1. UNIVERSIDAD NACIONAL EXPERIMENTAL RÓMULO GALLEGOS
PROGRAMA DE MEDICINA “JOSÉ FRANCISCO TORREALBA”
HOSPITAL MILITAR” DR. JOSÉ ANGEL ÁLAMO”
CLÍNICA: MEDICINA INTERNA I
Bachilleres:
 Aldo Orozco
 Dafne Rojas
 Greymar González
 Yessica Perez

2. •Causa individual más frecuente de muerte en todos los países del mundo
• Mas de 7 millones de personas mueren cada año como consecuencia de la
cardiopatía isquémica
• Uno de cada 6 varones y una de cada 7 mujeres en Europa morirán de infarto de
miocardio
•En USA 60 millones de adultos padecen enfermedad cardiovascular, que es
responsable de 42% de todas las muertes cada año, con un costo de $218 billones
de dólares
Epidemiología
1.GRUPO DE TRABAJO PARA EL MANEJO DEL INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO CON ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST DE LA
SOCIEDAD EUROPEA DE CARDIOLOGÍA. GUÍA DE PRACTICA CLÍNICA DE LA ESC PARA EL MANEJO DEL INFARTO AGUDO DE
MIOCARDIO EN PACIENTES CON ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST. REV ESP CARDIOL. 2013;66(1

3. • Las enfermedades cardiovasculares representan primera causa de muerte en el
año 2010
• IM (18.752 / 13,54%)
• La mayoría hombres
• Mayores de 45 años
• En Lara de las 8424 muertes en 2010, se registraron 1231 muertes por
enfermedades isquémicas del corazón
Epidemiología
MPPS. Anuario de mortalidad 2010. Caracas 2012

4. Ruptura de la capa fibrosa
Agregación de lípidos
Activacion del proceso de
coagulacion
Adhesión y agregación
plaquetaria
Formación de trombo
oclusivo
Trombo oclusivo
isquemia
MANUAL COT MEDICIA Y CIRUGIA 8va EDICIÓN
NECROSIS

6. Braunwald , Fauci, Loscalzo, Harrison. Principios de medicina interna. 16ª ed Vol II. Cap 228, p 1602

7. Diagnóstico
- OBTENER ECG DE 12 DERIVACIONES LO ANTES POSIBLE
con elevación del segmento ST de más de 2 mm en 2 o más derivadas relacionadas.
También puede hallarse ondas T hiperagudas u ondas QS con onda T negativa. Esta
última presentación representa la manifestación tardía del IAM, indeseable a la hora
de establecer una terapia por la necrosis establecida en el tejido miocárdico.

8. Biomarcadores
Mioglobina: 12-76 g/L
CPK-MB: 0-7 ng/ml
T : 0,0-0,1 ng/ml

10. • La terapia de reperfusión esta indicada en todos los pacientes con síntomas de < 12 h de
duración y elevación persistente del segmento ST o bloqueo de rama izquierda
(presuntamente) nuevo
• La terapia de reperfusión (preferiblemente angioplastia primaria) esta indicada cuando
hay evidencias de isquemia en curso, incluso cuando los síntomas se hayan iniciado >
12 h antes o cuando el dolor y los cambios del ECG hayan sido intermitentes
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CON ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST. REV ESP CARDIOL. 2013;E5
• Se puede considerar el tratamiento de reperfusion con angioplastia primaria en pacientes
estables que se presentan 12-24 h después del inicio de los síntomas

11. • La angioplastia primaria es el tratamiento de reperfusión recomendado, por encima de la
fibrinolisis, si se realiza por un equipo experimentado dentro de los primeros 120 min
desde el primer contacto médico, Se recomienda el uso de stent
• Esta recomendado el tratamiento fibrinolítico en las primeras 12 h desde el inicio de los
síntomas en pacientes sin contraindicaciones, cuando no se pueda realizar angioplastia
primaria por un equipo experimentado en los primeros 120 min desde el PCM.
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15. Granger CB, Goldberg RJ, Dabbous O, Pieper KS, Eagle KA, Cannon
CP, et al. Predictors of hospital mortality in the global registry of acute
coronary events. Arch Intern Med. 2003;163(19): 2345-53.
Grupos de riesgo
Bajo riesgo valores entre 1-108 puntos
Moderado riesgo 109-140 puntos
Alto riesgo valores entre 141-372 puntos

16. - Oxígeno húmedo a razón de 2-3 las primeras 24 horas, por bigote nasal en todo paciente con
hipoxemia (SatO2 < 95%), periodos críticos de dolor recurrente, disnea, insuficiencia cardiaca
y complicaciones del evento coronario
- Ácido Acetilsalicílico: 150-300 mg VO (ó 80-150 EV).
- Clopidogrel: 600 mg VO. Fibrinólisis - Atorvastatina: 80 mg VO OD
Manejo especifico
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17. • Nitroglicerina 5mg SL vigilando PA a intervalos de 5 min 3 dosis
• Nitroglicerina 0,2 a 0,5µg/kg/min EV, mantenimiento 5-200µg/min
(3-60 cc/h), esquema dosis respuesta, en un tiempo de 24-48 horas
• Betabloqueantes (analizar contexto): Atenolol 5mg en 200cc de Sol.
Dextrosa 5 o Sol. 0.9%, a concentración de 1mg-4ml y una tasa de
infusión EV no mayor de 1mg-min. VO 50-100 mg/OD
• Morfina : 2-4mg diluidos en agua estéril o Dextrosa al 5% a
concentración de 1mg-ml y pasar lentamente EV en 5min
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18. GRUPO DE TRABAJO PARA EL MANEJO DEL INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO CON ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST DE LA SOCIEDAD
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19. Estreptokinasa (Activa el paso de
plasminógeno a plasmina, que hidroliza las
redes de fibrina.)
1.5 millones de Uds , se
reconstituye en 3cc, luego
se diluyen en 250ml de
Dex al 5% o SOL 0.9%
NaCl. Debe evitarse agitar
la solución
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20. ESTREPTOQUINASA (SK)
 MA: Forma un complejo activador con
plasminogenos e Indirectamente se rompe el enlace
valina-arginina de este lo cual produce la plasmina
esta degradara la fibrina produciendo fibrinógeno
como los factores procoagulantes V y VIII.
 REACCIONES ADVERSAS
hematomas superficiales, hematuria y hemoptisis ,
hemorragias graves como intracraneales,
retroperitoneales, genitourinarias o gastrointestinales.
VADEMECUM 2011

21. ALTEPLASA (tPA)
 MA: Enzima que transforma el plasminógeno en
plasmina. Se fija a la fibrina del trombo y convierte
el plasminógeno atrapado en plasmina, lo que
ocasiona una fibrinolisis local con una proteolisis
sistémica muy limitada
 REACCIONES ADVERSAS
Hemorragia intracraenal, gastrointestinal,
retroperitoneal, ictus hemorragico , edema de laringe,
y urticaria han sido observados en raras ocasiones
VADEMECUM 2011

22. RETEPLASA (r-PA)
 MA: actua sobre el sistema fibrinolítico endógeno rompiendo
el enlace entre la arginina y la valina para convertir el
plasminógeno en plasmina. La plasmina degrada la fibrina y
el fibrinógeno, así como los factores de coagulación V y VIII.
Su actividad depende de la presencia de fibrina. En ausencia
de esta, sólo pequeñas cantidades del plasminógeno son
transformadas en fibrina.
 REACCIONES ADVERSAS
hematomas, equimosis, púrpura, hematuria o
hemoptisis.
VADEMECUM 2011