Este documento describe las neumopatías de origen ambiental. Brevemente discute las partículas que pueden inhalase y causar daño pulmonar, como polvos inorgánicos y orgánicos. Explica que el diagnóstico implica una historia clínica, exposición a contaminantes, y pruebas como radiografías y pruebas de función pulmonar. Las enfermedades comunes incluyen silicosis, neumoconiosis y aquellas causadas por el asbesto.

1. NEUMOPATIAS DE
ORIGEN AMBIENTAL

2. Las neumopatías ambientales son causadas por la inhalación de
partículas, gases, vapores o nebulizaciones nocivas, habitualmente
durante el trabajo.
NEUMOPATIAS DE ORIGEN AMBIENTAL
Las partículas inhaladas que llegan hasta los pulmones pueden ser:
• Polvos Inorgánicos
• Polvos Orgánicos
• Otras sustancias ambientales

3. CONSISTE EN UNA SERIE DE PREGUNTAS PARA DETERMINAR EL
CAUSANTE:
ANAMNESIS Y EXPLORACION FISICA
EXPOSICIÓN A:
• CONTAMINANTES ESPECIFICOS
• POLVO VISIBLE
• OLORES QUIMICOS
USO DE:
• DISPOSITIVOS DE PROTECCION RESPIRATORIA
• ZONAS VENTILADAS
• TAMAÑO DE LA ZONA
HABITOS DE:
• TABAQUISMO
• FUMADOR SECUNDARIO
• PROXIMIDAD A LUGARES DE ALTO TRANSITO

4. LAS PRUEBAS DE LABORATORIO QUE SE REALIZAN SON:
PRUEBAS DE LABORATORIO
• RADIOGRAFIA DE TORAX PA-LAT
• TOMOGRAFIA DE TORAX
• PRUEBA DE FUNCION PULMONAR
• ANTICUERPO ESPECIFICO IgE
• ANTICUERPO ESPECIFICO IgG

5. DETERMINANTES DE
LA EXPOSICIÒN POR
INHALACIÒN

6. GASES > HIDROSOLUBLES:
 Amoniaco
 Ácido sulfúrico
Absorción en la capa
líquida que reviste las
zonas alta y proximal de
las vías respiratorias
Respuestas
irritantes y
vasoconstrictoras
GASES < HIDROSOLUBLES:
 NO2
 Fosgeno
Penetran en los
bronquiolos y
los alveolos
Neumonitis química aguda
SEGÚN LAS CARACTERÍSTICAS QUÍMICAS Y FÍSICAS
DE LOS AGENTES INHALADOS:

7. SEGÚN EL TAMAÑO DE LAS
PARTÍCULAS:
Partículas >10- 15 micras no penetran más allá de la
nasofaringe
Partículas <10 micras se depositan debajo de la laringe
Partículas de 2.5-10 micras
(fracción gruesa)
se localizan más o menos en
localizaciones altas del árbol
traqueobronquial
Partículas <2.5 micras
(modo de fracción fina)
pueden llegar a vías respiratorias
inferiores
Partículas <0.1 micras
(fracción ultra fina)
pueden pasar a la circulación y ser
conducidas hacia sitios
extrapulmonares

8. ENFERMEDADES POR
ASBESTO
«ASBESTOSIS»

9. ¿QUÉ ES?
Neumopatía fibrosante intersticial difusa
Relación directa con la intensidad y duración
de la exposición
Parecida a otras formas de fibrosis intersticial
difusa

10. Trabajadores que
participaban en la fabricación
de productos de asbesto:
Minería
Molienda
Manufactura
Trabajadores dedicados a la
fabricación naval y la
construcción:
Fontaneros
Fabricantes de
calderas
Individuos que solo tienen
una exposición circunstancial
como:
 Pintores
 Electricistas
SILICATOS MINERALES
(crisolita, amosita, antofilita, crocidolita)

11. MECANISMOS POR LOS CUALES LAS FIBRAS DE
ASBESTO INDUCEN FIBROSIS PULMONAR:
Lesión oxidativa
Generación de ERO
 Por metales en transición que
ubicadas en la superficie de
las fibras
 Por células que participan en
la fagocitosis

12. RX:
Presencia de placas pleurales caracterizados por:
Engrosamiento o calcificación de la pleura
parietal (porción inferior de los campos
pulmonares, diafragma y el borde cardiaco)
Derrames pleurales benignos (exudado seroso o sanguinolento)
Opacidades irregulares o lineales en campos pulmonares inferiores
Imagen de «vidrio esmerilado»

13. • Placas pleurales
bilaterales
calcificadas
• Anomalías
lineales y
reticulares mal
definidas en
ambos lóbulos
inferiores

14. TAC:
• Cambios de líneas curvas subpleurales de 5-10 mm de longitud
que aparecen en sentido paralelo a la superficie pleural

15. Reticulación
subpleural en
ambos lados que
representan
neumopatía
fibrótica (flechas
negras)
Líneas subpleurales
Placas pleurales
calcificadas
(Flechas
blancas)

16. PRUEBAS DE FUNCIÓN PULMONAR:
Patrón restrictivo
Disminución de volúmenes pulmonares y
la capacidad de difusión
Signos de obstrucción leve del flujo del
aire (debido a fibrosis peribronquiolar)

17. EFECTOS PRINCIPALES SOBRE SOBRE
LA SALUD:
Fibrosis pleural y pulmonar
Neoplasias malignas del aparato respiratorio
Mesoteliomas pleural y peritoneal

18. CÁNCER DE PULMÓN:
• Tumoración más frecuente
• 15-19 años entre la 1ra exposición y el desarrollo
de la enfermedad
• >exposición >riesgo
• Interacción con el tabaquismo produce >riesgo por
el efecto aditivo de cada uno

19. MESOTELIOMAS:
• No tiene relación con el tabaquismo
• Exposiciones cortas <1-2 años que sucedieron hasta 40 años antes
del desarrollo del tumor

20. SILICOSIS
• Es una enfermedad pulmonar causada por inhalar polvo de
SILICE.

21. CAUSAS.
OCUPACIONES CON
ALTO RIESGO A
EXPOSICION
• Mineria
• Cortadores de piedra
• Limpiadoras por chorros de
arena
• Fabricantes de vidrio y
cemento
• Fundidoras
• Empaquetamiento de harina
de silice.
• Disnea
• Fiebre.
• Astenia.
• Tos.
• Pérdida de peso.
• hiperhidrosis nocturnos.
• Angina de pecho.
SINTOMAS

22. TIPOS
• SILICOSIS PROGESIVA
Es el mas frecuente y ocurre despues de años de
exposicion.
RX. Calcificacion de los ganglios hiliares ( ocurre
hasta en 20% de casos) IMAGEN DE CASCARON,
tambien se muestra nodulos en lobules superiores.
TC. Nodulos pequeños en lobulo superior derecho.
FIBROSIS NODULAR
Puede seguir avanzando aun cuando no haya
exposicion, llegara a tumoraciones que adquieres
gran tamaño. FIBROSIS MASIVA PROGRESIVA
TX. Implante, oxigeno

23. • SILICOSIS AGUDA
Se da en menos de 10 meses de
exposicion.
RX. Infiltracion miliar profusa.
TC. Nodulos pequeños consistentes con
silicosis,densidades difusas , engrosamiento
de tabiques intra y inter lobulillares.(
pavimento loco).
TX. sintomatico, lavado pulmonar completo
esto reduce la rapidez de la evolucion.

24. • SILICOSIS SIMPLE.
Aparece despues de 15 a 20 años de
exposicion.
RX. Aparencen pequeñas opacidades
redondeadas en lobulos superiores.
TX. Sintomatico, antitusivos,
broncodilatadores

25. NEUMOCONIOSIS
• Enfermedad por exposición al polvo del carbón.
• NMC también se lo llama enfermedad del pulmón negro.

26. NMC SIMPLE
• Exposicion mas 20 años
• RX. Pequeñas opacidades redondeadas.
• Ocaciona bonquitis y EPOC

27. NMC COMPLICADA
• RX. Nodulos mayor a 1cm, por lo
general en la mitad superior de los
pulmones .
• Avanza a FIBROSIS MASIVA
PROGRESIVA se acompaña por
deficiencias graves en el
funcionamiento pulmonar y se
relaciona con mortalidad prematura.
• Igual puedes presentar SINDROME DE
CAPLAN, que consiste en artritis
reumatoide seropositiva con nódulos
neumoconiosicos.

28. BERILIOSIS
• es una inflamación pulmonar causada por la inhalación de
polvo o vapores que contienen berilio.

29. • La diferencia entre la beriliosis y otras enfermedades
pulmonares ambientales es que, a niveles bajos de exposición,
los problemas pulmonares parecen producirse solo en
individuos sensibles al berilio y que representan
aproximadamente del 2 al 6% de los que están en contacto con
este metal.
• La enfermedad puede aparecer en tales personas, incluso con
una exposición relativamente breve al polvo de berilio. La
beriliosis puede ser Aguda Crónica

30. • En la actualidad, la beriliosis
aguda es muy poco frecuente. La
beriliosis aguda se desarrolla de
repente, principalmente en forma
de inflamación del tejido
pulmonar.
• Los pulmones están rígidos y
funcionan mal.
• La beriliosis crónica es más
común. Se forma tejido anómalo
en los pulmones, y los ganglios
linfáticos aumentan de tamaño.

31. SINTOMAS DE LA ENFERMEDAD
• Las personas con beriliosis aguda tienen accesos repentinos de
tos, dificultad para respirar y pérdida de peso. La beriliosis
aguda también afecta a la piel (provoca erupciones) y a los ojos
(causa enrojecimiento e irritación).
• En la beriliosis crónica, la tos, la dificultad respiratoria, la
pérdida de peso, los sudores nocturnos y el cansancio
evolucionan de manera gradual, a menudo entre 10 y más de
40 años después de la exposición a la contaminación.
• Cuando la enfermedad se detecta en su fase inicial, es posible
que la beriliosis no haya causado síntomas.

32. DIAGNOSTICO
• El diagnóstico se basa en la historia personal de exposición al berilio
y sobre los resultados de un análisis de sangre, llamada test de
proliferación de linfocitos por berilio (TPLBe), que analiza la alergia al
berilio.
• RX. Se parece a otras enfermedades

33. TRATAMIENTO
• Para la beriliosis aguda, respiración asistida En la enfermedad
crónica por berilio, corticoesteroides
• A los enfermos con beriliosis aguda se les administra oxígeno
según sea necesario y pueden necesitar un ventilador mecánico
para apoyar la respiración.
• En la beriliosis crónica se puede administrar corticosteroides,
como la prednisona oral. Algunas personas han de tomar
corticoesteroides durante toda la vida. La vida de algunas
personas con beriliosis crónica muy grave depende de un
trasplante de pulmón

35. POLVOS ORGÁNICOS E
INORGÁNICOS

36. NEUMONITIS POR
HIPERSENSIBILIDAD
• Hipersensibilidad Tipo 3 / 4
• Enfermedad profesional
• Fibrosis pulmonar progresiva

37. CUADRO CLINICO
• Aguda
– Disnea progresiva
– Tos seca
– Mal estado general
– Hipoxemia
– Menos frecuente: fiebre, dolor
torácico
• Crónica
– Tos seca mas
frecuente
– Obstrucción del
flujo aéreo

38. EXPLORACIÓN
COMPLEMENTARIA
• Pruebas funcionales
respiratorias
– Crónica
• Alteración
restrictiva
– VEF1 <80%
– CVF <80%
• Radiología
– Patrón
• Microlobulilla
r
• Reticular
• Alveolar en
vidrio
esmerilado
• Citología de
lavado alveolar
– Linfocitosis
(>12%)

40. DIAGNOSTICO Y
TRATAMIENTO
• Clínica + Exámenes
complementarios
• Dg. Diferencial
– TBC
– Pneumocystis jirovecii
• Tratamiento
– Abandonar
exposición
– Glucocorticoides
• 0.5 – 1 mg mg/Kg
/dia
• 15 – 20 mg día

43. CARCINOGENESIS
RESPIRATORIA DE ORIGEN
LABORAL
 Se calcula que las exposiciones laborales generan
un 10% de todos los casos de cancer pulmonar
Es la primera causa de muerte por cancer en
varones y la cuarta entre las mujeres
El cancer + frecuente y con mayor mortalidad a
nivel mundial
La principal causa sera el periodo de exposicion,
la magnitud del carcinogeno y la aparicion de el

44. Agentes cancerígenos respiratorios:
 Asbesto – esta clasificado
como un cancerígeno humano
reconocido
 Compuestos arsenicales
 Berilio
 Cromo
 Gas de diésel
 Carbonilo de níquel
 Inhalación pasiva del humo
de cigarro
 Madera – cáncer nasal
 Minería
Los carcinomas + frecuentes son:
C. Epidermoide
Adenocarcinoma

45. CARCINOMA EPIDERMOIDE
PULMONAR
 Son + frecuentes en hombres
 Es un tipo de carcinoma no microcítico
 Son originan a nivel central, en
bronquios segmentarios o
subsegmentarios
 Se origina en el epitelio cilíndrico de
los bronquios estos perdiendo sus
cilios y se transforman en escamoso. Se
caracteriza por la presencian de
queratinización y puentes intercelulares
 Las lesiones son + periféricas y tienden
hacer pequeñas

46. ADENOCARCINOMA
 Son + frecuentes en mujeres
 Pueden surgir en zonas
periféricas del pulmón
 Es un tumor epitelial maligno
invasor con productor de
mucina por las C. tumorales
 Los adenocarcinomas presentan
distintos patrones de
crecimiento, acinar, papilar,
micro papilar y solido
 Tiende a producir metástasis y
diseminarse por vía peri neural

47. EXPOSICION A CONTAMINANTES AMBIENTALES GENERALES
CONTAMINACION DEL AIRE
EXTERIOR
En Bolivia
Pacto de San José
Según la Constitución Política del Estado en el Art.
33 menciona que las personas tienen derechos a un
medio ambiente saludable, protegido y equilibrado.
Según la Ley del Medio Ambiente No. 1333 su
objetivo es proteger y conservar el medio ambiente sin
afectar el desarrollo del país.
Valoración de la
discapacidad
Se valora las alteraciones
utilizando pruebas de
funcionamiento pulmonar
¨espirometría¨ y se los
clasifica según grado de
discapacidad ya que existen
organismos encargados de
las indemnizaciones

48. CONTENIDO DEL
AIRE EXTERIOR

49. LOS PRINCIPALES CONTAMINANTES QUE SE
ENCUENTRAN EN EL AIRE INTERIOR DE VIVIENDAS,
OFICINAS,
LOCALES DE OCIO, ETC. SON:
• • Monóxido de carbono, CO
• • Compuestos orgánicos volátiles, COV
• • Dióxido de azufre, S02
• • Partículas
• • Asbestos
• • Ozono
• • Contaminantes biológicos
• • Productos de uso doméstico
• • Óxidos de nitrógeno, NOx
• • Radón
• • Humo ambiental de tabaco

50. CLASIFICACIÓN DE
CONTAMINANTES DEL AIRE
INTERIOR

51. CONSIDERACIONES
GLOBALES

52. FUENTES PRIMARIAS Y
SECUNDARIAS
• Humo de tabaco: En Europa el humo ambiental de tabaco permanece como el
contaminante más importante. En la mayor parte de la literatura científica es tratado tanto
como contaminante en sí mismo y como fuente de otros contaminantes (monóxido de
carbono, benceno, óxidos de nitrógeno y azufre, etc.).
• Agua y humedades: Contribuye a la presencia de mohos, hongos, etc. y por tanto a la
producción de alérgenos aéreos y proliferación de bacterias (la Legionella es un ejemplo).
• Materiales de construcción y mobiliario: Constituyen una fuente de compuestos
orgánicos volátiles como el formaldehído (maderas aglomeradas) y otros compuestos
(asbestos, etc.).
• Uso de combustibles fósiles: El uso doméstico de combustibles fósiles para calefacción
y cocina constituye una importante fuente de exposición a partículas y compuestos
orgánicos peligrosos, tales como hidrocarburos aromáticos policíclicos.

53. • Uso de productos químicos domésticos: en el hogar se emplean
innumerables productos químicos para la limpieza, desinfección,
ambientadores y fragancias, plaguicidas, adhesivos, pinturas, selladores,
aislantes, etc.
• Control de plagas: ya sea doméstico o realizado por profesionales, es una
fuente de contaminación química en la vivienda.
• Calefacción, ventilación y aire acondicionado: un inadecuado
mantenimiento o instalación puede dar lugar a polvo, suciedad o crecimientos
microbiológicos en los conductos y otros lugares de los circuitos, originando
partículas, bacterias, etc. Un mal diseño e instalación de las tomas de aire
puede introducir aire “sucio” en el interior.
• Aire contaminado procedente del exterior: introduce partículas, humos,
polvo, gases proñcedentes de contaminantes industriales y vehículos, además
de los naturales como polen, ácaros, y esporas fúngicas (22).
• Gases procedente del suelo: el radón es el principal, aunque pueden
producirse también infiltraciones de contaminantes procedentes de usos
anteriores del suelo y plaguicidas

54. EFECTOS SOBRE LA SALUD