de uso semanal y 0.05% de uso
diario.
1. Uso luego de la higiene
dental (de preferencia en la
noche)
2. Tomar 5ml y enjuagar por 1
minuto aprox. sin ingerir agua
3. No comer 30 min después
del enjuague.
Procedimiento
•Niños que no controlen la deglución
•Lugares con fluoración del agua
óptima o elevada.
Disminuir el riesgo cariogénico en niños
•Mejora condiciones bucales
•Adultos con riesgo cariogénico
moderado o alto
•Caries con exposición radicular
•Tratamiento remineralizador de lesiones
incipientes, ortodoncia o rehablitación
orales extensas
•Alteración sistémica o hiposialia
•Para Caries radiculares expuestas
Contraindicacio
nes
Indicacio
nes
37. GELES
Tipos: Flúor gel acidulado: 1,23% y flúor gel neutro:
2%
•Para alto riesgo
cariogénico
•Enfermedades sistémicas
•Menor de 6 años
•Paciente con discapacidad
motora
•Algún grado de xerostomía
Indicacione
s
Contraindicacione
s
38. GELES
1. Debe haber comido las ultimas horas
2. Selección del tamaño de la cubeta a utilizar
(preferentemente de esponja) permite q todas
las superficies dentales estén en contacto con
la superficie dental.
3. Llenar la cubeta con 2ml del gel
4. Posición del paciente: espalda recta y cabeza
en 45° hacia delante
5. Secar los dientes y colocar cada cubeta por 4
minutos, de forma individual, siempre con
eyector para disminuir la cantidad de saliva
presente en boca.
6. Retirar excesos con gasa
7. Indicar al paciente escupir los excesos que
puedan haber quedado por 1 minuto, y que no
ingiera alimentos sólidos por 30 minutos después
de la aplicación.
P
R
O
C
E
D
I
M
I
E
N
T
O
39. BARNIZ DE FLÚOR
Indicación:
Pacientes mayores de 3 años con CTI
Moderado y alto riesgo cariogénico
1. Previo eliminar lesiones
cariosas activas cavitadas,
restauraciones defectuosas y
sarro dental.
2. Profilaxis, lavado con agua y
presión
3. Aislación relativa por
cuadrantes
4. Aplicación de barniz en todas
las superficies dentarios
Protocolo de
aplicación • El barniz se perderá
paulatinamente a cepillado y seda
dental
• No tocarlo y dejarlo actuar por 3-4
horas
• No ingerir alimentos sólidos por 60
minutos posterior a la aplicación
• Cepillado al día siguiente
idealmente con nuevo cepillo
• Control a los 3 o 6 meses según
riesgo cariogénico.
Indicaciones al
paciente
40. SELLANTES DE FOSAS Y FISURAS
Permanencia posterior a la aplicación de 1 año posterior fue
de 35 a 39% (barrie y col 1990) considerablemente menor que
las oclusales para su éxito (81 a 88%)
La mayoría de lesiones de caries oclusales ocurre en dientes
permanentes.
Caras
libres
puede favorecer su
permanencia en boca por
un mayor tiempo.
Material
adhesiv
o
1º molar
permanente
12
años
lesiones de caries aumentan
en fosas y fisuras en dientes
permanentes
41. SELLANTES DE FOSAS Y FISURAS
Los sellantes se aplican preferentemente en caras oclusales y
en personas de alto riesgo cariogénico
Heller y cols 1995: estudio de dientes con lesiones de caries
incipientes y efecto de sellantes.
Métodos
preventivos de
flúor
Muy eficaz en caras libres,
pero bajo efecto en fosas
y fisuras
Grupo control
•Dientes sanos
Grupo experimental
•Dientes sanos 8%
42. • Lesiones de caries incipientes
• Alto riesgo cariogénico
• Molares, premolares y cíngulos con
fisuras profundas Pacientes con
dificultades en realizar control de la
higiene
Indicacio
nes
• Bajo riesgo cariogenico
• Fosas y fisuras no retentivas
• Lesiones de caries dentinarias
• Molares y premolares
semierupcionados donde no hay
control de la humedad
Contraindicacio
nes
Sellantes de fosas y fisuras
Procedimien
to1. Profilaxis dental
2. Aplicar acido 37% en fosas y
fisuras por 20 segundos
3. Aislación absoluta
4. Lavar profusamente por el
doble del tiempo grabado
5. Secar superficie del esmalte
6. Aplicar sellante en fosa y
fisura
7. Polimerizar por 30 segundos
8. Comprobar la oclusión
43. INACTIVACIÓN DE CARIES
Eliminación de la lesión cariosa, ya sea en
caries dentinarias medias o profundas.
Se elimina la dentina infectada
blanda, amarillenta y húmeda
Dejar la dentina afectada,
dura, cafesosa y seca.
Inactivacióndecaries
Remoción sin
anestesia
Remocióndecaries
Con una
cuchareta
Removemos la
dentina
infectada
Cuando al
paciente le
duela dejamos
de remover
caries
Cementación
Colocamos un
cemento
temporal como
VI
44. AMALGAMA V/S RESINA COMPUESTA
Amalgama
Resina
Compuesta
Técnica sensible
Unión adhesiva
Estética
Resistencia a desgaste
y fractura moderada
Mayores propiedades
antibacterianas
Técnica sencilla y bajo
costo
Durabilidad buena a
excelente
Alta resistencia al
desgaste y fractura
•Riesgo cariogénico
•Presencia y calidad de
Esmalte en el borde cavo-
superficial
•Conservación de tejido
sano
•Riesgo local y control de
PB
•Bruxismo
•Sobrecarga, pacientes
edéntulos parciales
•Necesidad de punto de
contacto y distancia
intercuspídea
Selección del material
según:
45. CARIES RECIDIVANTE
“Es una lesión que se desarrolla en la interfase de una restauración
y el diente, y nos pueden indicar una susceptibilidad inusual al
ataque de caries, una pobre preparación cavitaria, una
restauración defectuosa o una combinación de estos factores”.
Figueroa-Gordon M.
46. CARIES RECIDIVANTE
La lesión de caries
secundaria puede
originarse en dos
zonas: en el esmalte
o cemento de la
superficie dentaria
conformando una
lesión externa, y en el
esmalte o dentina a
lo largo de la
interfase diente-
material restaurador
constituyendo una
lesión de pared
47. CARIES RESIDUAL
Lesión de caries dejada
intencionalmente o
inadvertidamente bajo la
restauración
negligencia opción¿ ¿
“Es mejor dejar una capa decolorada de
dentina que podría permitir la protección
de la pulpa, antes que sacrificar el
diente”. John Tomes
48. CARIES RESIDUAL
Dentina terciaria:
- Reactiva
- Reparativa
El progreso rápido de las
lesiones puede generar
destrucción de los
odontoblastos y falta de
formación de dentina
terciaria.
50. CARIES RESIDUAL
Recubrimiento pulpar
directo Exposición pulpar
Mantener la vitalidad
Estimular
calcificación
Exposición pequeña
(0,5 mm)
Sangramiento leve y
con detención
espontánea
Dentro de 24 hrs.
Dientes jóvenes, con
ápice inmaduro y buen
aporte sanguíneo
Paciente informado
Campo Aséptico
Restauraciones
directas
Sin tejido pulpar
coronal a exposición
51. CARIES RESIDUAL
Recubrimiento pulpar
indirecto
Recuperación biológica
pulpar
Cierre hermético
Estimulación de
remineralizaciónConservación de vitalidad
Evitar exposición pulpar
¿Cuánto eliminar para evitar la exposición
¿Cuánto se formó de dentina terciaria?
Sin sintomatología
Remoción dentina
infectada
Dentina afectada en
piso
52. CARIES RESIDUAL
Stepwise 1° sesión:
Eliminación de dentina
reblandecida.
Obturación temporal.
2° sesión:
Tiempo variable (3 sem – 2
años).
Eliminación de caries residual.
Obturación definitiva.
El objetivo es detener la
progresión de la lesión y permitir
la formación de dentina
terciaria antes de la excavación
final, haciendo menos probable
la exposición pulpar.
El proceso de caries puede continuar, aunque lentamente, en
este tejido infectado.
El proceso de caries es impulsado por la actividad en la biofilm.
Se debe detener simplemente mediante el sellado.
ÉXITO: integridad de restauración
y de su sellado.
Controles regulares
esenciales
¿Re abrir?
53. CARIES RADICULAR
Lesión de caries reblandecida y progresiva en la superficie de un
diente que ha perdido su inserción epitelial por lo que ha estado
expuesta al medio bucal.
La lesión puede encontrarse en la unión amelocementaria,
totalmente en la raíz, o afectando al esmalte adyacente.
54. CARIES RADICULAR
Expectativas
y calidad de
vida
Dientes en
boca
Recesiones
PREVALENCIA
ADULTO MAYOR
Dificultad con motricidad fina
Dificultad en comprensión de IHO
Disminución del tono muscular peri bucal
Uso de PPR con desajuste
Disminución de flujo salival
Aumento de dieta cariogénica
Fármacos
56. No asociada a mancha
blanca inicial
Caries Radicular
CARACTERÍSTICAS
INACTIVA ACTIVA
Márgenes definidos Márgenes irregulares
Café oscuro o negro Café clara o amarilla
Superficie suave y/o
brillante
Superficie rugosa
Superficie dura Superficie blanda
No cubierta de placa Cubierta de placa
Con o sin cavitación Con o sin cavitación
Progresión mayor en superficie que en
profundidad
59. BIBLIOGRAFÍA
(1)Grodon Nikiforuk, Caries Dental: Aspectos Básicos y Clínicos. Primera edición. Buenos Aires: Editorial Mundi, 1986.
(2) Kidd EAM, Toffenetti F, Mjör IA. Secondary caries. Int Dent J 1992; 42:127-138.
(3) Operatoria Dental.
Escrito por Julio Barrancos Mooney,Patricio J. Barrancos
(4) Fontana M, Zero D. Assesing patients´caries risk. JADA 2006; 137;1231-1239.
(5) The Art and Science of CAMBRA: A team approach using chemical
treatments and minimally invasive dentistry. Disponible en: http://www.nmhr.org/retreat/2011/21-p115-ad1.pdf (revisado el
27/04/13).
(6) Moncada G, Urzúa I. Cariología Clínica: bases preventivas y restauradoras. Santiago, Chile. 2008. Capítulo 6 p.125-39.
(7) Jenson L et al. Clinical protocols for caries management by risk assessment. CDA Journal 35 (10): 714-723.
(8) An in vitro quantitative antibacterial analysis of amalgam and composite resins.J Dent. 2007 Mar;35(3):201-6. Epub 2006 Sep 25.
(9) Lars Bjørndal, DDS, PhD, Indirect Pulp Therapy and Stepwise Excavation, JOE — Volume 34, Number 7S, July 2008
(10) Ricketts DNJ, Kidd EAM, Innes N, Clarkson J,Remocion completa o ultraconservadora del tejido cariado en dientes
noobturados, En: La Biblioteca Cochrane Plus, 2008 Número 4. Oxford: Update Software Ltd. Disponible en: http://www.update-
software.com. (Traducida de The Cochrane Library, 2008 Issue 3. Chichester, UK: John Wiley & Sons, Ltd.).
(11) Mario Bernardo, DMD, PhD; Henrique Luis, MS; Michael D. Martin, DMD, MSD, MPH, MA, PhD; Brian G. Leroux, MSc, PhD; Tessa
Rue, MS; Jorge Leitão, MD; Timothy A. DeRouen, PhD, Survival and reasons for failure of amalgam versus composite posterior
restorations placed in a randomized clinical trial.
(12) D. Ricketts, Management of the deep carious lesion and the vital pulp dentine complex, BRITISH DENTAL JOURNAL, VOLUME
191, NO. 11, DECEMBER 8 200
(13) E.A.M. Kidd, How ‘Clean’ Must a Cavity Be before Restoration?, Caries Res 2004;38:305–313