Anemia megaloblástica: fisiopatología, etiología y manifestaciones clínicas

RES: FRANCI TORRICO
FARRERAS PAG 2564; HARRISON
ED 6TA PAG 1392; HEMATOLOGIA
CTO.

 55 % Plasma
 45 % Células
sanguíneas
 Eritrocitos
> 99 %
 Leucocitos
 PlaquetasHematocrito
COMPOSICION DE LA SANGRE
CTO.

Los G.R son cel. Sang. que al carecer de núcleo
presentan la Flexibilidad para hacer su recorrido
en la microcirculacion, forma de disco. Toma el
O2 desde los pulmones y lo transporta a los
tejidos gracias a la HbHb contenida en ellos.
El riñón secreta la eritropoyetina que estimula a
cel.madre para la producción de G.R: viven 120d,
se destruyen en bazo.
CTO.

Hematocrito
normal 45 %
Anemia
< 40 %
Policitemia
> 50 %
CTO.

 Hombres : principal fuente de sangrado es el sistema digestivo
 Mujer: las pérdidas de sangre con la menstruación
CTO.

ERITROPOYESIS
Proceso a través del
cual se producen los
eritrocitos
de la sangre
Tiempo de
maduración
5 días
Renovación:
0,8% diario
Velocidad de
renovación:
160 x 106
eritrocitos/minuto.
Requerimientos
Vitamina B12
(cobalamina)
Ácido fólico
Otros
Aminoácidos
(globina) Hierro (grupo hemo)
Eritropoyetina (Epo)
CSF
CTO.

Succinil Co A
Ciclo de Krebs
Glicina
Pirrol 4 Protoporfirina IX
ION
Hierro
Hemo
Globina Ribosomas
HEMOGLOBINA
SÍNTESIS DE HEMOGLOBINA
CTO.

METABOLISMO DEL HIERRO
CTO.

Insuficiencia de la
médula ósea
Deficiencia de
factores esenciales
Hemólisis
Fe2+
B12
Eritropoyesis
disminuida
Pérdida sanguínea
ANEMIA
Ácido
fólico
Factores
intracorpusculares
Taquicardia
Hiperpnea
Viscosidad
sanguínea
disminuida
Hipoxia
celular
Factores
extracorpusculares
Disminución de
la reistencia
periférica
FISIOPATOLOGÍA DE LA ANEMIA
CTO.

Según el defecto funcional en la producción de G. R.
CLASIFICACIÓN DE LA ANEMIA
Hipoproliferativa
Eritropoyesis ineficaz
Hemorragia/Hemólisis
por defectos en la
producción medular.
por defectos en la
maduración de los
eritrocitos.
por disminución de la
supervivencia de los
eritrocitos.FARRERAS PAG 2564; HARRISON
CTO.

75% de todos los casos
Fracaso absoluto o relativo de la médula
Generalmente hematíes normocíticos y normocrónicos
Índice reticulocitario < 2.5
Comprende:
Déficit de Hierro (de leve a moderado)
Lesión medular
Estimulación insuficiente de la EPO
(ERITOPOYETINA HUMANA)
•Alteración de la función renal
•Inflamación
•Estados hipometabólicos
ANEMIAS HIPOPROLIFERATIVAS
CTO.

Causas:
Aumento de la demanda de hierro y/o hematopoyesis
Aumento de las pérdidas de hierro
Disminución de la ingesta o la absorción de hierro
Cuadro clínico:
Signos y síntomas dominantes guardan relación muchas
veces con la causa subyacente de la anemia
ANEMIA FERROPÉNICA
CTO.

 Cansancio
 Irritabilidad
 Perdida de la
concentración
 Fatiga muscular
 Dificultad para
tragar
alimentos
 Palidez
 Dificultad respiratoria
 Debilidad en el ejercicio.
 Queilosis.
 Coiloniquia (unas en cuchara).
ANEMIA FERROPÉNICA: CUADRO CLÍNICO
CTO.

Eritrocitos normocrómica, normocítica o
macrocítica
Cifras bajas de reticulocitos
Anemia no es el único signo de estos procesos
ANEMIAS POR LESIÓN DE LA MÉDULA ÓSEA
CTO.

ANEMIAS
HIPOPROLIFERATIVAS
(por lesión medular)
 Anemia aplásica.
 Mieloptisis.
 Mielodiplasias.
CTO.

ANEMIA APLÁSICA: FISIOPATOLOGÍA
CTO.

Adquirida Hereditaria
Secundaria Anemia de Fanconi
•Radiación Disqueratosis congénita
•Fármacos y agentes químicos Síndrome de Schwachman-Diamond
•Virus
1.Virus Epstein – Barr
2.Hepatitis (virus no A, no B, no C)
3.Parvovirus B19
4.VIH
Anemias aplasicas familiares: preleucemia,
síndrome no hematológicos
•Enfermedades inmunitarias
1.Fascitis eosinofila
2.Hipoinmunoglobulinemia
3.Timona/carcinoma timico
4.Enfermedad de injerto contra
huésped e inmunodeficiencias
•Hemoglobinuria paroxistica nocturna
•Embarazo
Idiopatica
CLASIFICACION DE ANEMIAS APLASICAS SEGÚN SUS CAUSAS
CTO.

Signos y síntomas:
• Hemorragias
• Lasitud
• Debilidad
• Disnea
• Sensación de martilleo en
oído.
• Pocas veces: infección
A la exploración física:
• Petequias, equimosis, hemorragias
retinianas.
• Adenopatías, esplenomegalia
• Manchas café con leche y baja
estatura ( Anemia de Fanconi).
ANEMIA APLÁSICA: MANIFESTACIONES CLINICAS
CTO.

DATOS DE
LABORATORIO
Frotis de Sangre
Periférica
Frotis de Medula
Ósea
Macrocitosis
Escasos granulocitos
VCM: aumentado.
Pocos reticulocitos.
Celularidad disminuida.
Reemplazo de tejido
hematopoyetico x
células adiposas.
ANEMIA APLÁSICA: DIAGNÓSTICO
CTO.

 Fibrosis medular secundaria.
 Reacción a la invasión de la medula por células
tumorales, también aparece en las infección por
micobacterias, hongos y VIH.
 También aparece como secuela tardía de la
radioterapia.
ANEMIAS MIELOPTÍSICAS
CTO.

 Comprende tres manifestaciones características:
 Mielofibrosis
 Metaplasia mieloide.
 Eritropeyesis ineficaz.
ANEMIAS MIELOPTÍSICAS: FISIOPATOLOGÍA
CTO.

 Causa: Producción de factores de crecimiento que ha
escapado a su regulación normal.
 Las células productoras de eritrocitos se localizaran
en zonas no hematopoyeticas y se desligaran de los
procesos equilibrados de la proliferación y
diferenciación de las cel. madre.
 Es característica pancitopenia a pesar de el numero
altísimo de células progenitoras hematopoyeticas que
circulan en la sangre.
CTO.

 Predomina la anemia normocitica y normocromica
 En el frotis la leucoeritroblastosis es
característica.
 Suele haber leucocitosis, con aparicion de
mielocitos, promielocitos y mieloblastos
circulantes.
 Plaquetas gigantes abundantes.
 La imposibilidad para aspirar la m.o. también
sugiere el Dx.
CTO.

 Caracterizadas por “citopenias”
 Propia de las personas de edad avanzada.
 Radiacion, benceno.
 Efecto toxico tardio de el tratamiento
antineoplasico.
 Es un trastorno clonal de la celula madre
hematopoyetica que provova una alteracion
de la proliferacion y diferenciacion
celulares.
MIELODISPLASIAS
CTO.

 Los síntomas son: cansancio, debilidad,
disnea, palidez.
 ½ pctes asintomáticos, estos son
descubiertos casualmente en un análisis
sistémico de sangre.
 20 % hay esplegnomegalia.
MIELODISPLASIAS
CTO.

ANEMIA
MEGALOBLASTICA
CTO.

 Definición: aquellas anemias causadas por una
alteración en la maduración de los precursores
de la serie roja , debido a anomalía en síntesis
de ADN.
 Etiopatogenia
DEFICIT DE ACIDO
FÓLICO
DEFICIT DE VITAMINA
B 12 ( POR DISM DE FACTOR INTRINSICO POR ATROFIA DE
MUCOSA GASTRICA O DESTRUCCION DE CEL PARIETALES (ANEMIA
PERNICIOSA)
ANEMIAS MEGALOBLÁSTICAS
CTO.

Suele asociarse a otras enfermedades de origen
autoinmune:
•Vitiligo
•Tirotoxicosis
•Diabetes Mellitus
•Enfermedad de Allison
•Hipoparatiroidismo
•LES
•AganmaglobulinemiaFARRERAS PAG 2564; HARRISON
CTO.

Vitamina B12 (Cianocobalamina)
 Absorción en ileon
 Requiere Factor Intrínseco (glicoproteína)
producido por células parietales del estómago
(paralela al ácido clorhídrico)
 Transporte en plasma unido a transcobalamina
II que la entrega a tejidos
 Depósitos en hígado: 2 a 7 mg (adulto)
 Circulación éntero-hepática 1 μg/dFARRERAS PAG 2564; HARRISON
CTO.

 Aporte en cárnes, hígado, pescado, huevos, leche
 Cocción altera absorción en 20 a 50%
 Consumo diario 10 a 30 μg/d, absorción 2 a 5 μg/d
 Deficiencia requiere largo tiempo para
manifestarse (2 a 5 años)
CTO.

Acido Fólico (Pteroilglutámico)
 Absorción en intestino delgado proximal
 Depende de hidrólisis de los poliglutamatos a los
monoglutamatos metiltetrahidrofolato por la
carboxipeptidasa y dihidrofolatoreductasa de
células intestinales
 Metiltetrahidrofolato es transportada por varias
proteínas a los tejidos para síntesis de purinas,
pirimidinas y DNA
 Excreción por bilis y reabsorción en intestino
(ciclo éntero-hepático)
CTO.

 Depósitos en hígado: 5 a 20 mg (según
aporte)
 Aporte en hígado, riñón, vegetales verdes
frescos
 Cocción altera absorción en 70 a 100%
 Requerimiento diario 3 a 5 μg/d
 Reservas duran 4 meses
CTO.

Nutricionales Vegetarianos Estrictos
Malabsorción
Gástrica Gastrectomia, ausencia congénita del factor intrínseco
Intestinal Esprue tropical, resección intestinal, linfoma
intestinal, contaminación bacteriana, enfermedad
inflamatoria intestinal, pancreatitis crónica.
Otros Déficit congénito de transcabalamina II,
tabaquismo, interacción con fármacos
(colchicina,neomicina, etc)
ANEMIA MEGALOBLÁSTICA: CAUSAS
Deficit de vitamina B 12Deficit de vitamina B 12
CTO.

Déficit nutricional Alcoholismo, malnutrición, dietas pobres en
vegetales.
Malabsorción Esprue tropical, enfermedad inflamatoria
intestinal, resección intestinal,
linfoma intestinal, etc
Necesidades Embarazo, lactancia, enfermedades
inflamatorias crónicas, hipertiroidismo,
neoplasias, etc
Exceso de pérdidas Diálisis, IC
Fármacos Anticonvulsivantes, antifólicos
(trimetroprima, pirimetamina, etc)
Déficit de FolatosDéficit de Folatos
CTO.

Cuadro hematológico
 Alteraciones en morfología eritrocitaria: macroovalocitos,
anisocitosis, punteado basófilo.
 Volumen corpuscular medio superior a 95 fl hasta 140 fl.
 Cifra de reticulocitos baja.
 PMN polisegmentados, con cierta frecuencia leucopenia y/o
trombocitopenia.
Alteraciones bioquímicas
 Eritripoyesis ineficaz y hemólisis intramedular.
Alteraciones de médula ósea
 Maduración megaloblástica, hiperplasia de la serie roja
(proeritoblastos y eritoblastos basófilos) con alteraciones
(gigantismo, cromatina reticulada, asincronía madurativa
nucleocitoplasmática). Anomalías en la serie blanca.
Aumento de la bilirrubina y del LDH
ANEMIAS MEGALOBLÁSTICAS: HALLAZGOS
CTO.

Anemia Megaloblástica: Laboratorio
 Niveles de B12 ( VN 200-500 pg/ml, dg<100)
 Niveles de folatos (VN 5 a 30 ng/ml, dg<4)
 LDH, bilirrubina, cinética de fierro
CTO.

Alteraciones digestivas
Glositis con lengua lisa y brillante
Flatulencias y digestión pesada
Diarrea
Alteraciones neurológicas
Parestesias de inicio distal
Ataxia y trastornos motores de miembros
inferiores
De sensibilidad vibratoria en miembros
inferiores
Alteraciones Psiquiátricas Falta de concentración hasta demencia
ANEMIAS MEGALOBLÁSTICAS: CUADRO CLÍNICO
CTO.

ANEMIAANEMIA
POSHEMORRÁGICAPOSHEMORRÁGICA
CTO.

HALLAZGOS DE LABORATORIO:
 Descenso de la cifra de Hb y hematocrito.
 Aumento de los reticulocitos, con un pico máximo a los
7 a 10 días.
 A veces puede observarse eritroblastos en sangre.
Traumatismos ( fracturas, rotura de órganos).
Rotura de véricesesofágicas
 Úlceras gástricas o duodenales, ets
ANEMIA POSTHEMORRÁGICA: CAUSASANEMIA POSTHEMORRÁGICA: CAUSAS
CTO.

% Volumen
perdido ml
síntomas Signos
< 20 < 100 Inquietud Reacción vagal
20 – 30 100 – 1500 Ansiedad,
disnea de
esfuerzo
Hipotensión
ortostática,
taquicardia con
ejercicio.
30 -40 1500 – 2000 Síncope al
sentarse o
incorporarse
Hipotensión
ortostática,
taquicardia en
reposo
< 40 > 2000 Confusión ,
disnea
Choque, mala
perfusión
SIGNOS Y SÍNTOMAS DE PÉRDIDA DE SANGRESIGNOS Y SÍNTOMAS DE PÉRDIDA DE SANGRE
CTO.

ANEMIA HEMOLÍTICAANEMIA HEMOLÍTICA
CTO.

incapacidad de la médula ósea
para compensar la hemólisis.
Clasificación:
Definición
Aumento de la
destrucción de
eritrocitos
Agudas
Crónicas
Heredadas
Adquiridas
Intrínseca
Extrínseca
Clínica
Etiológica
Patogénica
CTO.

IntrínsecasIntrínsecas ExtrínsecasExtrínsecas
Por anticuerpos séricos contra eritrocitos
Traumatismos en la circulación
Microorganismos infecciosos
Hiperesplenismo
Anomalías de la membrana
eritrocitaria
Anomalías de la hemoglobina
o enzimas
CTO.

CAUSAS INTRINSECAS DECAUSAS INTRINSECAS DE
HEMÓLISISHEMÓLISIS
CTO.

La membrana del eritrocito debe ser lo suficientemente
fuerte para atravesar la válvula aórtica y lo suficientemente
plástico para navegar en la microcirculación y sus
bifurcaciones.
ESTRUCTURA DE LA MEMBRANA DEL ERITROCITO:
ANEMIA POR ALTERACIONES DE LA MEMBRANA DELANEMIA POR ALTERACIONES DE LA MEMBRANA DEL
ERITROCITOERITROCITO
CTO.

Enfermedad Hereditaria autosómica dominante
Déficit de las proteínas del citoesqueleteo
Permeabilidad anormal Lípidos de membrana
Entrada de Na+ Absorción de agua
Pérdida de K+
Hinchazón de la célula
ESFEROCITO
ESFEROCITOSIS HEREDITARIAESFEROCITOSIS HEREDITARIA
CTO.

Alteración de las proteínas del citoesqueleto estructuralAlteración de las proteínas del citoesqueleto estructural:
50% Déficit de espectrina y anicrina
25% Déficit de la proteína 3
25% Déficit de β-espectrina y a-espectrina
ESFEROCITOESFEROCITO rígido y pasa con dificultad a través de los cordones y
sinusoides esplénicos secuestro y destrucción
CTO.

“Ovalocitosis Hereditaria”
Enfermedad Hereditaria autosómica dominante
Alteración estructural de la espectrinaAlteración estructural de la espectrina
ELIPTOCITOSIS HEREDITARIAELIPTOCITOSIS HEREDITARIA
 Delección interna de la proteína 3Delección interna de la proteína 3
Ensamblaje deficiente del citoesqueleto
Déficit de la proteína 4.1Déficit de la proteína 4.1 Desestabiliza la unión de la espectrina
con la actina del citoesqueleto
Rigidez a la membrana
CTO.

Utiliza dos vías metabólicas
ANEMIA POR DEFECTOS ENZIMÁTICOS DE LOS HEMATÍESANEMIA POR DEFECTOS ENZIMÁTICOS DE LOS HEMATÍES
METABOLISMO DEL ERITROCITO
El eritrocito en proceso de
maduración pierden núcleo,
ribosomas, mitocondrias
Pierden capacidad para síntesis
de proteinas y fosforilación
oxidativa
Vía de Embden-Meyerhof
90-95% glucosa
Vía de la Hexosa-Monofosfato
5% de Glucosa
Genera ATP
Genera NADPH
Reduce el glutatión
Mantiene medio iónico
intraeritrocitario
Genera NADPH
Mantiene el hierro de la
hemoglobina en estado
ferroso
Protege el hematie de
los agentes oxidantesFARRERAS PAG 2564; HARRISON
CTO.

Déficit de:
1- Piruvato Kinasa (95%)
2- Glucosa 6-P-isomerasa (4%)
Anemia congénita no
esferocítica de intensidad
variable
ATP Pérdida de K intracelular
Hematíes se vuelven más rígidos
y facilmente secuestrables por
el sistema celular fagocítico.
DEFECTOS DE LA VÍA DE EMBDEN MEYERHOF
CTO.

HEMATÍE
Exposición a un
fármaco o agente
tóxico q genera
radicales de oxigeno
Metabolismo de
la glucosa
Glutation
reducido
Defectos
enzimático
de esta vía
Metabolismo de
la glucosa No Glutation
reducido
Destrucción
oxidativa de
la Hb
NO
SI
DEFECTOS DE LA VÍA HEXOSA MONOFOSFATODEFECTOS DE LA VÍA HEXOSA MONOFOSFATO
Cuerpos de
Heinz
CTO.

 DÉFICIT DE G6PD: Gen de G6PD en cromosoma X
La alteración consiste en la sustitución de una o más
bases alterando:
- Movilidad electroforética
- Cinética de las enzimas
- Ph óptimo
- Estabilidad al calor
Problemas clínicos aparecen en:
- Infec. Víricas y bacterianas
- Fármacos y agentes tóxicos
 DEFICIT DE GLUTATION:
 Glutamil cisteína sintetasa
 Glutation sintetasa
CTO.

 Son trastornos que afectan la estructura, función o
producción de Hb.
 Son hereditarias y el 90% de ellas se deben a
sustitución de un aminoácido.
1. Hemoglobinas estructuralmente anormales
- Anemia Falciforme
- Beta talasemia – Hemoglobina S
- Rasgo falciforme
2. Metahemoglobinemias
3. Hemoglobinas inestables
4. Hemoglobinas con mayor afinidad por el oxígeno
5. Hemoglobinas con menor afinidad por el oxígeno
C
L
A
S
I
F
I
C
A
C
I
Ó
N
HEMOGLOBINOPATÍASHEMOGLOBINOPATÍAS
CTO.

“Anemia Drepanocítica”
Anormalidad molecular Hb S (∝2β2 6Glu Val
)
Rigidez de la membrana del eritrocito
Viscosidad de la sangre
Deshidratación por K+
y Ca+2
en el eritrocito
ANEMIA FALCIFORMEANEMIA FALCIFORME
CTO.

Eritrocitos pierden la
flexibilidad necesaria para
atravesar los capilares
pequeños
Membrana de eritrocitos se alteran
(pegajosas)y se adhieren al endotelio
de las vénulas finas:
•Vasooclusión
microvascular
•Hemólisis
prematura
CTO.

Aparecen a los 6 meses de edad
ANEMIA (Hb 18-30%):
Crisis de la enfemedad
a) Crisis dolorosas o vasooclusivas
b) Crisis megaloblásticas
c) Crisis de hipersecuestración
d) Crisis hemolítica
MANIFESTACIONES CLINICASMANIFESTACIONES CLINICAS
CTO.

DAÑO DE ÓRGANOS:
Huesos:
 Crisis dolorosas
 Necrosis aséptica
 Propensión a la osteomielitis
 Síndrome de la mano y del pie
Sistema Genitourinario:
 Isosteinuria
 Insuficiencia renal progresiva
 Priapismo
Sistema Cardiopulmonar:
 Taquicardia
 Cardiomegalia y soplos
 Infartos pulmonares
 Síndrome torácico agudo
Bazo e hígado:
 Bazo palpable (niñez) y desaparece (pubertad)
 Hepatomegalia e ictericia en niños, crisis
dolorosas en adultos FARRERAS PAG 2564; HARRISON
CTO.

Sistema Nervioso:
 Complicaciones neurológicas relacionadas con fenómenos
trombóticos.
Ojos: Oclusión de los vasos de la retina:
 Hemorragia
 Neovascularización
 Desprendimiento
 Ceguera
Úlceras crónicas de las extremidades inferiores
Embarazo:
 Mínimas posibilidades de embarazo
 Complicaciones:
 Pielonefritis
 Infartos pulmonares
 Hemorragias perinatales
 Parto prematuro
 Muerte fetal FARRERAS PAG 2564; HARRISON
CTO.

La anemia falciforme es una enfermedad hereditaria, en la cual los
glóbulos rojos producen hemoglobina anormal, que hace que
adquieran forma de medialuna u hoz.FARRERAS PAG 2564; HARRISON
CTO.

Se produce por oxidación de
las fracciones hemo al
estado férrico
HEMOGLOBINA M ESTRUCTURA AFINIDAD O2
M. Boston α2 58 His tir β2
Disminuida
M. Iwate α 87 His tir β2
Disminuida
M. Saskatoon α2β 63 His tir β2
Normal
M. High Park α2 β2 95 His tir β2
Normal
M. Milwaukee α2 β2 67 Val Gluβ2
Disminuida
Metahemoglobina tiene alta
afinidad por el oxigeno q no
lo libera a los tejidos
CIANOSIS
METAHEMOGLOBINEMIASMETAHEMOGLOBINEMIAS
CTO.

Metahemoglobina congenita :Metahemoglobina congenita :
 Mutaciones de globina que estabiliza el hierro en
estado férrico.
Mutaciones que merman las enzimas que reducen la
metahemoglobina
Metahemoglobina AdquiridaMetahemoglobina Adquirida
Por toxinas que oxidan el hierro del hemo, en
particular comop nitratos y nitritos
CTO.

Hemoglobinas inestables
Sustituciones de aminoácidos
Reducen la solubilidad
Aumentan la predisposición
a la oxidación
Hb inestables
Precipitan y se forman: Cuerpos
de Heinz
Removidos de la
circulación por el bazo
Anemia Hemolítica
Requiere de:
- Transfusión
- Esplenectomía
Células picoteadas, rígidas,
de supervivencia corta
CTO.

 Enfermedad hereditaria autosómica dominante
 Curva de disociación del O2 desviada a la izquierda
Mutaciones que la interacción de la HbA con el 2,3 –BPG
Liberación de O2 a los
tejidos a los niveles
normales de PO2
Hipoxia tisular
Estimula:
- Eritopoyesis
- Eritrocitosis
Viscosidad
sanguínea
Extremos:
Hto: 60-65%
HEMOGLOBINA CON MAYOR AFINIDAD POR EL O2HEMOGLOBINA CON MAYOR AFINIDAD POR EL O2
afinidad por O2
CTO.

 Enfermedad hereditaria autosómica dominante
 Curva de disociación del O2 desviada a la derecha
Hb con baja afinidad por el O2 Se une a suficiente oxigeno en
los pulmones hasta saturación
casi completa
Cianosis
Liberación suficiente de O2 para
mantener la hemostasia
Desaturación capilar de
Hb
Hto: bajo
Pseudoanemia
HEMOGLOBINA CON MENOR AFINIDAD POR EL O2HEMOGLOBINA CON MENOR AFINIDAD POR EL O2
CTO.

Las más importantes:
- Carboxihemoglobina El CO tiene mayor afinidad por
la Hb que el O2
Reduce el suministro de O2 a
los tejidos
Paciente con color rojo
cereza
Produce:
-Hemorragias focales
-Infiltración perivascular
-Necrosis focal
HEMOGLOBINOPATÍAS ADQUIRIDASHEMOGLOBINOPATÍAS ADQUIRIDAS
CTO.

CAUSASCAUSAS
EXTRINSECAS DEEXTRINSECAS DE
HEMÓLISISHEMÓLISIS
CTO.

El bazo es muy eficaz para atrapar y destruir a los hematíes que
tienen mínimos defectos
Esplenomegalia Destrucción de células sanguíneas
Citopenia:
-Anemia
- Granulocitopenia
-Trombocitopenia
HIPERESPLENISMOHIPERESPLENISMO
CTO.

1.- Por auto-anticuerpos calientes.
- Primaria (Idiopática)
- Secundaria: - Sindromes linfoproliferativos
- Enfermedades del tejido conectivo
- Drogas
2.- Por auto-anticuerpos fríos.
- Primaria (Idiopática).
- Secundaria: - Sindromes linfoproliferativos
- Infecciones: Micoplasma pneumoniae
3.- Hemoglobinuria paroxística por frío.
- Asociada a sífilis terciaria o post-infecciones virales
4.- Hemoglobinuria paroxística nocturna.
- Produce anemia, hemosiderinuria, granulocitopenia y
trombocitopenia.
ANEMIAS HEMOLÍTICAS AUTOINMUNESANEMIAS HEMOLÍTICAS AUTOINMUNES
CTO.

1.- Anemia hemolítica cardíaca.
- Asociada a la inserción de válvulas cardíacas, reparación
quirúrgica del septum y enf. cardíaca valvular grave.
2.- Hemoglobinuria de la marcha.
- En los deportistas existe hemólisis a nivel de talón.
3.- Anemia hemolítica microangiopática.
- Asociada a Púrpura trombótica trombocitopénica
- Síndrome hemolítico urémico
- Secundaria a coagulación intravascular diseminada.
ANEMIAS POR FRAGMENTACIÓN MECÁNICAANEMIAS POR FRAGMENTACIÓN MECÁNICA
CTO.

1.- Malaria o Paludismo
2.- Infecciones bacterianas y virales:
ANEMIAS SECUNDARIAS A INFECCIONESANEMIAS SECUNDARIAS A INFECCIONES
CTO.

CTO.

Depende de
Deficiencia en capacidad
transportadora de O2
Deficiencia en capacidad
transportadora de O2
GravedadGravedad
Rapidez de apariciónRapidez de apariciónPacientePaciente
Gran variedad de
síntomas
Gran variedad de
síntomas
Trastornos en la función
órganos y tejidos
Trastornos en la función
órganos y tejidos
CTO.

SIGNOS Y SINTOMAS
ANEMIA + ENF. AFINES
EN RELACION CON ETIOLOGIA
EFECTOS DE ANEMIA SOBRE
DIVERSOS ORGANOS
Arteriosclerosis +
anemia
Arteriosclerosis +
anemia
Anemia disminuye
aun mas el aporte
de O2 : isquemia
miocardio : dolor
torácico
Anemia disminuye
aun mas el aporte
de O2 : isquemia
miocardio : dolor
torácico
Vit. B 12Vit. B 12 Dolor de lengua,
entumecimiento,
parestesias de
extremidades, diarrea
Dolor de lengua,
entumecimiento,
parestesias de
extremidades, diarrea
Anemia
grave de
inicio
repentino
Anemia
grave de
inicio
repentino
Infarto miocardio,
cerebral, intestinal
Infarto miocardio,
cerebral, intestinal
CTO.

SINTOMAS CONSTITUCIONALES
PALIDEZ Y CAMBIOS DE PIEL
DEBILIDAD Y FATIGA
APATIA Y LASITUD
CTO.

Lecho Ungueal : pálidoFARRERAS PAG 2564; HARRISON
CTO.

Palidez amarillo limón: anemia perniciosa
no tratada (anemia + hiperbilirrubinemia.
Piel color blanco (como cera): anemia
grave por hemorragia aguda.
Anemia crónica: color cetrino.
Leucemia: color grisáceo (palidez grave)
CTO.

Anemia por deficiencia grave y
prolongada de hierro: uñas quebradizas y
coiloniquia.
Anemia perniciosa: adelgazamiento de
cabello y canas prematuras.
Anemia drepanocítica: ulceras crónicas de
tobillos.
CTO.

ADAPTACIONES
CARDIOVASCULARES A LA
ANEMIA
ERITROCITO
CORAZON VASCULATURA PERIFERICA
Afinidad de Hb por el O2Afinidad de Hb por el O2
Redistribución de sangreRedistribución de sangre
Variación en el grado de
constricción de pequeños vasos
Variación en el grado de
constricción de pequeños vasos
Manos, riñonesManos, riñonesCorazón, músculos y cerebroCorazón, músculos y cerebro
Grado de anemiaGrado de anemia
Gasto cardiaco para
mantener consumo normal
de O2
Gasto cardiaco para
mantener consumo normal
de O2
Volumen de eyección y FC,
viscosidad y RVP
Volumen de eyección y FC,
viscosidad y RVP
CTO.

SINTOMAS Y SIGNOS CARDIOVASCULARES
ANEMIA LEVE A
MODERADA
No síntomas
cardiovasculares en reposo
No síntomas
cardiovasculares en reposo
Disminución de la tolerancia
al ejercicio
Disminución de la tolerancia
al ejercicio
ANEMIA GRAVE
Disnea, taquicardia y
palpitaciones.
Mareo postural y síncope
Disnea, taquicardia y
palpitaciones.
Mareo postural y síncope
Masa celular eritrociariaMasa celular eritrociaria Viscosidad sangreViscosidad sangre Volumen de eyección y FCVolumen de eyección y FC
GCGC
CAUSA
Impulso apicalImpulso apical
Pulsos periféricos saltonesPulsos periféricos saltones
TaquicardiaTaquicardia
CTO.

SOPLOS CARDIACOS*
(hémicos)
VISCOSIDAD SANGREVISCOSIDAD SANGRE
VELOCIDAD DE FLUJO
SANGUINEO
VELOCIDAD DE FLUJO
SANGUINEO
TURBLENCIA AL PASO
POR VALVULA
PULMONAR
TURBLENCIA AL PASO
POR VALVULA
PULMONAR
SOPLO SISTOLICO (proto
o meso)
SOPLO SISTOLICO (proto
o meso)
* Sólo en anemia grave, desaparecen conforme
desaparece la anemia
CTO.

CAMBIOS
ELECTROCARDIOGRAFICOS*
ANEMIA LEVE
No alteración
electrocardiográfica
No alteración
electrocardiográfica
Si existe, es por cardiopatía
de fondo
Si existe, es por cardiopatía
de fondo
ANEMIA GRAVE
Depresión de segmento STDepresión de segmento ST
Aplanamiento o inversión de
ondas T
Aplanamiento o inversión de
ondas T
*Sólo en 10% de pctes.
Se corrigen al corregir
anemia
CTO.

INFARTO DE
MIOCARDIO
INSUFICIENCIA CARDIACA
CONGESTIVA
ANEMIA
DREPANOCITICA
Oclusión de pequeñas
arterias pulmonares
Oclusión de pequeñas
arterias pulmonares
HTA pulmonar; Cor
pulmonale
HTA pulmonar; Cor
pulmonale
Aparición repentina de anemia es importante causa
contribuyente de infarto de miocardio en paciente con
aterosclerosis coronaria
Aparición repentina de anemia es importante causa
contribuyente de infarto de miocardio en paciente con
aterosclerosis coronaria
Anemia agrava cuadro de insuficiencia
cardiaca, incluso en presencia de ajustes
fisiológicos compensatorios
Anemia agrava cuadro de insuficiencia
cardiaca, incluso en presencia de ajustes
fisiológicos compensatorios
Soplos cardiacos intensosSoplos cardiacos intensos
Dolores lancinantes en
articulaciones
Dolores lancinantes en
articulaciones
CTO.

ANEMIA PERNICIOSA
GLOSITIS DE HUNTER
Color rojo intenso en
dorso de lengua
Vesículas o pequeñas
ulceras
Epitelio de lengua
lisa, depapilada
ANEMIA FERROPENICA
DISFAGIA
QUEILITIS
QUEILOSIS
ANEMIA APLASTICA
Lesiones ulceradas y necróticas
en boca, faringe y recto
CTO.

Anemia por Deficiencia de Hierro
Bald tongue, atrophic mucositis, angular cheilitis and
aphthous ulcerations
CTO.

MUJERES HOMBRES
ALTERACIONES
MENSTRUALES:
amenorrea, menorragia (a
veces)
ALTERACIONES
MENSTRUALES:
amenorrea, menorragia (a
veces)
Disminución de la libidoDisminución de la libido
ANEMIA
DREPANOCITICA
Hematuria macro o
microscópica
Hematuria macro o
microscópica
IsostenuriaIsostenuria
CTO.

INQUIETUD
VERTIGO
TINNITUS
IRRITABILIDAD
DESVANECIMIENTO
CEFALALGIA
INCAPACIDAD PARA
CONCENTRARSE
ANEMIA
HIPOXIA DEL SISTEMA
NERVIOSO
CTO.

ANEMIA PERNICIOSA
Parestesias (1ra
manifestación)
Parestesias (1ra
manifestación)
Déficit vit. B12Déficit vit. B12
Metabolismo normal de
tejido nervioso
Metabolismo normal de
tejido nervioso
Degeneración de columnas
dorsal y lateral de médula
espinal
Degeneración de columnas
dorsal y lateral de médula
espinal
Cambios degenerativos en
nervios periféricos y en
encéfalo
Cambios degenerativos en
nervios periféricos y en
encéfalo
Alteración sensibilidad al
tacto
T° y dolor intacta
Alteración sensibilidad al
tacto
T° y dolor intactaFARRERAS PAG 2564; HARRISON
CTO.

FIEBRE
Esplenomegalia, hepatomegalia,
crecimiento de ganglios
linfáticos
ICTERICIA
Anemia perniciosa
grave
Leucemia mielógena
crónica
Linfomas malignos
Leucemias
Anemias hemolíticas
CTO.

 Anamnesis
ANAMNESIS
CTO.

Cuestionario
 Forma de inicio y
duración :
 ¿Desde hace cuanto
tiempo hace que sabe
que tiene anemia?
 ¿Recuerda la fecha
del ultimo análisis ?
 ¿como se diagnostico
anemia?
Talasemia
Comienzo reciente
Crónica
Aparición rápida
Nacimiento
Edad
media
Cualquier
edad
Anemia perniciosa
Déficit de folato
o de Fe
Adquirido
Trastornos hereditarios
Hemorragias y hemólisis
ANAMNESIS
CTO.

Síntomas acompañantes
¿Presenta o padece ?
 Dificultad respiratoria
 Palpitaciones
 Cansancio
 Cambios de coloración en heces
 Diarreas o estreñimiento
 Fiebre
 Tipo de orina
coloración
CTO.

 Dolor epigástrico ,
que mejora con los
antiácidos
 Dolor torácico de
esfuerzo
 Dolor de las
pantorrillas al
caminar
 Malestar abdominal
CTO.

Mujeres
 ¿Con que frecuencia
tiene las
menstruaciones?
 ¿Cuantas toalas utiliza al
día en cada periodo?
CTO.

Factores yatrógenos
 ¿Cuál es ?
 Su dieta diaria
 Ingesta de alcohol
 ¿Qué productos de limpieza
utiliza?
 ¿Ha viajado a algún país
tropical?
CTO.

Antecedentes personales
 Le han hecho análisis de sangre , heces, un aspirado
medular, una radiografía de estómago, de intestino
¿Cuándo? ¿ con qué frecuencia?
 Procesos:
 ulcera péptica
 Hepatopatía crónica
CTO.

Historia médica familiar
 ¿Hay algún miembro de
la familia con anemia ,
ictericia, litiasis biliar ?
 ¿esplenectomia?
CTO.

Recuento de eritrocitosRecuento de eritrocitos
Hemoglobina :Hemoglobina :
AdultosAdultos Varones : Si Hb < 13 g/100 mlVarones : Si Hb < 13 g/100 ml
Mujeres: Si Hb < 12 g/100 mlMujeres: Si Hb < 12 g/100 ml
Mujeres gestantes: 11g/100 mlMujeres gestantes: 11g/100 ml
NiñosNiños < 6 años: Si Hb < 11 g/100 ml< 6 años: Si Hb < 11 g/100 ml
De 6 a 14 años: Si Hb < 12 g/100 mlDe 6 a 14 años: Si Hb < 12 g/100 ml
Anemia:Anemia:
Leve: 9- 11 g/100 mlLeve: 9- 11 g/100 ml
Moderada: 7-9 g/100 mlModerada: 7-9 g/100 ml
Severa: < 7 g/100 mlSevera: < 7 g/100 ml
I. RECUENTO SANGUÍNEO COMPLETO (RSC)
CTO.

HematocritoHematocrito
•Leve: 33-27Leve: 33-27
•Moderado: 26-21Moderado: 26-21
•Severo: <20Severo: <20
* Anemia dilucional -----* Anemia dilucional ----- ICC, Hipertensión portal,ICC, Hipertensión portal,
esplenomegalias,esplenomegalias,
glomerulonefritis aguda,etc.glomerulonefritis aguda,etc.
Varones:41-51 %Varones:41-51 %
Mujeres:37-47%Mujeres:37-47%
CTO.

INDICEINDICE VALOR NORMALVALOR NORMAL
VCMVCM 90 +- 8 fL90 +- 8 fL
HCMHCM 30 +- 3 pg30 +- 3 pg
CMHCCMHC 33 +- 2 %33 +- 2 %
INDICES ERITROCITARIOS
 Volumen corpuscular medio (VCM)Volumen corpuscular medio (VCM)
 Hemoglobina corpuscular media (HCM)Hemoglobina corpuscular media (HCM)
 Concentración media de hemoglobina corpuscular (CMHC)Concentración media de hemoglobina corpuscular (CMHC)
CTO.

 Se recurre a esta prueba cuando se desea valores medios másSe recurre a esta prueba cuando se desea valores medios más
exactos.exactos.
 Fórmula:Fórmula:
VCM =VCM = Valor hematocrito (en ml/1000)Valor hematocrito (en ml/1000)
Hematíes (en millones/mm3)Hematíes (en millones/mm3)
Valores normales: 80 – 94 ft ------Valores normales: 80 – 94 ft ------ Volumen corpuscularVolumen corpuscular
normocíticonormocítico
Anemias macrocíticas: > 94Anemias macrocíticas: > 94
Anemias microcíticas : < 80Anemias microcíticas : < 80
VOLUMEN CORPUSCULAR MEDIO (VCM)
CTO.

 EdadEdad
 SexoSexo
 El embarazoEl embarazo
 TabaquismoTabaquismo
 La altitudLa altitud
FACTORES FISIOLÓGICO QUE INFLUYEN EN LOS VALORES
CTO.

 Aporta información importanteAporta información importante
relativa a los defectos de larelativa a los defectos de la
producción de eritrocitos.producción de eritrocitos.
FROTIS DE SANGRE PERIFÉRICA
CTO.

AnisocitosisAnisocitosis
ALTERACIONES EN EL TAMAÑO DE LOS HEMATÍES
Microcitosis
Macrocitosis
MegalocitosisFARRERAS PAG 2564; HARRISON
CTO.

EsquistocitosEsquistocitos
DacriocitosDacriocitos
EliptocitosEliptocitos
DianocitosDianocitos
DrepanocitosDrepanocitos
ALTERACIONES EN FORMA DE LOS HEMATÍES (POIQUILOCITOSIS)
CTO.

 Valores normales: 1-2 % (0.5- 1.5%)Valores normales: 1-2 % (0.5- 1.5%)
 Formula:Formula:
% de =% de =numero de reticulocitosnumero de reticulocitos X 100X 100
reticulocitos numero de hematíesreticulocitos numero de hematíes
II. RECUENTO DE RETICULOCITOS
CTO.

Un recuento de reticulocitos correctamenteUn recuento de reticulocitos correctamente
interpretado proporciona una medida fiable de lainterpretado proporciona una medida fiable de la
producción de eritrocitos.producción de eritrocitos.
si la respuesta desi la respuesta de
reticulocitos es menorreticulocitos es menor
de 2 o 3 veces su valorde 2 o 3 veces su valor
normalnormal
Indica una respuestaIndica una respuesta
medular insuficientemedular insuficiente
En el caso de una anemiaEn el caso de una anemia
establecidaestablecida
si la respuesta desi la respuesta de
reticulocitos es mayorreticulocitos es mayor
de 2 o 3 veces su valorde 2 o 3 veces su valor
normalnormal
Indica una adecuadaIndica una adecuada
respuesta medularrespuesta medular
Anemia HemoliticaAnemia Hemolitica
HemorragiaHemorragia
Rpta. ante Tto.Rpta. ante Tto.
Anemia aplásicaAnemia aplásica
Anemia por deficienciaAnemia por deficiencia
de Hierrode Hierro
Anemia mieloblasticaAnemia mieloblastica
CTO.

RECUENTO DE RETICULOCITOS
Para poder hacer estos tipos de estimaciones se necesitan hacer 2Para poder hacer estos tipos de estimaciones se necesitan hacer 2
tipos de correcciones:tipos de correcciones:
1era :1era : Permite ajustarPermite ajustar
el recuento deel recuento de
reticulocitos según elreticulocitos según el
número reducido denúmero reducido de
eritrocitos circundantes.eritrocitos circundantes.
2da :2da : Se estudia el frotis deSe estudia el frotis de
la sangre periférica parala sangre periférica para
comprobar si existencomprobar si existen
macrocitos policromatófilos.macrocitos policromatófilos.
Se denomina correciónSe denomina correción
dede
desplazamiento.desplazamiento.
Aplicar cuandoAplicar cuando
el pacienteel paciente
presente:presente:
AnemiaAnemia
Recuento deRecuento de
reticulocitos muyreticulocitos muy
elevado.elevado.
Esto nos permitirá obtener un índice verdadero de la producciónEsto nos permitirá obtener un índice verdadero de la producción
efectiva de eritrocitos.efectiva de eritrocitos.
% de ret corregido=% de ret corregido=
% de ret (Hb de pcte/Hb% de ret (Hb de pcte/Hb
normal)normal)
CTO.

El recuento de reticulocitos con la doble corrección se denomina
índice de producción de reticulocitos
Proporciona una estimación de producción de la médula ósea con
respecto a la normalidad
Anemia establecidaAnemia establecida
+
Índice de producción de reticulocitos menor de 2 %
Defecto de la proliferación o de la maduración eritroide
CTO.

A)A) Concentración sérica de hierroConcentración sérica de hierro
Valores normales: 9 - 27 umol/L (50 a 150 ug/dL)Valores normales: 9 - 27 umol/L (50 a 150 ug/dL)
B)B) Capacidad total de fijación de hierro (CTUH).Capacidad total de fijación de hierro (CTUH).
Valores normales: 54 - 64 umol/L (300 a 360 ug/dL)Valores normales: 54 - 64 umol/L (300 a 360 ug/dL)
C)C) Saturación de transferrinaSaturación de transferrina
Valores normales: 25 – 50 %Valores normales: 25 – 50 %
III. ESTUDIOS RELATIVOS AL HIERRO
CTO.

 Concentración sérica de ferritinaConcentración sérica de ferritina
10 – 15 ug/L :10 – 15 ug/L : Indica agotamiento de reserva corporal de hierro.Indica agotamiento de reserva corporal de hierro.
 > 200 ug/L :> 200 ug/L : Indica que existe al menos algo de hierro en laIndica que existe al menos algo de hierro en la
reserva tisular.reserva tisular.
Se utiliza para evaluar la reserva corporal total de hierro.Se utiliza para evaluar la reserva corporal total de hierro.
La ferritina es también un reactante de fase aguda.La ferritina es también un reactante de fase aguda.
CTO.

 Mielofibrosis,Mielofibrosis,
 Defectos de la maduración eritrocitaria.Defectos de la maduración eritrocitaria.
 Procesos de tipo infiltrativo.Procesos de tipo infiltrativo.
IV. ESTUDIO DE LA MÉDULA ÓSEA
CTO.

BIOPSIA
Se pueden observar pequeños gránulos de ferritinaSe pueden observar pequeños gránulos de ferritina
en el 10-20% de los eritroblastos en desarrolloen el 10-20% de los eritroblastos en desarrollo
(sideroblastos).(sideroblastos).
CTO.

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