5. Fisiopatología
Alteración de la barrera de filtración glomerular
- Proteínas del podocito alteradas.
- Supera umbral renal de glucosa.
- alteración en las cargas eléctricas de la membrana basal.
- Disfunción de linfocitos T.
- Producción local de factores de la inflamación
< filtración de proteínas .
- Disminuye presión oncotica y espacio vascular
- Aumenta reabsorción de agua y Na+ : aldosterona, ADH.
o Aumenta síntesis de lipoproteínas.
6. Manifestaciones clínicas.
El edema se generaliza y se
desarrolla ascitis, derrame
pleural y edema en genitales.
Anorexia, irritabilidad, dolor
abdominal.
Hipertensión y hematuria
7. Diagnóstico.
Valoración inicial:
- Anamnesis:
Antecedentes familiares de síndrome nefrótico, otras nefropatías
o enfermedad renal crónica
Antecedentes personales: atopia, infección viral, bacteriana o
parasitaria.
- Examen físico: Incremento de peso, talla, temperatura,
presión arterial, edema
Signos de complicaciones (disnea, fiebre, dolor abdominal,
ascitis, taquicardia), infecciones (celulitis, peritonitis,
sepsis)
Manifestaciones Extrarrenales: exantema, púrpura, signos
articulares
8. Diagnóstico.
Por laboratorio:
• Recolección de orina en 24 horas.
• EGO
• Perfil lipídico.
• -Perfil óseo—calcio plasmático corregido
• Título de AAN (lupus)
• AACN (anticuerpos anticitoplásmicos de
neutrófilos para vasculitis)
• Anticuerpo antimembrana basal
glomerular
• Hemocultivo
Rx de tórax y abdomen
9. Tratamiento.
Recomendaciones generales:
-restricción de sodio 2g/día o 35 mg/kg/d
-restricción proteica .6-1 g/ kg/ día.
-Ingesta de líquidos en 24 horas = necesidades basales
(400 ml/m2 / día) + 2/3 diuresis
Edema :
Tiazidas
Diuréticos de asa
o Glomerulopatias primarias: esteroide + inmunosupresor