Resumen de "Insuficiencia cardiaca" en pocas paginas para el medico de atención primaria. Mas resúmenes en Facebook "Dr. Fabián Yungán"

1. INSUFICIENCIA CARDIACA O FALLA CARDIACA
EPIDEMIOLOGIA: Se estima que 23 millones de personas la padecen, hasta en 1-2% de toda la población adulta y aumenta 10%
en >70 años, entre mayores de 65 años atendidos por disnea durante el ejercicio, hasta 1 de cada 6 tendrá IC no diagnosticada.
Comparados con la IC-FEr, los pacientes con IC-FEc son de más edad, más frecuentemente mujeres y con antecedentes de
hipertensión y fibrilación auricular, mientras que una historia de infarto de miocardio es menos frecuente.
La etiología de la IC es diversa y varía dentro de cada región y entre distintas regiones del mundo.
DEFINICIÓN: Síndrome complejo, que resulta de la alteración en la función o en la estructura del llenado ventricular o en la fracción
de eyección ventricular izquierda (FEVI), produciendo una reducción del gasto cardiaco o una elevación de las presiones
intracardiacas en reposo o en estrés. Siendo las manifestaciones cardinales: Disnea, intolerancia al ejercicio, ingurgitación yugular,
edema y fatiga. Previo a la aparición de manifestaciones clínicas se pueden presentar anormalidades estructurales o funcionales
(disfunción ventricular izquierda sistólica o diastólica) que son precursores de Insuficiencia cardíaca. El reconocimiento de esta
fase permite un mejor pronóstico, ya que al iniciar tratamiento se reduce mortalidad en pacientes con disfunción ventricular
asintomática.
A pesar de los tratamientos múltiples tratamientos, es una enfermedad progresiva que reduce la esperanza de vida.
*Muchos pacientes con IC y miocardiopatía isquémica (MCI) tienen antecedentes de infarto de miocardio o revascularización.
CAUSAS:
-Enfermedad cardiaca isquémica: IAM, enfermedades coronarias, disfunción endotelial.
-Daño toxico: Abuso de sustancias (alcohol, drogas, esteroides anabólicos), metales pesados, medicamentos.
-Daño inmunitario o inflamatorio: relacionado con infecciones de cualquier etiología, o enfermedades autoinmunes,
trastornos del tejido conectivo, miocarditis eosinofílica.
-Infiltrativos: secundaria a metástasis, amiloidosis, sarcoidosis, hemocromatosis.
-Metabólicas: alteraciones tiroideas y paratiroideas, acromegalia, deficiencia GH, hipercolesterolemia, Addison, diabetes,
feocromocitoma. Además de deficiencias vitamínicas o desnutrición compleja u obesidad.
-Alteraciones genéticas.
-Alteraciones en la carga: HTA, defectos valvulares, defectos miocárdicos, enfermedades pericárdicas y miocárdicas.
-Gasto elevado: Anemia grave, sepsis, tirotoxicosis, fistula arteriovenosa, embarazo.
-Sobrecarga de volumen: IR.
-Arritmias: Taquiarritmias, Bradiarritmias.
Síntomas típicos: Estos se dan principalmente cuando la IC es avanzada y el corazón ya se encuentra con un deterioro.
disnea, inflamación de tobillos y fatiga, presión venosa yugular elevada, crepitantes pulmonares y edema periférico
-A la anamnesis: disnea, ortopnea, disnea paroxística nocturna, tolerancia al ejercicio disminuida, fatiga, cansancio, más tiempo
hasta recuperarse del ejercicio.
-A la exploración física: edema de tobillos, presencia de estertores, presión venosa yugular elevada, reflujo hepatoyugular, tercer
sonido cardiaco (ritmo galopante), impulso apical desplazado lateralmente.
*Rx de tórax: podría servir para visualizar la congestión pulmonar o edema venoso pulmonar.
CLASIFICACIÓN: Se basa en la determinación de la fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI).
-FEVI normal o conservada (considerada típicamente como ≥ 50%) o IC-FEc.
-FEVI rango medio (40-49%) o IC-FEm.
-FEVI reducida (típicamente considerada como < 40%) o IC-FEr.
Si tiene signos de IC por algún tiempo se considera “IC Crónica”, si no han tenido cambios durante 1 mes se considera “IC Estable”,
si esta presenta signos de deterioro se denomina “IC Descompensada”.
La insuficiencia cardiaca de nueva aparición “IC Aguda”, ejemplo como consecuencia de un IAM, o subaguda en pacientes con
miocardiopatía dilatada, que frecuentemente tienen síntomas durante semanas o meses antes de que se confirme el diagnóstico.
“IC Congestiva” es un término que todavía se emplea y puede describir la IC aguda o crónica con signos de sobrecarga de volumen.
*También se suele usar la clasificación NYHA, pero esta es mas evidente ante una IC de larga evolución o con mucho daño.

2. DIAGNÓSTICO: Los síntomas son inespecíficos para identificar la IC de otras afecciones,
principalmente se dan por la retención de líquidos, estos resolviéndose con diuréticos.
Signos, como la presión venosa yugular elevada y el desplazamiento del impulso apical,
son más específicos, pero son más difíciles de detectar y menos reproducibles.
Los signos pueden ser difíciles de identificar en personas obesas, ancianas o con
enfermedad pulmonar crónica. Los pacientes más jóvenes con IC suelen tener etiología,
presentación clínica y evolución diferentes que los de más edad.
Es necesario elaborar una historia clínica detallada, la IC es poco común en un sujeto sin
historia relevante (daño cardiaco), mientras el infarto de miocardio previo, aumentan la
probabilidad de IC en un paciente con los síntomas y signos.
Los síntomas y signos son importantes para monitorizar la respuesta al tratamiento, la
persistencia de los síntomas suele indicar la necesidad de tratamiento adicional, y el
empeoramiento es un acontecimiento grave (riesgo de hospitalización urgente y muerte)
que requiere una pronta actuación médica.
PRUEBAS INICIALES:
-Electrocardiograma: Si este presenta cualquier anormalidad (signos de IAM, FA, bradicardia) aumenta la probabilidad de IC o dan
indicios para el tratamiento, si se presenta un trazado normal la probabilidad de IC decae en gran medida.
-Péptidos natriuréticos: estos sirven para iniciar con la sospecha diagnostica ante su elevación (BNP >35 pg/ml, NT-proBNP >125
pg/ml), si se sospecha de IC aguda los títulos pueden ser mas altos (BNP 100 pg/ml, NT-proBNP 300 pg/ml, MR-proANP 120
pmol/l) de tener valores elevados se sospecha una IC-FEr por lo que se debe realizar una ecocardiografía, los PM también pueden
elevarse en otras patologías cardiacas y no cardiacas (Edad, FA, IR), si se encuentran valores inferiores probablemente no se trate
de IC (en obesos los valores de PN pueden disminuir).
-Ecocardiografía: muy útil para medir el volumen de las cámaras, grosor de pared, fracción de eyección (FE), función valvular o
hipertensión pulmonar.
En la IC-FEc (conocida como IC-Diastólica) no se evidencia dilatación del VI, pero normalmente tienen un aumento del grosor de
la pared o aumento de tamaño de la AI como signo de aumento de presiones de llenado, su diagnostico es mas difícil por la
ausencia de signos evidentes.
En la IC-FEr (conocida como IC-Sistólica) se evidencia daño del VI principalmente, con dilatación de sus paredes, aumento de
grosor o reducción de las mismas, además de posibles zonas fibroticas.
*Si no se detecta enfermedad miocárdica del VI pueden tener otras causas de la IC (hipertensión pulmonar, valvulopatía, etc.),
enfermedades no cardiovasculares (anemia, enfermedad pulmonar, renal o hepática) pueden tener síntomas parecidos o
idénticos a los de la IC y cada uno de ellos puede complicar o exacerbar el síndrome de IC.
• DIAGNOSTICO DE IC EN CONTEXTO NO AGUDO
Pacientes con los síntomas antes vistos que acuden por primera vez a la atención medica de forma no urgente, en estos casos se
debe evaluar la posibilidad de IC realizando una historia clínica detallada, (enfermedad arterial coronaria, HTA, diuréticos),
síntomas sugerentes, exploración física (edema bilateral, presión venosa yugular elevada, desplazamiento de pulso apical) y ECG
en reposo. Si estos son normales la IC es muy poco probable. Si uno de los elementos es anormal, se debe determinar PN para
identificar a los pacientes que requieren ecocardiografía.
IC con Fracción de eyección conservada.
Representa un difícil diagnostico, ya que presenta síntomas y signos
inespecíficos y FEVI >50%, la importancia radica en buscar otras patologías que
puedan causar estos signos, en forma general para un acercamiento al
diagnostico se requiere:
• Presencia de síntomas o signos de IC.
• Fracción de eyección conservada (FEVI ≥ 50% o del 40-49% para la IC-FEm).
• Altas concentraciones de PN (BNP > 35 pg/ml o NT-proBNP > 125 pg/ml).
• Datos objetivos de otras alteraciones cardiacas funcionales o
estructurales subyacentes.
• En caso de incertidumbre, podría ser necesario realizar una prueba de estrés
o determinar de manera invasiva un aumento de las presiones de llenado del
VI para confirmar el diagnóstico.
*Un EKG normal o concentraciones plasmáticas de BNP < 35 pg/ml o de NT-
proBNP < 125 pg/ml hacen que el diagnóstico de la IC-FEc, la IC-FEm y la IC-FEr
sea poco probable.

3. *El diagnóstico en pacientes con FA es difícil. Debido a que la FA se asocia a concentraciones de PN más altas.
Rx de tórax: poco uso para el diagnostico de IC, pero nos sirve para sospechar enfermedades pulmonares (enfermedad pulmonar
maligna o intersticial, asma, EPOC). En IC podría haber congestión o edema venoso pulmonar, además podría haber disfunción
sistólica del VI significativa sin cardiomegalia.
Evaluación de la función sistólica ventricular izquierda: se recomienda la técnica ecocardiografía Simpson biplano modificado,
donde el volumen telediastólico ventricular izquierdo y el volumen telesistólico ventricular izquierdo se obtienen con proyecciones
apicales de 4 o 2 cámaras.
*Un elemento obligatorio en la ecocardiografía es la evaluación de la estructura y la función del ventrículo derecho (VD),
incluyendo dimensiones del VD y de la aurícula derecha y la presión arterial (PA) pulmonar.
Ecocardiografía de estrés: se emplea mediante ejercicio o fármacos para identificar isquemia inducible o viabilidad miocárdica.
Adicionalmente puede detectar la disfunción diastólica durante la exposición al ejercicio de pacientes con disnea de esfuerzo, FEVI
conservada y parámetros diastólicos en reposo no concluyentes.
Resonancia magnética cardiaca: es la técnica con mayor precisión para medir volúmenes, masa y FE de los ventrículos izquierdo
y derecho. Es la mejor alternativa para pacientes con estudios ecocardiográficos no diagnósticos (especialmente para estudiar el
corazón derecho) y de elección para pacientes con enfermedad cardiaca congénita compleja. La RMC con realce tardío de
gadolinio permite diferenciar el origen isquémico o no isquémico de la IC y visualizar la fibrosis miocárdica o el tejido cicatricial.
Otras pruebas: Se recomienda las siguientes pruebas en la evaluación inicial del paciente con IC de nuevo diagnóstico para
determinar si requiere tratamientos específicos y detectar causas reversibles o tratables de la IC y las comorbilidades:
− Hemoglobina y recuento leucocitario − Sodio, potasio, urea, creatinina (con TFGe)
− Función hepática (bilirrubina, AST, ALT, GGTP) − Glucosa, HbA1c
− Perfil lipídico − Péptidos natriuréticos
− TSH − Ferritina, TSAT = TIBC
Prevenir o retrasar la aparición de insuficiencia cardiaca: la aparición de la IC se puede retrasar o prevenir mediante
intervenciones modificadoras de los factores de riesgo o el tratamiento de la disfunción del VI.
El control de la hipertensión retrasa la manifestación de la IC. Además algunas clases de antihipertensivos (diuréticos, IECA, ARA-
II, bloqueadores beta) son efectivos en pacientes con o sin historia de infarto de miocardio, especialmente los ancianos.
Se ha demostrado que la empaglifozina (un inhibidor del cotransportador de sodio-glucosa de tipo 2) mejora los resultados (como
reducción de la mortalidad y las hospitalizaciones por IC) en pacientes con o sin DM II.
Recomendaciones:
-Tratar la HTA.
-Tratamiento con estatinas en pacientes con alto riesgo de EAC o enfermedad confirmada.
-Dejar de fumar y reducir consumo de alcohol.
-Tratar la obesidad o sobrepeso. -Tratar la DM II con empagliflozina.
-Uso de IECA o Beta Bloqueantes en disfunción sistólica del VI asintomática o historia de IAM.
-Uso de IECA en EAC estable, aunque no haya disfunción ventricular.
-Uso de Desfibrilador automático implantable si existe riesgo de muerte súbita.
• INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA
IC de rápida aparición o el empeoramiento de los síntomas o signos de insuficiencia cardiaca previa. Es potencialmente mortal
que requiere evaluación y tratamiento urgentes y típicamente conlleva a la hospitalización del paciente.
Se presenta frecuentemente, como consecuencia de una descompensación aguda de IC crónica; puede estar causada por una
disfunción cardíaca primaria o precipitada por factores extrínsecos.
Se ve principalmente en ancianos, con una edad media de 75 años, afectando casi por igual a hombres y mujeres. La comorbilidad
mas frecuente y que complica la evolución de la IC es la HTA, seguido de la enfermedad coronaria y dislipidemia.
Clasificación clínica:
1. Caliente y húmedo: (bien perfundido y congestionado). Más frecuente.
2. Frío y húmedo: (hipoperfundido y congestionado).
3. Frío y seco (hipoperfundido sin congestión).
4. Caliente y seco (compensado, bien perfundido, sin congestión).
Formas clínicas de presentación
-IC descompensada: empeoramiento de los signos y síntomas de congestión en
un trasfondo de IC crónica, desencadenado generalmente por infecciones
respiratorias, mal cumplimiento del tratamiento y aparición de comorbilidades.

4. La evolución puede ser aguda, subaguda o insidiosa, con síntomas gradualmente más graves a lo largo de días o semanas.
-IC hipertensiva aguda: representa hasta un tercio de los ingresos hospitalarios por ICA, siendo generalmente pacientes jóvenes.
La hipertensión puede estar desencadenada por un aumento del tono simpático asociado a la disnea y ansiedad acompañante, o
bien la hipertensión aguda con las variaciones consiguientes de la postcarga es el desencadenante de la descompensación. Ambos
mecanismos pueden participar, a la vez, en un mismo paciente.
-Shock cardiogénico: se presenta con signos y síntomas de hipoperfusión de órganos a pesar de una precarga adecuada. La presión
arterial sistólica (PAS) está reducida y con frecuencia hay datos de disfunción de órganos (riñón, hígado, sistema nervioso central).
Generalmente presentan una alta mortalidad por un síndrome isquémico agudo u otras comorbilidades.
-Insuficiencia cardíaca derecha aislada: poco frecuente, caracterizada por un síndrome de bajo volumen minuto con aumento de
la presión venosa yugular, hepatomegalia e hipotensión; por lo general, se debe a infarto agudo del VD, embolia de pulmón aguda.
-Insuficiencia cardíaca de alto gasto: caracterizada por un volumen minuto cardiaco elevado, habitualmente con una frecuencia
cardiaca alta (arritmias, tirotoxicosis, anemia, enfermedad de Paget, iatrogénica) con extremidades calientes, congestión
pulmonar y en ocasiones con baja presión arterial.
Exámenes complementarios:
-Electrocardiograma: enfermedades cardiacas subyacentes y factores desencadenantes (FA rápida, isquemia miocárdica aguda).
-Radiografía de tórax: valora congestión venosa pulmonar, el derrame pleural, el edema intersticial o alveolar y cardiomegalia
siendo hallazgos más específicos de la ICA. Pueden presentarse signos de neumonía, signos de atrapamiento aéreo, etc.
-Ecocardiografía: imprescindible en pacientes con inestabilidad hemodinámica y sospecha de alteraciones estructurales.
-Laboratorio: Hemoglobina, hematocrito, leucograma, creatinfosfoquinasa (CPK) total y MB, creatinina, glicemia, ionograma,
gasometría arterial, dimero D, lactato serico.
Tratamiento:
-Traslado inmediato a área de emergencias donde se podría requerir traslado a Unidad de cuidados intensivos.
-Valoración ABCD, monitorización de signos vitales, ECG, identificación de posibles causas desencadenantes, muestras sanguíneas,
oxigenoterapia y de ser necesaria ventilación mecánica.
Fármacos:
-Diuréticos: medicamentos de elección para el tratamiento de los pacientes con ICA y signos de sobrecarga de fluidos y congestión.
•Furosemida: 20-160 mg. Endovenoso (EV) en bolo.
*Si es resistente a los diuréticos de asa, se valora combinar con una tiacida o con espironolactona, lo cual requiere una
monitorización minuciosa para evitar la hipopotasemia, la disfunción renal y la hipovolemia.
-Vasodilatadores: disminuyen el tono venoso y el tono arterial, también pueden aumentar el volumen latido.
Especialmente útiles para los pacientes con ICA hipertensiva, mientras que los pacientes con PAS < 90 mmHg (o con hipotensión
sintomática) deben evitarlos.
•Nitroglicerina: se comienza con 10-20 μg/min hasta 200 μg/min.
•Dinitrato de isosorbida: se comienza con 1 mg/h hasta 10 mg/h.
•Nitroprusiato de sodio: se comienza con 0,3 μg/kg/min y aumente hasta 5 μg/kg/min.
-Inotrópicos: reservados a los pacientes con gasto cardíaco muy reducido que afecta a la perfusión de órganos vitales, ocurre más
frecuentemente en la ICA hipotensiva; pueden causar taquicardia sinusal e inducir isquemia miocárdica y arritmias, requiere
monitorización con ECG. •Dobutamina: 2-20 μg/kg/min.
•Dopamina: 3-5 μg/kg/min, efecto (beta+); > 5 μg/kg/min, efecto (beta+), vasopresor (alfa+).
-Vasopresores: •Noradrenalina: 0,2-1,0 μg/kg/min. •Epinefrina: 0,05-0,5 μg/kg/min.
-Digoxina: indicada para pacientes con FA y frecuencia ventricular rápida (> 110 lpm) y se administra en bolos intravenosos de
0,25-0,5 mg.
Situaciones especificas: estas requieren un tratamiento especifico.
-Síndrome coronario agudo. -Emergencia hipertensiva.
-Arritmias. -Embolismo pulmonar agudo.
-Shock cardiogénico.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA CON FRACCIÓN DE EYECCIÓN REDUCIDA.
Se debe buscar principalmente mejorar el estado clínico, la capacidad funcional y la calidad de vida, prevenir las hospitalizaciones
y reducir la mortalidad.
Los antagonistas neurohormonales (IECA, ARM y bloqueadores beta) mejoran la supervivencia de los pacientes con IC-FEr, un
compuesto que combina un ARA-II (valsartán) y un inhibidor de la neprilisina (sacubitrilo) ha demostrado ser superior a un IECA
(enalapril) para la reducción del riesgo de muerte y hospitalización por IC, se recomienda sacubitrilo-valsartán para sustituir a los
IECA en pacientes ambulatorios con IC-FEr que siguen sintomáticos pese a recibir el tratamiento médico óptimo. Los ARA-II debe

5. reservarse para pacientes con intolerancia a los IECA. La ivabradina reduce la frecuencia cardiaca alta que a menudo se da en la
IC-FEr, y se ha demostrado que mejora los resultados.
-Inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina: Se recomienda para pacientes sintomáticos siempre que no haya
contraindicaciones o intolerancia. La dosis de IECA debe aumentarse hasta alcanzar la dosis máxima tolerada al objeto de
conseguir una adecuada inhibición del sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA). Los IECA también están recomendados
para pacientes con disfunción sistólica del VI asintomática, para reducir el riesgo de IC, hospitalizaciones por IC y muerte.
-Bloqueadores beta: reducen la morbimortalidad en IC-FEr pese al tratamiento con IECA,
hay consenso en cuanto a que los bloqueadores beta y los IECA son complementarios y
se pueden instaurar al mismo tiempo cuando se confirma el diagnóstico de IC-FEr.
El tratamiento debe instaurarse en pacientes clínicamente estables a dosis bajas;
después se aumenta gradualmente hasta alcanzar la dosis máxima tolerada.
Debe considerarse el tratamiento con BB para pacientes con IC-FEr y FA, especialmente
si la frecuencia cardiaca es alta.
Los BB están recomendados para pacientes con historia de infarto de miocardio y
disfunción sistólica del VI asintomática, para reducir el riesgo de muerte.
-Antagonistas de los receptores de mineralcorticoides (ARM) / aldosterona
Se recomienda espironolactona o eplerenona para todo paciente con IC-FEr sintomático
(a pesar del tratamiento con un IECA y un bloqueador beta) y FEVI ≤ 35%, para reducir
la mortalidad y las hospitalizaciones por IC.
Deben tomarse precauciones al emplear ARM en pacientes con la función renal afectada
o con potasio sérico > 5,0 mmol/l.
Otros tratamientos recomendados para pacientes sintomáticos con insuficiencia cardiaca y fracción de eyección reducida
seleccionados
-Diuréticos: recomendados para reducir los signos y síntomas de congestión de los pacientes con IC-FEr, un metanálisis Crochrane
muestra que los diuréticos de asa y las tiacidas parece que reducen el riesgo de los pacientes con IC crónica de muerte y
empeoramiento de la IC respecto a placebo, y parece que mejoran la capacidad de ejercicio.
Los diuréticos de asa producen una diuresis más intensa y corta que las tiacidas, aunque la combinación de ambos puede
emplearse para tratar el edema resistente, esta combinación debe emplearse con precaución.
-Inhibidor del receptor de angiotensina y neprilisina “ARNI”: El primero de esta clase es el valsartán y sacubitrilo (inhibidor de
neprilisina). Con la inhibición de la neprilisina, se ralentiza la degradación de NP, bradicinina y otros péptidos.
En estudios el sacubitrilo-valsartán fue superior al IECA (enalapril) para la reducción de las hospitalizaciones por empeoramiento
de la IC, la mortalidad cardiovascular y la mortalidad total.
-Inhibidor del canal If: la ivabradina ralentiza la frecuencia cardiaca inhibiendo el canal If en el nódulo sinusal, por lo que solo se
debe emplear en pacientes en ritmo sinusal. La ivabradina redujo la mortalidad y hospitalización por IC en pacientes con IC-FEr
sintomática y FEVI ≤ 35%, en ritmo sinusal y con frecuencia cardiaca ≥70 lpm hospitalizados por IC y tratados con dosis de
bloqueadores beta a dosis máxima tolerada, un IECA (o ARA-II) y un ARM.
-Antagonistas del receptor tipo 1 de la angiotensina II “ARA-II”: solo se recomiendan como tratamiento alternativo para
pacientes que no toleran los IECA. Se ha demostrado que el candesartán reduce la mortalidad cardiovascular. Los ARA-II están
indicados para la IC- FEr solo en pacientes que no toleran el tratamiento con IECA debido a sus importantes efectos secundarios.
Tratamientos no recomendados
-Estatinas: solo se deben continuar el uso en pacientes que ya reciben tratamiento con estatinas para la EAC o la hiperlipemia
subyacente.
-Anticoagulantes orales y antiagregantes: Excepto en pacientes con FA (IC-FEr como IC-FEc), no existen pruebas de que el
tratamiento con un anticoagulante oral reduzca la morbimortalidad respecto a placebo o AAS.
-Bloqueadores de los canales de calcio: estos no esta indicados en la IC, ya que podrían resultar peligrosos.
RECOMENDACIONES 2021:
1. En ausencia de contraindicaciones, los pacientes con IC-
FEr deben ser tratados con cuadriterapia que incluya un
medicamento de los siguientes grupos.
2. Usar ARNI en lugar de IECA o ARAII en pacientes con IC-FEr que continúen sintomáticos a pesar de la dosis de medicamentos
adecuadas.
3. Pacientes ingresados por ICA, si usaban IECA o ARAII se debe cambiar a un ARNI cuando estén estables o al recibir el alta.
4. Pacientes con diagnostico nuevo de IC-FEr deben ser tratados con un ARNI como primera línea.

6. 5. Se recomienda Beta Bloqueadores en:
-Tras en diagnostico de IC, incluso en hospitalización cuando el paciente este hemodinámicamente estable.
-En todos los pacientes con FEVI<40% con IAM previo.
-En pacientes con NYHA IV, que ya hayan sido estabilizados.
6. Se recomienda el tratamiento con ARM para pacientes con FEVI<40% e IAM, síntomas de IC o diabéticos.
7.Se recomienda uso de inhibidores de SGLT2 en:
-Usar dapagliflozina o empagliflozina en IC-FEr con o sin DM II concomitante.
-Usar canagliflozina, dapagliflozina o empagliflozina para el tratamiento de DM II y enfermedad CV aterosclerótica.
-Uso de iSGLT2 en pacientes con DM II >50 años con factores de riesgo de enfermedad CV aterosclerótica.
-Uso de iSGLT2 en pacientes con enfermedad renal crónica albuminúrica con o sin DM II.
8. Se recomienda usar ivabradina en IC-FEr que persistan con FC en reposo >70 lpm y ritmo sinusal a pesar del tratamiento.
9. Se recomienda vericiguat en pacientes que a pesar del tratamiento optimo presenten empeoramiento en los ultimos 6 meses.
10. Se recomienda que despues del diagnostico de IC-FEr se inicie cuadriterapia y ajuste de dosis a las maximas toleradas antes
de usar dispositivos de resincronización.
Tratamiento de la insuficiencia cardiaca con fracción de eyección reducida mediante dispositivos
-Desfibrilador automático implantable: gran parte de las muertes en pacientes con IC, especialmente aquellos con síntomas leves,
ocurren de modo súbito. Muchas de ellas se deben a alteraciones eléctricas, como arritmias ventriculares, bradicardia y asistolia.
El DAI es efectivo para la prevención de la bradicardia y la corrección de arritmias ventriculares potencialmente mortales.
-Se recomienda a pacientes que hayan sufrido una parada cardiaca o hayan sufrido arritmias ventriculares sintomáticas
persistentes, se debe valorar esperanza de vida y comorbilidades.
-Se recomienda implantar un DAI para reducir el riesgo de muerte súbita a pacientes con IC sintomática (NYHA II-III) y FEVI ≤ 35%
pese a recibir TMO ≥ 3 meses, siempre que su esperanza de vida sea significativamente > 1 año en buen estado funcional, y que
además tengan: Cardiopatía isquémica y Miocardiopatía dilatada.
*Los desfibriladores subcutáneos pueden ser tan efectivos como el DAI convencional y tienen menos riesgo asociado al
procedimiento de implantación.
-Terapia de resincronización cardiaca: mejora la función cardiaca y los síntomas de pacientes seleccionados y reduce la
morbimortalidad. La prevención de bradicardias mortales puede ser un mecanismo importante del beneficio compartido por
todos los dispositivos de estimulación eléctrica.
Los pacientes con etiología isquémica obtendrán menos mejoría de la función del VI, debido a las cicatrices del tejido miocárdico,
donde es menos probable un remodelado favorable. Los pacientes con morfología de bloqueo de rama izquierda son más
propensos a responder favorablemente a la TRC.
La TRC podría ser perjudicial si la duración del QRS es < 130 ms, por lo que no se recomienda implantar TRC en estos casos.
En suma, se recomienda la TRC, más que la estimulación eléctrica del VD, para los pacientes con IC-FEr, independientemente de
la clase funcional (NYHA), que tengan indicada la estimulación eléctrica ventricular para reducir la morbilidad.

7. TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA CON FRACCIÓN DE EYECCIÓN CONSERVADA.
Se basa en tratar las comorbilidades cardiovasculares (hipertensión arterial, la EAC, la FA, hipertensión pulmonar) y
enfermedades no cardiovasculares (DM, enfermedad renal crónica, anemia, EPOC y obesidad).
Las hospitalizaciones y muertes de pacientes con IC-FEm/IC-FEc suelen ocurrir por causas no cardiovasculares, por ello el
tratamiento de comorbilidades mejoran los síntomas, la calidad de vida y la evolución de los pacientes sin exacerbar la IC.
*Hasta la fecha no se ha demostrado de modo convincente que ningún tratamiento reduzca la morbimortalidad de los pacientes
con IC-FEc o IC-FEm.
Efecto del tratamiento en los síntomas de la insuficiencia cardiaca con fracción de eyección conservada
-Los diuréticos normalmente mejoran la congestión cuando la hay.
-Los estudios sobre IECA, ARA-II, bloqueadores beta y ARM no han demostrado una reducción de la mortalidad de los pacientes
con IC-FEc o IC-FEm. Sin embargo, en pacientes mayores con IC-FEr, IC-FEc o IC-FEm, el nebivolol redujo la variable combinada de
muerte u hospitalización por causas cardiovasculares.
Otras consideraciones
-Los pacientes en FA deben recibir tratamiento anticoagulante para reducir el riesgo de complicaciones tromboembólicas, el
tratamiento antiagregante es ineficaz para este propósito.
-No se debe combinar el verapamilo o el diltiazem con un bloqueador beta.
-El tratamiento de la hipertensión, generalmente sistólica es importante en la IC-FEm/IC-FEc, parece que los diuréticos, IECA,
ARA-II y ARM son fármacos adecuados para dicho propósito, pero los bloqueadores beta podrían ser menos efectivos para la
reducción de la PAS.
-La empagliflozina mostró una reducción de la PA y el peso corporal, probablemente debido a glucosuria y diuresis osmótica. Su
empleo se asoció a una reducción de las hospitalizaciones por IC y de la mortalidad cardiovascular.
-El ejercicio combinado de resistencia e intensidad parece seguro para los pacientes con IC-FEc e IC-FEm y mejora la capacidad
de ejercicio, de funcionamiento físico y la función diastólica
Pronostico:
La estimación del pronóstico para la morbilidad, discapacidad y muerte ayuda a los pacientes, familias y médicos a tomar
decisiones sobre la planificación de los tratamientos, servicios sanitarios, sociales y recursos.
Se han identificado marcadores pronósticos de muerte y hospitalización por IC, sin embargo, su aplicación clínica es limitada y la
estratificación precisa del riesgo en la IC sigue siendo un reto.
La muerte a los 12 meses es de 7-17% posterior al diagnostico y la hospitalización a los 12 meses es de 32-44%.
La mayoría de las muertes se deben a causas cardiovasculares, fundamentalmente muerte súbita y empeoramiento de la IC. La
mortalidad por todas las causas suele ser mayor en la IC-FEr que en la IC-FEc.
Fuentes:
- “GUÍA ESC 2016 SOBRE EL DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA Y CRÓNICA” SOCIEDAD
EUROPEA DE CARDIOLOGIA. 2016
- “ACTUALIZACIÓN EN INSUFICIENCIA CARDÍACA: NUEVAS GUÍAS TERAPÉUTICAS” REVISTA MEDICA HONDURAS, VOL 86. 2018
- “GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA PARA EL TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA AGUDA” REVISTA FINLAY. CUBA. 2020.
- “ACTUALIZACIÓN 2021 DE LAS GUÍAS CANADIENSES DE INSUFICIENCIA CARDIACA-CCS/CHFS: DEFINICIÓN DE UN NUEVO
ESTÁNDAR FARMACOLÓGICO PARA LA INSUFICIENCIA CARDIACA CON FRACCIÓN DE EYECCIÓN REDUCIDA” SOCIEDAD
COLOMBIANA DE CARDIOLOGÍA Y CIRUGÍA CARDIOVASCULAR. BOLETÍN 162. 2021

8. ANEXOS