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Síndrome de preexcitación

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Síndrome de preexcitación.

Publicado en: Salud y medicina
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Síndrome de preexcitación

  1. 1. SÍNDROME DE PREEXCITACIÓN EDGAR FRANCISCO LEÓN ASCENCIO
  2. 2. Síndrome de preexcitación • Se incluyen bajo este término los trastornos congénitos de la conducción auriculoventricular relacionados con la presencia de un fascículo anormal de conducción extranodal que conecta directamente la aurícula con el ventrículo.
  3. 3. Síndrome de Wolff-Parkinson-White • El síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW) es el más frecuente e importante de los síndromes de preexcitación, y aparece en ausencia de cardiopatía estructural, pero puede asociarse también a cardiopatías congénitas, en especial con la enfermedad de Ebstein.
  4. 4. Síndrome de Wolff-Parkinson-White • Normalmente, el único sitio a través del cual un estímulo auricular puede alcanzar a los ventrículos para despolarizarlos, es el nodo AV. La conducción del estímulo normal a través de dicha estructura representa el segmento PR o PQ en el trazo electrocardiográfico.
  5. 5. Síndrome de Wolff-Parkinson-White • La presencia de otros haces de conducción situados en lugares diferentes al nodo AV, pueden favorecer la conducción aurículoventricular; más aún cuando dichos haces paraespecíficos tienen una velocidad de conducción mayor a la del propio nodo AV.
  6. 6. Síndrome de Wolff-Parkinson-White • La existencia de un haz de conducción (haz de Kent) anormal que une a la aurícula con el ventrículo, provoca una preexcitación por lo que el estímulo no se conduce a través del nodo, sino a través de haz anómalo y ello hace que la conducción rápida del estímulo acorte el espacio PR.
  7. 7. Síndrome de Wolff-Parkinson-White • La preexcitación del ventrículo produce un empastamiento inicial en la onda R que se denomina onda delta que ensancha el complejo QRS, dando una imagen aparente de bloqueo de rama.
  8. 8. Síndrome de Wolff-Parkinson-White • Cuando el haz de Kent se localiza en la porción lateral derecha del surco auriculoventricular, la preexcitación alcanza inicialmente ventrículo derecho y el frente de onda viaja hacia el ventrículo izquierdo. Como los dipolos de activación se acercan a las precordiales izquierdas, la onda delta será positiva en V5-6 y negativa en las precordiales derechas.
  9. 9. Síndrome de Wolff-Parkinson-White • Cuando el haz paraespecífico de conducción une a la aurícula con el ventrículo a nivel de la pared posterior, la activación anómala viajará de atrás hacia adelante; como los dipolos de activación se acercan a la pared anterior del tórax, la onda delta será positiva en todas las derivaciones precordiales.
  10. 10. Utilización del círculo torácico para localizar la preexcitación en el síndrome WPW • Recientemente se ha intentado localizar la posición del haz de Kent utilizando derivaciones unipolares alrededor del tórax (círculo torácico), las cuales se colocan, además de las derivaciones precordiales usuales, en el lado derecho del tórax (precordiales derechas) y siguiendo el 5º espacio intercostal derivaciones unipolares posteriores izquierdas (V2 a V9) y derechas (V7R a V9R).
  11. 11. Síndrome de Wolff-Parkinson-White • La conexión accesoria consiste en un fascículo muscular que transmite el impulso desde la aurícula al ventrículo sin encontrar el retraso que impone el nódulo AV alcanzando, por tanto, inmediatamente el ventrículo homolateral a su inserción, lo que explica el espacio PR corto, <0.12”.
  12. 12. El impulso que procede de la aurícula desciende al mismo tiempo hacia los ventrículos por las dos vías de conducción: la vía normal y el fascículo accesorio El ventrículo sobre el que está conectado el fascículo se excita primero (preexcitación ventricular) el estímulo que desciende por la vía normal excita más tarde el ventrículo contralateral, es decir, los ventrículos no se despolarizan al mismo tiempo dando lugar al complejo QRS amplio, >0.12”.
  13. 13. Diagnóstico clínico • El diagnóstico clínico es inespecífico, se sospecha por la presencia de palpitaciones rápidas de inicio paroxístico y otros síntomas relacionados que pueden incluir: • Disnea • Dolor torácico • Pre-síncope/síncope.
  14. 14. Síndrome de Wolff-Parkinson-White • La repolarización es de tipo secundario, con oposición de la onda T con la onda delta. La expresión en el electrocardiograma representa entonces un complejo QRS de fusión entre la despolarización por la vía normal y la vía accesoria.
  15. 15. Utilización del círculo torácico para localizar la preexcitación en el síndrome WPW • Con lo anterior se ha logrado construir un mapa segmentario que está constituido por regiones de la I a VI.
  16. 16. Utilización del círculo torácico para localizar la preexcitación en el síndrome WPW • REGIÓN I: PARED LIBRE LATERAL IZQUIERDA. • REGIÓN II: POSTERIOR IZQUIERDA. • REGIÓN III: PARASEPTAL POSTERIOR IZQUIERDA. • REGIÓN IV: PARSEPTAL POSTERIOR DERECHA. • REGIÓN V: PARED LIBRE LATERAL IZQUIERDA. • REGIÓN VI: PARASEPTAL ANTERIOR DERECHA.
  17. 17. Utilización del círculo torácico para localizar la preexcitación en el síndrome WPW • Iturralde y col. Estudiaron a 50 pacientes con SWPW y encontraron el 46% con haz de Kent en la región I, 10% en la región II, 6% en la región III, 23% en la región IV, 23% en la región V y tan sólo 2% de los pacientes presento preexcitación anterior derecha (región VI).
  18. 18. Utilización del círculo torácico para localizar la preexcitación en el síndrome WPW • Cuando la preexcitación (haz anómalo) se hace a través del ventrículo derecho resultará la onda delta negativa en las precordiales derechas, y positiva en las izquierdas (WPW tipo B) (regiones V y VI).
  19. 19. Utilización del círculo torácico para localizar la preexcitación en el síndrome WPW • Cuando el haz anómalo está localizado en las regiones posteriores del ventrículo izquierdo, la onda delta será negativa en DII, DIII y aVF (a veces se confunde con imagen de infarto al miocardio) y positivas en las derivaciones precordiales (WPW tipo A) (regiones II, III, IV).
  20. 20. Síndrome de Wolff-Parkinson-White • La existencia de otros haces paraespecíficos de conducción, como el haz de James y el haz de Mahaim, son capaces de producir el SWPW, por mecanismos diferentes al conocido haz de Kent.
  21. 21. Otros haces • Si el estímulo se conduce a través de un haz de James, el espacio PR será corto y si también existe un haz de Mahaim se producirá un empastamiento inicial (onda delta), que traducirá la preexcitación de los ventrículos y traerá como consecuencia una imagen electrocardiográfica de PR corto y onda delta.
  22. 22. Fibrilación auricular y síndrome de Wolff-Parkinson-White • La fibrilación auricular que complica a un síndrome de Wolff-Parkinson-White se torna un grave trastorno del ritmo que puede considerarse como potencialmente letal. En la aurícula fibrilante se producen de 400 a 700 estímulos eléctricos en forma desordenada, de los cuales normalmente pasa la minoría gracias a que el periodo refractario del nodo AV es relativamente largo.
  23. 23. Fibrilación auricular y síndrome de Wolff-Parkinson-White • En presencia de un haz anómalo (Kent), un gran número de los estímulos que se generan en la aurícula puede ser conducidos a través del haz paraespecífico, ya que éste tiene un período refractario corto. Como consecuencia la frecuencia ventricular es muy elevada y arrítmica.
  24. 24. Fibrilación auricular y síndrome de Wolff-Parkinson-White • Como la activación se lleva a cabo por el haz anómalo, el complejo QRS se encuentra ensanchado, por lo que el trazo electrocardiográfico manifiesta signos que usualmente son erróneamente interpretados como taquicardia ventricular.
  25. 25. Diagnóstico electrocardiográfico • 1.- Arritmia activa con frecuencia ventricular que puede alcanzar 300 a 350 latidos por minuto. • 2.- Ausencia de onda P. • 3.-Complejo QRS ensanchado (debido a la preexcitación) que desorienta al clínico cuando analiza superficialmente el trazado y provoca diagnóstico erróneo de taquicardia ventricular. • 4.- Uno de los signos diagnósticos más importantes es la diferencia constante del espacio R-R (arritmia completa), lo cual es más evidente cuando se registra un trazado relativamente largo en DII.
  26. 26. Diagnóstico diferencial • El diagnóstico diferencial debe establecerse con flutter auricular por la alta frecuencia ventricular que puede producir la fibrilación auricular cuando aparece en presencia de síndrome de Wolff-Parkinson-White y con taquicardia ventricular por aparecer un QRS ensanchado.
  27. 27. Diagnóstico diferencial • De ambas arritmias se distingue por la diferenciacia en el espacio R-R (arritmia completa); cuando aparece en presencia de QRS ensanchado y con alta frecuencia ventricular debe sugerir FV con WPW.
  28. 28. Tratamiento de la fibrilación auricular con síndrome de Wolff-Parkinson- White • Esta es la única arritmia supraventricular capaz de producir fibrilación ventricular. En paciente con esta arritmia que se encuentran hemodinámicamente estables, la propafenona (1 a 2 mg/kg IV) o la amiodarona (5mg/kg de peso en 10 minutos). Son drogas de lección pues aumentan el período refractario del haz anómalo y suprimen la arritmia.
  29. 29. Síndrome de Lown–Ganong–Levine • En el Síndrome de Lown–Ganong–Levine existe una vía accesoria que une la aurícula con el nodo Aurículo-Ventricular. • Se caracteriza por la asociación de un intervalo PR corto y taquiarritmias supreventriculares de diversos tipos ( taquicardias regulares, aleteo auricular y fibrilación auricular).
  30. 30. Síndrome de Lown–Ganong–Levine • La forma familiar se hereda como un rasgo genético autosómico dominante y se ha relacionado con el gen PRKAG2. • Puede afectar 1 en cada 50,000 personas.
  31. 31. Síndrome de Lown–Ganong–Levine • Varias anomalías estructurales se han propuesto como la base para LGL, incluyendo la presencia de las fibras de James, de las fibras de Mahaim, de Brechenmacher y de un nodo sinusal subdesarrollado (hipoplásico).
  32. 32. Interpretación electrocardiográfica • Estimulación constante, regular (R-R) con ritmo sinusal a 70 ciclos/minuto. • Ondas P positivas monomórficas y uniformes en todas las derivaciones, seguidas de QRS. • Intervalo PR acortado (0-09 segundos). • Ausencia de ondas Delta. • Complejos QRS estrechos (0.08 seg.).
  33. 33. Diagnóstico diferencial con el SWPW • El SLGL tiene intervalo PR acortado debido a la presencia del camino accesorio que evita el nódulo AV, pero QRS normal porque el camino accesorio (fibras de James) se une directamente con el seno y no despolariza los ventrículos directamente.
  34. 34. Diagnóstico diferencial con el SWPW • No aparecen ondas Delta por empastamiento de las rama ascendentes del QRS en DI, aVL, V5 y V6. • Los complejos QRS sueles ser estrechos pues no suele existir alteración de la conducción interventricular.
  35. 35. Diagnóstico diferencial con el SWPW • Cuando se producen cuadros de taquicardia, son de carácter antidrómico. • No suele ser tan frecuente la asociación de fibrilación auricular concomitante durante las crisis.
  36. 36. Tratamiento • Raramente, la terapia médica farmacológica fracasa, pero hay paciente en que no resulta efectiva. En tales casos extremos se utiliza: • La ablación con radiofrecuencia (RF) del nodo. • La implantación de marcapasos externo. • El desfibrilador implantable.

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