Laringitis

El término laringitis no designa una enfermedad específica, sino que corresponde
a cualquier proceso inflamatorio de la laringe, infeccioso o no, que puede tener un
curso agudo o crónico. No es sinónimo de ronquera, ya que el cuadro clínico puede
ser muy variado. Su etiología es multifactorial, pero las tres causas más frecuentes
son las siguientes: infecciones, abuso vocal e irritantes locales (tabaco y reflujo gas-
troesofágico: faringolaríngeo). El diagnóstico se basa en la visión de la laringe. En
procesos crónicos debe hacerse una biopsia laríngea.
LARINGITIS AGUDAS
Corresponden a procesos laríngeos de menos de 2 semanas de evolución y con
hallazgos de inflamación aguda. Su etiología es sobre todo infecciosa (virus o bacte-
Laringitis agudas y crónicas
I. Cobeta Marco y A. Lara Peinado
Laringitis agudas
Laringitis agudas infecciosas
Laringitis catarral aguda (simple)
Laringitis supraglótica (epiglotitis)
Epiglotitis aguda del adulto
Epiglotitis aguda en el niño
Laringitis subglótica (seudocrup, tos
espasmódica)
Laringotraqueobronquitis
Laringitis agudas traumáticas
Laringitis agudas por abuso vocal
Laringitis agudas inhalatorias
Laringitis crónicas
Laringitis crónicas por irritantes (tóxicos)
Laringitis crónicas por reflujo
faringolaríngeo
Laringitis crónicas infecciosas
Tuberculosis laríngea
Papilomatosis laríngea
Histoplasmosis laríngea
Blastomicosis laríngea
Laringitis crónicas por enfermedades
sistémicas
Artritis reumatoide
Amiloidosis
Granulomatosis de Wegener
Sarcoidosis
Policondritis recidivante
Tabaco
Efectos sobre la laringe
Deshabituación del tabaco
Capítulo 25
345
©MedicinastmEditores,S.L.

346 Otorrinolaringología y patología cervicofacial
rias), pero también puede deberse a agentes exógenos (tabaco), traumatismos, reac-
ciones alérgicas, procesos inmunológicos, etc.
Los principales síntomas son disfonía (voz anormal), odinofonía (dolor al hablar),
disfagia (dificultad para tragar), odinofagia (dolor al tragar), disnea (dificultad para
respirar) y estridor (respiración ruidosa).
Laringitis agudas infecciosas
Laringitis catarral aguda (simple)
Etiología. Es la forma más frecuente de laringitis. Se presenta como síntoma de
un «catarro común» o secundaria a una inflamación aguda de la nariz, la garganta o
los senos paranasales. Su etiología es sobre todo vírica, por adenovirus y virus
influenza. Puede haber una infección secundaria por estreptococos y Haemophilus.
Cuadro clínico. Es el propio de un proceso catarral con disfonía (ronquera por
falta de vibración de las cuerdas vocales), bloqueos de la voz («gallos»), malestar y
dolor laríngeos y tos seca e irritativa (que puede persistir después de la recuperación
de la ronquera). La infección se limita a la laringe, con muy pocos síntomas genera-
les. Suele remitir en 1 semana.
Diagnóstico. Se basa en los siguientes aspectos:
1. Historia clínica: disfonía en el contexto de un catarro común.
2. Exploración de la laringe (fibroscopio, espejillo laríngeo): hiperemia e infla-
mación de las cuerdas vocales, con vasos longitudinales muy prominentes. La pre-
sencia de secreciones mucopurulentas puede indicar infección bacteriana.
3. Estroboscopia: defecto de vibración con movimiento en bloque de toda la cuerda.
Tratamiento. Consiste en medidas de soporte simple, es decir, reposo vocal
relativo durante 2-3 días (no hablar más de 5 min cada hora en una habitación en
silencio y evitar la voz cuchicheada, ya que fuerza las cuerdas vocales), abundante
hidratación (6-8 vasos diarios de agua), vahos con esencia de eucalipto sin mentol
(o con hojas de eucalipto), mucolíticos, antitérmicos, analgésicos (no aspirina) y evi-
tar el tabaco y el alcohol. En caso de tos persistente puede añadirse dextrometor-
fano o codeína. La presencia de una infección bacteriana (secreciones purulentas,
fiebre alta y síntomas generales) es indicación de tratamiento antibiótico (amoxici-
lina-ácido clavulánico, macrólidos).
Laringitis supraglótica (epiglotitis)
Se trata de una infección de origen bacteriano que produce inflamación de la
epiglotis y los repliegues ariepiglóticos. Hay afectación general. Puede progresar

Laringitis agudas y crónicas 347
hacia la obstrucción de la vía respiratoria o bien hacia la formación de un absceso
en la epiglotis. Afecta a adultos (1:100.000) y niños (1:17.000), aunque en estos
últimos en proporción decreciente.
Epiglotitis aguda del adulto
Etiología. En el adulto, el germen más frecuente es el estreptococo del grupo A,
seguido de Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae y Staphylococcus
aureus.
Cuadro clínico. Es más frecuente en varones (4:1). Se inicia como un proceso
catarral con molestia faríngea que aumenta de forma progresiva hacia disfagia y odi-
nofagia intensa, que conducen a una salivación continua. La fiebre es alta (39-40 ºC).
En fases avanzadas aparece disnea y estridor no graves (porque el aire entra por los
lados de la epiglotis) y voz de «patata caliente» (por el efecto de masa que la epiglo-
tis inflamada produce en la hipofaringe). No hay disfonía, debido a que las cuerdas
no están afectas. Es típico que la disnea y el estridor aumenten al tumbarse el
paciente (la epiglotis tapa el vestíbulo laríngeo), por ello en general aquél prefiere
mantenerse sentado e inclinado hacia adelante.
Diagnóstico. Se basa en la historia clínica, la laringoscopia (espejillo o fibrosco-
pio) y la radiografía lateral de cuello poco penetrada (se ve muy bien la epiglotis
edematosa).
Tratamiento. La epiglotitis aguda debe considerarse siempre como una urgen-
cia y, por ello, hay que ingresar al paciente para monitorización. Cuando la vía respi-
ratoria es suficiente, el tratamiento consiste en nebulizaciones con suero, antibióti-
cos de amplio espectro (cefuroxima o ceftriaxona, 1,5 g cada 8 horas por vía
intravenosa, o como alternativa, amoxicilina-ácido clavulánico) y corticoides intra-
venosos. Si la disnea empeora por obstrucción de la vía respiratoria, debe añadirse
adrenalina en aerosoles. Si no se produce mejoría inmediata, hay que realizar una
traqueotomía bajo anestesia local.
Epiglotitis aguda en el niño
La patología inflamatoria de la laringe en el niño presenta ciertas características especiales:
1. Mayor laxitud de los tejidos.
2. Aumento de los reflejos laríngeos (facilidad de espasmo glótico con la exploración).
3. Menor calibre de la luz glótica (1 mm de inflamación en un recién nacido ocupa el 75 % de
la luz glótica; en un niño de 1-3 años, el 50 % y, en el adulto, sólo el 25 %).
4. La laringe, la tráquea y el árbol bronquial constituyen una unidad.
Etiología. En el 90-95 % de los casos, el germen causal es H. influenzae tipo
B, seguido de S. pneumoniae y S. aureus. En los niños, la incidencia de epiglotitis

ha descendido de forma espectacular gracias a la vacunación contra H. influenzae
tipo B.
Cuadro clínico. La epiglotitis aguda infantil es más frecuente entre los 2 y los 6
años. Comienza con dolor de garganta, que deriva hacia voz «opaca» (hipofaringe
ocupada), disnea y estridor. No hay tos estridulosa, pero sí fiebre alta (38-40 ºC), así
como afectación importante del estado general. El niño permanece sentado y con
salivación intensa. En fases avanzadas son frecuentes la cianosis circumoral y la
sudación. La aparición de palidez y taquicardia es de mal pronóstico, pues es heraldo
de insuficiencia cardíaca.
Diagnóstico. En los niños, cuando se sospecha epiglotitis, debe evitarse cual-
quier maniobra exploratoria en la boca, ya que puede producirse un laringospasmo.
El diagnóstico debe basarse en la historia clínica y la radiografía simple lateral de
cuello.
Tratamiento. Consiste en el ingreso hospitalario inmediato y la observación
estrecha del paciente.
El tratamiento conservador comprende: a) antibióticos, cefuroxima y ceftria-
xona, 50 mg/kg cada 8 horas por vía intravenosa, y, como alternativa, amoxicilina-
ácido clavulánico; b) ambiente húmedo y rico en O2 (tienda de oxígeno); c) abun-
dante hidratación (sonda nasogástrica, vía intravenosa), y d) mascarilla con
adrenalina.
Si aparece insuficiencia respiratoria, es decir, tiraje esternal, cianosis, taquicardia
mayor de 100 lat./min y saturación de O2 menor del 50 %, debe realizarse intuba-
ción orotraqueal.
En el niño debe evitarse la traqueotomía (estenosis traqueales).
Laringitis subglótica (seudocrup, tos espasmódica)
Etiología. Se trata de una inflamación laríngea de etiología desconocida, pero
posiblemente relacionada con procesos alérgicos, reflujo gastroesofágico (faringola-
ríngeo) o infección por virus influenza.
Cuadro clínico. Se presenta en niños menores de 3 años. El cuadro clínico es
muy alarmante, pero no grave. Tiene un comienzo brusco durante la noche, con epi-
sodios paroxísticos de tos seca y perruna (estridulosa), estridor y disnea. Los padres
acuden al médico con mucha angustia. Por lo general, no hay fiebre ni febrícula.
Tratamiento. Consiste en calmar y tranquilizar a los padres, así como en colo-
car al niño en un ambiente muy húmedo (p. ej., abrir la ducha con agua caliente y
dejar que se acumule mucho vaho). Se duda de la eficacia de los corticoides, no
deben administrarse sedantes y los antibióticos no son necesarios. En el caso raro de
empeoramiento, debe ingresarse al niño en el hospital.

Laringotraqueobronquitis
Etiología. Se trata de una infección por estrptococo ␤-hemolítico sobreañadida
a una infección por virus influenza. Predomina en niños (más que en niñas) menores
de 7 años y es más prevalente en los meses de invierno.
Patogenia. Consiste en la producción de moco espeso y adherido al árbol respi-
ratorio, que provoca un gran trabajo y distrés respiratorio para su expulsión. Es fre-
cuente la formación de seudomembranas sin sangrado.
Cuadro clínico. Presenta un comienzo banal y una evolución progresiva que
puede llegar a ser fulminante, con tos dura y seca, ronquera y estridor. En 24-48
horas, hay disnea inspiratoria y espiratoria (con tiraje y aleteo nasal). Además apa-
rece fiebre alta, tos estridulosa y llanto con buen sonido (cuerdas normales). El niño
está cianótico en reposo. Debe sospecharse un empeoramiento grave si aparecen los
siguientes síntomas: menor tiraje, calma (no hace esfuerzos), palidez (aumento de la
concentración de CO2) y fallo muscular (ausencia de tos, ausencia de tiraje, parálisis
respiratoria). No debe hacerse laringoscopia. En la radiografía es característico el
signo del lápiz (apuntamiento subglótico). En la tabla 25-1 se detalla el diagnóstico
diferencial.
Tratamiento. Consiste en el ingreso hospitalario con control de la concentra-
ción de O2. Deben administrarse antibióticos de amplio espectro (cefalosporinas de
segunda y tercera generación), corticoides intravenosos, mucolíticos y abundante
hidratación, así como aislar al niño en una habitación con aire húmedo. Ante cual-
Laringitis Laringitis Laringotraqueo-
simple Epiglotitis subglótica bronquitis
Edad Cualquiera 3-6 años 1-4 años 1-8 años
Inicio Gradual Rápido Rápido Gradual (tras
resfriado común)
Etiología Vírica Haemophilus Desconocida Bacteriana
influenzae
Fiebre < 39 ºC > 39 ºC < 38 ºC < 38 ºC
Voz Ronca Normal Áspera Ronca
Postura Indiferente Sentado, Inquieto Acostado
salivación
Tratamiento Sintomático Antibióticos, Sintomático, Antibióticos, raras
intubación aire húmedo veces intubación
Necesidad de No Sí No Sí
monitorización
TABLA 25-1. Diagnóstico diferencial de las laringitis agudas en niños ©MedicinastmEditores,S.L.

quier signo de deterioro grave, debe procederse a la intubación orotraqueal (preferi-
ble) o bien la traqueotomía.
Laringitis agudas traumáticas
Laringitis agudas por abuso vocal
Por lo general, esta laringitis se produce por gritar y chillar de forma inadecuada,
aunque también como consecuencia de una tos persistente, mal uso vocal crónico
(disfonía por tensión muscular) o por lesión laríngea directa. Los tóxicos, sobre todo
el humo del tabaco, actúan como coadyuvantes en este tipo de laringitis, puesto que
potencian la lesión que el mal uso y el abuso vocal causan sobres las cuerdas vo-
cales.
Patogenia. El abuso vocal produce edema que impide una buena aproximación
de las cuerdas vocales durante la fonación, con lo que el aire se escapa y se produce
una voz ronca y aérea. Para compensar esta situación, el paciente intenta incremen-
tar la presión de aducción, lo cual traumatiza aún más la laringe. La sensación fre-
cuente de cuerpo extraño faríngeo provoca la necesidad de un aclaramiento conti-
nuo de la garganta, lo que contribuye al anterior círculo vicioso.
Cuadro clínico. Los síntomas principales de esta laringitis son disfonía (ron-
quera y voz aérea) y odinofonía. Además hay mucosa vocal hiperémica y puede
haber edema en el espacio de Reinke y hemorragias submucosas.
Tratamiento. Consiste en la rehabilitación vocal (v. cap. 32).
Laringitis agudas inhalatorias
Estas laringitis son producidas por el paso laríngeo de sustancias gaseosas noci-
vas durante la respiración. Suelen afectar sólo al epitelio y la lámina superficial, a
excepción de las lesiones térmicas, las cuales profundizan más.
Cuadro clínico. No existe una relación directa entre el estado inicial del
paciente y la gravedad de la lesión producida por el agente inhalado; siempre deben
esperarse 12-24 horas, antes de emitir una valoración definitiva. Los síntomas más
frecuentes son los siguientes: sensación de asfixia, disfagia y sabor metálico en la
boca. Si se afecta la laringe, hay ronquera, tos, disnea y estridor de instauración pro-
gresiva.
Diagnóstico. Esta afección debe sospecharse en todo paciente que ha sufrido
quemaduras o ha estado expuesto al fuego. La mejor prueba consiste en la nasofi-
brolaringoscopia y la broncoscopia flexible, para detectar la existencia de restos de
hollín y de tumefacción de la mucosa afectada.

Tratamiento. Se basa en las siguientes medidas:
1. Ingreso hospitalario y observación continuada: el cuadro puede empeorar
bruscamente en las primeras 6-12 horas.
2. Oxigenoterapia, humidificación y abundante hidratación.
3. En caso necesario, debe realizarse permeabilización de la vía aérea mediante
intubación orotraqueal o traqueotomía.
LARINGITIS CRÓNICAS
Consisten en un proceso inflamatorio crónico de la laringe (de meses o años de
duración) y no originado por una lesión tumoral. Existen muchas formas de clasifi-
car las laringitis crónicas, si bien la más didáctica es la etiológica: a) laringitis cróni-
cas por exposición a tóxicos o irritantes, sobre todo el tabaco; b) laringitis crónicas
por reflujo gastroesofágico; c) laringitis crónicas por infecciones granulomatosas, y
d) laringitis crónicas por enfermedades sistémicas.
Cuadro clínico. El inicio de esta afección es insidioso. Una laringitis aguda
puede ser el gatillo para el inicio de los síntomas. Los síntomas más frecuentes
son los siguientes: ronquera (de forma típica la voz es peor por la mañana, debido
a la sequedad de la mucosa laríngea y a la acumulación de secreciones que se
produce durante la noche), disminución del rango vocal (sobre todo para notas
agudas), sensación de cuerpo extraño faríngeo y aclaramiento continuo de la gar-
ganta.
Laringitis crónicas por irritantes (tóxicos)
En estas laringitis se produce una transformación del epitelio respiratorio larín-
geo en epitelio escamoso (metaplasia), que puede llegar a carcinoma infiltrante.
Todo este proceso se ve potenciado por irritantes externos, siendo el tabaco el más
importante de ellos. El grado de atipia celular está directamente relacionado con la
cantidad de humo de tabaco inhalado; así, el 85 % de los grandes fumadores (30
cigarrillos/día) presentan atipia. Otros agentes irritantes de la laringe son los vapo-
res tóxicos (cromo, ácido nítrico, benzol e hidrocarburos y las partículas en suspen-
sión (sílice, carbón, amianto, magnesio y polvo de la madera).
Histología. En la diferenciación de una laringitis crónica hacia un proceso maligno se pasa
por los siguientes estadios histológicos (fig. 25-1):
Hiperplasia. Existe un engrosamiento de todo el epitelio, debido a un aumento en el número
total de células, pero con un patrón de maduración normal. La capa basal puede presentar inden-
taciones profundas dentro del estroma (acantosis). Puede existir una diferenciación celular hacia
la formación de queratina intracelular. Cuando las células con queratina emigran de modo aislado
a la superficie epitelial, se denomina paraqueratosis.

Hiperqueratosis sin atipia. Se trata de epitelio hiperplásico cubierto por un cúmulo de quera-
tina de grado variable. La maduración del epitelio es aún normal, pero el grosor de la lesión es
mayor.
Hiperqueratosis con atipia (displasia). Existen zonas de atipia o displasia. El término de displa-
sia designa la existencia de células con maduración anormal (núcleo aumentado de tamaño e irre-
gular, aumento de la relación núcleo/citoplasma y aumento de la actividad mitótica). Existen tres
grados de displasia:
1. Displasia leve: la alteración epitelial afecta sólo al tercio basal.
2. Displasia moderada: afectación de los dos tercios inferiores.
3. Displasia grave: afectación de más de dos tercios del grosor del epitelio.
Carcinoma in situ. Cuando afecta a todo el grosor de la mucosa.
Carcinoma microinvasor. Cuando la membrana basal se rompe y la displasia invade el estroma
subyacente en puntos determinados.
El aspecto macroscópico de todos estos estadios puede ser el de una lesión plana y lisa de
color blanco-grisáceo que, comúnmente, se denomina leucoplasia.
Tratamiento. Consiste en eliminar la exposición a los factores irritantes, así
como en ayudar al paciente a dejar de fumar (v. Deshabituación del tabaco, más
adelante).
A B C
D E F G
Figura 25-1. Progresión de la laringitis crónica hacia carcinoma microinvasor. A) Epitelio nor-
mal. B) Hiperplasia epitelial. C) Hiperqueratosis sin displasia. D) Hiperqueratosis con displasia
moderada. E) Hiperqueratosis con displasia grave. F) Carcinoma in situ. G) Carcinoma microin-
vasor.

Laringitis crónicas por reflujo faringolaríngeo
Etiología. El reflujo consiste en el paso de contenido gástrico hacia el esófago,
es decir, en reflujo gastroesofágico (RGE). Si el contenido gástrico asciende por el
esófago, sobrepasa el esfínter superior y llega a la faringe, se denomina enfermedad
por reflujo faringolaríngeo (RFL). La mucosa de la laringe es muy sensible a los efec-
tos irritantes del ácido clorhídrico, por lo que pequeñas cantidades de reflujo pue-
den causar un gran daño a la voz. Los pacientes con RFL presentan un aclaramiento
de ácido esofágico y un esofagograma normales. El reflujo ocurre, sobre todo, en
decúbito supino. Los siguientes factores favorecen el RFL: presión disminuida del
esfínter esofágico inferior; ingestión de comidas copiosas y una dieta rica en grasas,
alcohol, dulces, chocolate, picantes, cafeína, zumos cítricos y bebidas gaseosas;
obesidad; embarazo; estrés; traumatismo quirúrgico, y consumo de fármacos que
disminuyen la motilidad gástrica, como teofilinas y ␤2-adrenérgicos.
Epidemiología. El RFL es una causa muy común de laringitis no infecciosa. Su
prevalencia se estima en el 50 % de los pacientes con síntomas laríngeos, pudiendo
ser el reflujo un factor etiológico o un cofactor de la disfonía.
Cuadro clínico. Los síntomas de esta afección son disfonía, tos crónica, aclara-
miento de garganta frecuente, disfagia intermitente, sensación de cuerpo extraño
faríngeo, halitosis matutina y, en los cantantes, disminución del intervalo vocal
(sobre todo para las notas altas). Muy pocos pacientes con RFL presentan síntomas
de ardor o quemazón retrosternal. El reflujo afecta la función vocal sin que el
paciente note síntomas esofágicos. El RFL es un entorno irritante endógeno que
favorece el desarrollo de una patología que antes se achacaba sólo al abuso vocal y
al tabaco, incluido el carcinoma.
Exploración. La afectación de la laringe se produce, sobre todo, en la región
posterior: aritenoides y espacio interaritenoideo (fig. 25-2).
Figura 25-2. Laringitis por reflujo la-
ringofaríngeo. Se observa una nota-
ble inflamación de toda la laringe,
sobre todo en la zona posterior, con
engrosamiento de la zona interarite-
noidea (paquidermia).

Al realizar una fibrolaringoscopia pueden encontrarse tres tipos de lesiones:
1. Paquidermia interaritenoidea. Consiste en engrosamiento irregular y eritema
de la mucosa situada entre ambos aritenoides (comisura posterior).
2. Granulomas. Son tumoraciones redondeadas sobre la apófisis vocal del arite-
noides. Suelen ser unilaterales. Según su tamaño, produce distintos grados de disfonía.
3. Úlcera de contacto. Es una ulceración de la mucosa que cubre la apófisis
vocal de uno o ambos aritenoides. Se produce un dolor leve a la fonación y la deglu-
ción, así como diversos grados de ronquera. Es importante realizar una biopsia, para
descartar la existencia de un carcinoma.
Diagnóstico. Se sospecha por la historia clínica y los hallazgos y se confirma
con la pH-metría ambulatoria durante 24 horas (Holter) con doble sonda (esofágica
y faríngea).
Tratamiento. Consiste en la modificación de la dieta, así como en evitar los ali-
mentos detallados anteriormente. Además deben tomarse las siguientes medidas:
1. Modificación del estilo de vida: acostarse 2 horas después de cenar, elevar
unos 20 cm las patas del cabecero de la cama, abandonar el tabaco y el alcohol, no
vestir ropas demasiado ceñidas, etc.
2. Cuando las medidas anteriores no son efectivas, debe instaurarse un tratamiento
médico con fármacos que inhiben la bomba de protones (omeprazol, lansoprazol).
Laringitis crónicas infecciosas
Pueden ser producidas por bacterias, virus, hongos y parásitos.
Tuberculosis laríngea
Se trata de la enfermedad granulomatosa más frecuente de la laringe, la cual se
afecta por contacto de los bacilos del esputo, y se asocia con tuberculosis pulmonar
activa. En raras ocasiones se afecta la laringe por diseminación hematógena. Es más
frecuente entre la segunda y la tercera décadas.
Cuadro clínico. La disfonía, la disfagia y la tos productiva están casi siempre
presentes entre los síntomas de esta afección.
Exploración laríngea. Se observa una mucosa hiperhémica, edematosa y con
aspecto abollonado. Existe predilección por la comisura posterior, los aritenoides y
las cuerdas vocales (en muchas ocasiones se afecta sólo una: monocorditis).
Diagnóstico. Se basa en fibrolaringoscopia, la radiografía de tórax y el cultivo
de esputo.

Tratamiento. Consiste en reposo vocal y tuberculostáticos (isoniazida, rifampi-
cina). En los casos tratados de forma inadecuada pueden producirse estenosis larín-
geas cicatriciales.
Papilomatosis laríngea
Se trata de la infección de las vías respiratorias producida por el virus del papi-
loma humano (VPH) tipos 6 y 11. Produce lesiones de aspecto vegetante y tumoral,
localizadas sobre todo en las cuerdas vocales.
Epidemiología. Esta afección representa la lesión neoplásica benigna más fre-
cuente de la laringe. Posee un patrón de presentación bimodal, puesto que afecta a
niños menores de 5 años (papilomatosis juvenil) y a individuos mayores de 20 años
(papilomatosis adulta).
Cuadro clínico. El síntoma principal es la disfonía progresiva. En el niño, la voz
es ronca o débil desde el nacimiento. Cuando la afectación de la laringe es masiva,
hay disnea.
En la estroboscopia, los papilomas aparecen como lesiones inmóviles que provo-
can una gran rigidez de la cuerda vocal.
Evolución. Se caracteriza por remisiones y exacerbaciones cíclicas. La recidiva
es más frecuente en los niños. Puede producirse malignización de los papilomas,
sobre todo en los adultos.
Tratamiento. Consiste en microcirugía laríngea con láser de CO2 y terapia adyu-
vante (interferón ␣).
Histoplasmosis laríngea
Es la infección micótica sistémica causada por Histoplasma capsulatum. Suele
afectar la zona anterior de la laringe con granulomas nodulares superficiales que
pueden ulcerarse y ser muy dolorosos. Las lesiones pueden confundirse con carci-
noma o tuberculosis.
El diagnóstico se establece mediante cultivo del hongo, y la infección se trata
con anfotericina B.
Blastomicosis laríngea
Es la infección micótica sistémica causada por Blastomyces dermatitidis. En la
laringe produce disfonía grave y tos. Causa lesiones granulares de la mucosa larín-
gea, que pueden abscesificarse y ulcerarse, lo cual causa dolor intenso. En el examen
histológico es característica la hiperplasia seudoepiteliomatosa. Se tratan con anfo-
tericina B.

Laringitis crónicas por enfermedades sistémicas
Artritis reumatoide
La afectación laríngea en la artritis reumatoide se produce en el 25-30 % de los
casos y se localiza en la articulación cricoaritenoidea, limitando su movilidad. El
cuadro clínico consiste en disfonía, dificultad para tragar y dolor al hablar y al tra-
gar. Si se produce una anquilosis de la articulación con fijación del aritenoides en
posición de aducción, puede originarse disnea. En fases iniciales la laringoscopia
revela eritema y edema del aritenoides con leve disminución de la movilidad de las
cuerdas vocales. En cambio, en fases avanzadas, se observan engrosamiento e inmo-
vilidad del aritenoides y disminución de la luz glótica por fijación de la cuerda en
posición media. El tratamiento se basa en la administración de corticoides.
Amiloidosis
Consiste en el depósito de proteínas monoclonales. En la laringe suele afectarse
la parte anterior de la subglotis mediante la formación de depósitos amiloideos, es
decir, nódulos lisos y sonrosados, situados debajo del epitelio intacto. Cuando estos
nódulos son únicos y están situados en el grosor de la cuerda vocal, pueden confun-
dirse con un pólipo. El cuadro clínico consiste en disfonía y estridor. Se diagnostican
mediante biopsia y el tratamiento consiste en la extirpación quirúrgica con microci-
rugía laríngea o láser de CO2.
Granulomatosis de Wegener
Se trata de una vasculitis que produce granulomas necrosantes en las vías respi-
ratorias y glomerulonefritis. En el 25 % de los casos se afecta la subglotis. Puede lle-
gar a obstruir la vía respiratoria y requerir traqueotomía. La mucosa está inflamada
y sangra fácilmente. La determinación de anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos
(ANCA) es diagnóstica y el tratamiento consiste en la administración de corticoides
orales e inmunosupresores (ciclofosfamida).
Sarcoidosis
Es una enfermedad granulomatosa que puede afectar cualquier órgano. La
laringe se afecta en el 5 % de los pacientes, con predilección por la epiglotis y las
bandas ventriculares. La lesión típica es un granuloma rico en células epitelioides.
No son dolorosos y el tratamiento consiste en la administración de corticoides ora-
les y radioterapia a dosis bajas.
Policondritis recidivante
Es una enfermedad de origen autoinmune que produce episodios de inflamación
con destrucción del cartílago del pabellón auricular, la nariz y la laringe. La afecta-

ción de la laringe cursa con disfonía, disfagia y dolor En casos avanzados puede pro-
ducirse fibrosis y condronecrosis, con disnea y estridor. Puede asociarse con artritis
reumatoide, lupus sistémico, síndrome de Sjögren y colitis ulcerosa. El tratamiento
es con corticoides.
TABACO
Efectos sobre la laringe
El tabaco es consumido a diario por alrededor del 30-35 % de la población de más de 15 años.
La mucosa de la boca, la nariz, la faringe y el árbol traqueobronquial resulta expuesta de forma
repetida al humo del tabaco. Algunos componentes actúan directamente sobre la mucosa, mien-
tras que otros son absorbidos y llegan a la sangre o se disuelven en la saliva y se degluten.
El tabaco es el principal factor carcinógeno en el cáncer de laringe. El riesgo de desarrollar
cáncer de laringe desciende después de dejar de fumar.
El tabaco ejerce su acción a través de diversos componentes:
Nicotina. Es el alcaloide responsable de la mayoría de los efectos del tabaco sobre el orga-
nismo y el causante de la dependencia física.
Irritantes locales (aldehídos, ácidos y fenoles). Son gases tóxicos producidos por la combustión
del papel y las hojas de tabaco. Producen una inflamación de la mucosa respiratoria, un efecto
irritante sobre las glándulas secretoras de la mucosa y una inhibición del movimiento ciliar; como
consecuencia de esto aumenta la producción de moco, así como la dificultad para su eliminación,
lo que se traduce en el síntoma más frecuente del fumador, es decir, la tos matutina productiva.
Hidrocarburos aromáticos policíclicos (alfabenzopireno). Son los principales responsables del
efecto carcinógeno del tabaco.
Efecto térmico derivado de la combustión del tabaco. La temperatura del cigarrillo varía de 30 °C
en la boquilla a 900 °C en el extremo encendido.
Inhalación involuntaria del humo. A menudo, los espacios cerrados están contaminados por
humo de tabaco, que es inhalado de forma involuntaria por fumadores y no fumadores. Este humo
contiene mayores concentraciones de algunos constituyentes que el humo inhalado a través de la
boquilla. El fumador pasivo es un individuo no fumador que se halla expuesto al humo del tabaco
procedente de fumadores activos. Las estadísticas demuestran un riesgo superior a la mitad del
que posee un fumador activo, aunque nunca llegue a convertirse en un adicto a la nicotina, a
pesar de inhalarla.
Consecuencias del consumo prolongado del tabaco sobre la laringe. La irritación continua
de la mucosa laríngea produce, inicialmente, una laringitis crónica (hiperplasia epitelial). Con el
tiempo puede producirse una transformación metaplásica (hiperqueratosis con displasia leve,
moderada o grave) que macroscópicamente se manifiesta como una lesión de aspecto blanque-
cino (leucoplasia) y que, en la videoestroboscopia, se manifiesta por una ausencia de onda
mucosa. Un grado mayor es la aparición de carcinoma in situ o carcinoma microinvasor.
Deshabituación del tabaco
Al inhalar el humo, la nicotina actúa en el cerebro de forma casi inmediata al producir una
acción recompensante para el individuo. La práctica reiterada de esta conducta termina por con-
solidarse en la conducta del fumador. A partir de ese momento puede hablarse de dependencia a
la nicotina. La supresión brusca de la tasa de nicotina en sangre produce el «síndrome de absti-

nencia tabáquica», es decir, intranquilidad, ansiedad, agresividad, disminución de la capacidad de
concentración, aumento de la tos y la expectoración, aumento de peso corporal, etc.
El tratamiento de la deshabituación al tabaco debe ser multidisciplinario, es decir, debe tener
en cuenta los aspectos médicos, psicológicos y sociales. Las principales causas que conducen a
volver a fumar, después de un intento por dejarlo, son las siguientes: el síndrome de abstinencia
que se genera al disminuir la nicotina en sangre, la ganancia de peso que aparece al dejar de
fumar y la ansiedad generada durante el proceso, que puede valorarse mediante escalas de estrés.
Ventajas de dejar de fumar. A los pocos días del abandono del tabaco mejoran los sentidos
del olfato y el gusto. Un año después se reduce el riesgo de infarto de miocardio. Los individuos
que abandonan el hábito antes de los 50 años presentan la mitad de riesgo de muerte en los 15
años siguientes, si se los compara con los que siguen fumando. El abandono reduce el riesgo de
cáncer, de infarto de miocardio, de enfermedad cerebrovascular y de enfermedad pulmonar obs-
tructiva crónica. Las mujeres que dejan de fumar antes de quedar embarazadas o durante el pri-
mer trimestre eliminan el riesgo de dar a luz un neonato de bajo peso. Las ventajas para la salud
del abandono del tabaco superan con mucho los riesgos del aumento de 2,5 kg que se produce por
término medio o de cualquier efecto psicológico adverso que pueda aparecer después del aban-
dono.
Proceso de abandono del tabaco. La mayoría de los fumadores desearían abandonar el
hábito. El 80 % lo ha intentado durante su vida y el 30 % lo ha dejado por lo menos 1 día el año
previo. La mayoría de estos intentos de abandono sólo tienen un éxito temporal. Este proceso debe
ser progresivo y pasar por las siguientes fases (fig. 25-3):
1. Fase de precontemplación (pensar en dejarlo). La persona que fuma se percibe a sí misma
como fumadora.
NoSí
NoSí
¿Fuma usted?
¿Intentará dejar de fumar
en los próximos 6 meses?
¿Intentará dejar de fumar
en el próximo mes?
No Sí
Preparación AcciónMantenimiento
Contemplación
Precontemplación
Figura 25-3. Fases del proceso de abandono del tabaco.

2. Fase de contemplación (decidir dejarlo). Comienza a producirse un cambio de actitudes en
el fumador, con respecto a su relación con el tabaco. Por primera vez piensa que podría ser una
buena idea abandonar el hábito y percibe los primeros síntomas negativos sobre la salud.
3. Fase de acción (intentar dejarlo). Se trata de un período caracterizado por fases alternan-
tes de consumo y abstinencia. Si esta etapa se prolonga y la persona no recibe la información y el
apoyo necesarios para superarla, el fumador puede sentirse fracasado y desarrollar un cierto senti-
miento de culpabilidad que lo lleven a no querer intentarlo de nuevo.
4. Fase de consolidación (mantener la condición de ex fumador). Cuanto mayor sea el tiempo
inicial de abstinencia conseguido (horas, días, meses), mayor será la probabilidad de la persona de
mantenerse sin fumar. La consolidación definitiva de la abstinencia depende de los siguientes fac-
tores: motivación personal, grado de dependencia y expectativas de éxito.
La mayoría de los individuos que tienen éxito recaen y pasan cíclicamente por estas etapas 3-
4 veces antes de lograr la abstinencia prolongada. Menos del 5 % de los fumadores pasan de
forma directa a la situación confirmada de exfumadores sin experimentar recaídas.
Los factores que contribuyen a las recaídas son el ansia de nicotina, el aumento del peso, la
presión social y los conflictos interpersonales.
Métodos de abandono. Más del 90 % de los ex fumadores confirmados abandonan el hábito
sin ayuda formal. El abandono brusco es el método utilizado por más del 80 % de los individuos
que tienen éxito. Sin embargo, los muy fumadores y los más adictos necesitan ayuda profesional,
mediante un programa de abandono.
1. Consejo médico. Es el principal tratamiento que puede ofrecerse a los fumadores que no se
plantean abandonar el tabaco a corto plazo (fase de precontemplación). Este consejo debe ser
breve, sencillo, firme y personalizado y debe apoyarse con material escrito, como por ejemplo, el
Decálogo para dejar de fumar, publicado por la SEPAR (tabla 25-2).
2. Tratamiento sustitutivo con nicotina (TSN). El 90 % de las recaídas se deben a la aparición
del síndrome de abstinencia a la nicotina. Esta última debe administrarse por vía diferente al ciga-
rrillo y a la mínima dosis posible, para controlar los síntomas de la abstinencia pero, a su vez,
impedir el mantenimiento de la adicción. Sin embargo, la nicotina está contraindicada en los
siguientes casos: embarazo, lactancia, cardiopatías y patología psiquiátrica. Existen los siguientes
Preparación
• Piense por qué fuma cada vez que enciende un cigarrillo e infórmese de los efectos nocivos
• Busque motivos para dejar de fumar y haga una lista
• Evite las situaciones que se asocian con fumar y elija ambientes sin humo
• Decida el día que va a dejar de fumar y dígaselo a sus familiares y amigos
Plan de acción: ¿qué hacer el primer día?
• Levántese un poco antes y haga ejercicio físico, beba zumos y agua
• Debe estar lo más activo posible, de modo que sus manos estén siempre ocupadas
• Propóngase no fumar, aunque sólo sea en el día de hoy
¿Cómo mantenerse sin fumar?
• Practique alguna actividad física, mejor en grupo, y tome una dieta rica en frutas y verduras.
Relea su lista de motivos para dejar de fumar
• Si siente un deseo muy fuerte de fumar, no se preocupe: relájese, respire profundamente
y concéntrese en lo que está haciendo. También puede consultar a los profesionales sanitarios
• No ceda ni por un solo cigarrillo. Recuerde que el deseo de fumar disminuye después de la
segunda o la tercera semanas. Felicítese por cada día que pasa sin fumar
TABLA 25-2. Decálogo para dejar de fumar
Publicado por la SEPAR.

tipos de TSN: chicles de nicotina, parches transdérmicos, sprays nasales e inhaladores bucales de
nicotina. Éstos suelen tener éxito en fumadores con moderada-baja dependencia nicotínica. En
grandes fumadores severos se recomienda la terapia combinada de dos de los sistemas anteriores.
3. Bupropiona. Es el primer fármaco no nicotínico aprobado para la deshabituación tabá-
quica. Se trata de un antidepresivo que actúa inhibiendo la receptación de dopamina y noradrena-
lina en la neurona. Su administración debe iniciarse entre 7 y 15 días antes de la fecha elegida
para el abandono del tabaco. Reduce los síntomas del síndrome de abstinencia a la nicotina, pero
produce insomnio.
4. Antidepresivos y ansiolíticos. Se administran para controlar la ansiedad generada durante
la abstinencia, sobre todo en grandes fumadores compulsivos.
5. Anorexígenos. El 60 % de los fracasos en el abandono en mujeres de 25-50 años se debe a
la ganancia de peso (la media es de 3-5 kg). Esta terapia se complementa con la reducción de las
calorías ingeridas y el aumento del ejercicio físico.
6. Tratamiento psicológico. Su objetivo es conseguir una modificación en la conducta, para
suprimir el impulso de fumar. Existen distintos tipos de tratamiento psicológico: a) terapias aversi-
vas, que consisten en provocar una «intoxicación nicotínica» controlada mediante el consumo
rápido de un gran número de cigarrillos, cuando aparece el ansia de fumar y b) terapias de
refuerzo positivo, cuyo objetivo es incrementar la motivación del paciente para dejar de fumar,
para lo cual se requiere que el paciente tenga verdadera motivación en abandonar el hábito.
Bibliografía recomendada
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