neuroanestesio

1. E S B E I D Y YA R E T H V E L A S C O L O P E Z
NEUROANATOMIA

2. CONJUNTO
CRANEOVERTEBRAL
• cráneo
• Vertebras constituyen la columna vertebral.
• Siete vertebras cervicales.
• Doce vertebras lumbares.
• Cinco vertebras lumbares.
• 5 vertebras sacras.
• 4 vertebras del cóccix.

3. • VERTEBRA TIPICA:
• Cuerpo vertebral: soporta el peso, unida
a otros cuerpos por discos
intervertebrales y ligamentos.
• ARCO VERTEBRAL: lateral y posterior
del agujero vertebral.
• PEDICULOS: pilas Oseas que unen
arco vertebral al cuerpo vertebral.
• LAMINAS: estructuras óseas aplanadas
se extienden de cada pedículo y se
unen en la línea media.
• APOFISIS ESPINOSA: se proyectan
posterior e inferiormente desde la unión
de las dos laminas.
• APOFISIS TRANSVERSA:
posterolateralmente desde la unión del
pedículo con la lamina a cada lado y es
lugar para articular costillas.

4. LIGAMENTOS
• LIGAMENTO LONGITUDINAL
ANTERIOR:
• Parte superior a la base del
cráneo e inferiormente a la
superficie anterior del sacro.
• LIGAMENTO LONGITUDINAL
POSTERIOR:
• Superficie posterior de los
cuernos vertebrales y tapiza la
superficie anterior del conducto
vertebral.

5. • LIGAMENTO AMARILLO:
• A cada lado entre las
laminas de las vertebras
adyacentes, parte de la
superficie posterior del
conducto vertebral.
• Discurren entre la superficie
posterior de la lamina de la
vertebra inferior y superficie
anterior de la vertebra
superior.

6. • LIGAMENTO
SUPRAESPINOSO conecta
extremos de las apófisis
espinosas vertebrales y
discurre a través de ellas desde
la vertebras hasta el sacro.
• LIGAMENTO NUCAL:
estructura triangular laminar
situada en el plano sagital.
• LIGAMENTO
INTERESPINOSO: Entre las
apófisis espinosas de las
vertebras adyacentes.

7. MEDULA ESPINAL:
• Se extiende desde el agujero
magno hasta aproximadamente
el nivel de L1 y LII.
• Neonatos tan baja como L2-L3.
• Extremo distal tiene forma de
cono.
• Ensanchada origen de nervios
espinales de los MI y MS.

8. • Internamente tiene un conducto central
rodeado por sustancia gris y blanca.
• SUSTANCIA GRIS: rica en cuerpos
neuronales, transversa forma de H en la
región central de la medula.
• SUSTANCIA BLANCA: rodea la sustancia
gris y es rica en procesos neuronales,
forman haces grandes que que
ascienden hasta otro nivel medula o
hacia el cerebro

9. VASCULARIZACIÓN
• ARTERIAS ESPINALES
SEGMENTARIAS:
• Origen: A. Vertebrales y cervicales, A
intercostales posteriores del tórax y
arterias lumbares del abdomen.
• ARTERIAS RADICULARES
SNTERIORES Y POSTERIORES:
• siguen y nutren a las raíces anteriores
y posteriores del nervio espinal.
• ARTERIAS MEDULARES
SEGMENTARIAS:

10. • ARTERIA ESPINAL
ANTERIOR:
• Se origina en la cavidad
craneal, dirige inferiormente,
paralela a la fisura media
anterior.
• ARTERIA ESPINAL
POSTERIOR: origina cavidad
craneal, nace de la A.
Vertebral, descienden a lo
largo de la medula espinal.

11. MENINGES:
DURAMADRE
ARACNOIDES
PIAMADRE

13. NERVIOS ESPINALES
• RAIZ POSTERIOR:
procesos de neuronas
sensitivas transportan
información al SNC.
• RAIZ ANTERIOR: contiene
fibras nerviosas motoras.
Llevan señales
provenientes del SNC.

15. CRANEO
• 22 huesos.
• Una porción superior
abovedada (calvaria).
• Una base formada por
suelo de la cavidad
craneal.
• Una porción inferior el
esqueleto facial.

16. VISTA
LATERAL

17. VISTA SUPERIOR Y
POSTERIOR

18. VISTA
INFERIOR
DEL
CRANEO

19. TECH
O
CAVI
DAD
CRAN
EAL

20. ENCEFALO

21. IRRIGA
CION
CEREBR
AL
Irrigación:
Arteria carótida
interna
Arteria vertebrales
Su anastomosis
forma el polígono de
Willis.

22. RIEGO ARTERIAL CEREBRAL
• Circulación anterior ( arteria caretica primitiva derecha e
izquierda).
• Arteria carótida interna.
• Oftálmica.
• Comunicante posterior.
• Coroidea anterior.
• Cerebral anterior.
• Cerebral media (sin circulación colateral)
• Perforante anterior.
• Circulación posterior ( arteria vertebral
• Arteria espinal anterior.
• Cerebelosa posteroinferior (cerebelo y tallo encefálico)
• Arteria basilar.
• Comunicante posterior (cierra anillo entre circulación anterior y posterior)

23. ANATOMÍA DEL TRONCO ENCEFÁLICO
• Área entre la medula espinal y el
cerebro.
• 8 a 10 cm
• Contacto canal basilar o clivus de
la fosa posterior del cráneo
• Limite caudal foramen magno.
• Se continua inferiormente con la
medula espinal hasta la
proximidad del foramen magnum.

24. • MESENCEFALO:
• Une diencefalo, limite superior cintillas
ópticas y limite inferior surco
pontocefalico, interior acueducto de
Silvio, originar el 3 y 4 par craneal.
• PROTUBERANCIA:
• bajo el mesencéfalo y arriba del bulbo
raquídeo, línea media surco basilar,
suelo del IV ventrículo, origen del
trigémino y nucleó del hipogloso,
abducen (MOE), glosofaríngeo, y vago.
Origen nervio facial y auditivo o
vestibulococlear.
• Bulbo raquídeo:
• Limite superior surco
bulboprotuberancial y limite inferior
ME, interior conducto epedimario,
atravesando foramen magno.

25. NEUROFISIOLOGIA
• El cerebro recibe el 70% flujo sanguíneo
de las carótidas 30% de las vertebrales
posteriores
• 2% peso corporal total
• 20% consumo de 02 y 25% consumo de
glucosa
• La tasa metabolica 3-3.8 ml/100g/min
• FSC 50 ml/100 g/min / 750 ml /min
corresponde al 15% del gasto cardiaco

26. AUTORREGULACIÓN CEREBRAL
• Capacidad intrínseca de la vasculatura cerebral para mantener un flujo
sanguíneo cerebral, constante, a pesar de las oscilaciones de la PAM o
presión de perfusión cerebral (PPC).
• El FSC es independiente de la PPC cuando la autorregulación esta indemne.
Autorregulacion se
mantiene con PAM 60-
140 mmhg.

27. • FSC se regula modificando el diámetro de las arteriolas parenquimatosas (A.
Penetrantes), implica cambios en la RVC. (ley de hagen-poiseuille)
• Reactividad cerebrovascular:
• Capacidad que tiene el musculo liso para responder a cambios de presión transmudar del
vaso.
• Autorregulación del FSC:
• Autorregulación dinámica: Respuesta rápida sensible a los cambios en la presión
de pulso.
• Autorregulación estática o clásica: respuesta lenta a los cambios de presión
arterial media.

28. MODIFICADORES DE LA REGULACIÓN FSC
• Presión arterial media
• Paco2 ( 20-80 mmhg)
Cambio de 1 mmhg paco2 – 1-2 ml/100g/min
• Temperatura
Descenso de 1ºc disminuye 6-7%fsc.
• Ps02
Alteración < 50 mmhg o > 350 mmhg
• Hipercalemia
• ph < 7.35 aumenta fsc, ph > 7.45 disminuye fsc

29. ANESTÉSICOS
• La administración de anestésico,
reducen el índice de consumo
metabólico cerebral de O2 y FSC.
• La máxima reducción ocurre con dosis
que resultan en el silencio
electrofisiológico.
• En este punto la homeostasis celular no
realiza ningún cambio en el empleo de
energía.
• Dosis adicionales de anestésicos no
disminuyen el FSC, el CMRO2 o la
actividad EEG.

31. METABOLISMO
• Producción de energía a nivel cerebral
• 1 glucosa + 02 ----vía aerobia---- piruvato= ATP 38 moléculas
+ NAHD ( cofactor necesario para la glucolisis)
• 1 glucosa +02---- vía anaerobia--- piruvato=
lactato + H . ( solo se forman 2 ATP)

32. • Conjunto de reacciones bioquímicas cerebrales que utilizan
fundamentalmente oxigeno y glucosa y que permiten que el cerebro
desarrolle sus funciones
• Encéfalo dentro del compartimiento intracraneal:
• Encéfalo 80%.
• Liquido cefalorraquídeo 10%.
• Sangre 10%.
METABOLISMO

33. EDEMA CEREBRAL
• Define: acumulación excesiva de liquido en el tejido
• A nivel cerebral puede formar hernias en la masa encefálica y detención del
FSC

34. PRESIÓN INTRACRANEAL NORMAL
• presión hidrostática de liquido cefalorraquídeo medida dentro de la
cavidad craneal, resultado de la interacción entre continente y
contenido.

35. • EL LCR SE PRODUCE A UNA VELOCIDAD CONSTANTE 0.4 ML/MIN
O DE 400 A 500 ML/DIA.
• EL VOLUMEN SANGUINEO INTRACRANEAL, ESTA DETERMINADA
POR LA AUTORREGULACION CEREBRAL:
• MANTIENE EL FLUJO SANGUINEO CEREBRAL.
• CAMBIOS EN EL TONO O EL CALIBRE DE LOS VASOS ( LEY DE POISEUILLE)
• SENSIBLE A PO2 Y PCO2.

36. CURVA PRESION VOLUME
• Un volumen mayor de la cavidad
intracraneal, produce aumento de la pic: y
reducción de la distensibilidad intracraneal.
• horizontal: incremento en el volumen
amortiguada por reducción del lcr y la
sangre.
• vertical: aumentos similares de volumen
provocan grandes incrementos de presión.
--los incrementos lentos, se compensas
fácilmente.
--los incrementos agudos incrementos mayor
presión

37. DOTRINA DE MORO-KELLIE
• Aumento volumen cerebral, aumenta la PIC.
• Aumenta vol. Cerebral, el LCR se desplaza al saco tecal espinal.
• La sangre venosa se comprime desde las venas cerebrales con poco aumento
de la pic.
• La pic aumenta exponencialmente.
• Compresión de la vasculatura disminuyendo la presión de perfusión cerebral
• Puede dar lugar a isquemia focal o global.

39. FISIOPATOLOGÍA DEL EDEMA CEREBRAL
• Vasogenico:
• Resultado de la alteración de la BHE formada por las ce, y conduce a un influjo de
fluido rico en proteínas proveniente de la sangre circulante hacia el fluido intersticial
cerebral.
• Citotoxico:
• Producto de falla de los canales y bomba de iones homeostáticos, da como
resultado falla de los gradientes iónicos y un desplazamiento osmótico icl que
resulta en hinchazón celular.

40. • VASCULAR
causado por:
--Dilatación arterial
--Obstrucción del drenaje venoso
• CELULAR
--Citotoxico: desviación de solutos y agua del LEC al LIC.
--Metabólico: captación intracelular de metabolitos anormales. Enfermedades
de deposito

41. • COMPARTIMIENTO EXTRACELULAR
--Vasogénico: aumento permeabilidad capilares cerebrales y alt BHE.
--Osmótico: gradiente desfavorable entre LEC cerebral y plasma con BHE
intacta
--Intersticial: obstrucción de las vías de drenaje ( hidrocefalia)
--Compresivo: tumores con BHC intacta , obstruye flujo y en drenaje venoso

42. SIGNOS Y SÍNTOMAS
• Cefalea:
• Intensidad progresiva.
• Vomito:
• Sin nauseas, vomito en proyectil.
• Alteraciones estado de alerta.
• Somnolencia, apatía, letargo,
ausencia de respuesta a estímulos
externos
• Agitación, delirio, coma.
• Síntomas visuales.
• visión borrosa, amaurosis o
hemianopsia.
• Papiledema.
• Edema cerebral.
• Incremento del liquido icl o ecl

43. TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIÓN
INTRACRANEAL
• Medidas generales:
• Control de la vía aérea evitar hipoxemia
y acidosis.
• Intubación atraumatica y gentil.
• Elevar la cabeza 15 – 30 grados.
• Evitar obstrucción del flujo venoso
yugular.
• Normovolemia.
• Prevención de la hipertermia e
hiperglicemia.
• Hipotermia leve o normotermia.
• Intervención quirúrgica.
• Coma barbitúrico.

44. TRATAMIENTO
• Diuréticos: disminuyen la formación LCR y agua cerebral
-- osmoticos: manitol 0.25-2 g/kg
-- furosemide 1 mg/kg
--- acetazolamida
• Hiperventilación ( contrae vasos sanguíneos cerebrales) la paco2 no < 25
mmhg evitar isquemia cerebral.
• Esteroides. Glucocorticoides
• Invasivo: drenaje de LCR.

45. MONITORIZACION
• 1= EXAMEN NEUROLOGICO= paciente despierto
• Paciente dormido /sedado
-- electromiografia
-- potenciales evocados

46. LIQUIDOS Y ELECTROLITOS
• El objetivo del control de líquidos es mantener la perfusión cerebral.
• Mantener osmolaridad, adecual volúmenes a nivel del espacio intravascular, intersticial e
intracelular
• Mejorar la perfusión microvascular
• Corregir trastornos ácido – base
• Mantener la capacidad de transporte de oxígeno a los tejidos.

49. • Se deberán usar soluciones isotonicas o poco hipotonicas para evitar edema
cerebral.
• Evitar soluciones que contengan glucosa es nociva para el metabolismo
cerebral
• Pacientes con SIADH, diabetes insipida, cerebro perdedor de sal – glucosa
c/h + es.
• ringer lactato: edema cerebral
• nacl0.9%: acidosis metabolica hipercloremica + lesion renal aguda
• Manitol: trastornos electroliticos ( hinatremia/hiperpotasemia