1. Aines
Paracetamol
Primera
linea
para
Acción
central

Receptores
Metabolismo
Antipirético
y
analgésico
Dosis
(anilinico)
osteoartritis
lipofilico
serotoninca
y
via
hepático
casi
Mala
acción
antiinflamatoria
y
máxima
Via
oral
Acción
periférica

seotoninergica
completo
antiagregante
plaquetario
4g/dia
y
Pediatria:
No
se
une
a
PP
inhibe
COX2
descendente,
TBR1
paraminofenol
No
produce
irritación
gástrica
niños
de
Usual
10-­‐15
Vida
media
corta
(6h)
Aprobado
uso
en
capsaina
(temperatura
Escasas
RAM

insuficiencia
60mg/Kg
Máxima
80
niños
y
acidez)
,
cb1
hepática
fulminante
Toxica
150
(cabaninoide).
Tto
sobredosis:
n-­‐acetilcisteina
oral
o
IV.
Dipirona
o
Oral
y
parenteral:
ev,
Efecto
central
RAM:
agranulocitosis,
Met
Hepatico
Buenas
propiedades
analgesia
Ev
1g
metamizol
im,
subcutáneo
Analgésico
rápido
anemia
aplastica
y
antipirético
Postop
(pirazolonico)
Media
unión
pp
No
es
antiinflamatorio
ni
3gr
Vida
media
corta
6
agregante
plaquetario
Efecto
horas
No
produce
irritación
gastrica
techo
mas
Relajante
musculo
liso

alto
antiespasmódico
Aspirina
Oral
Prohibido
en
Irritación
gastica
(salicílico)
Alta
unión
PP
menores
de
14
antiagregante
a
bajas
dosis
Met
hepático
casi
años
Síndrome
reye

encefalopatía
completo
en
adolecente
y
niños,
Aines
solo
analgésicos
Antralinicos
Acido
mefenamico
Vida
media
corta
Marcada
acción
central
(oral)
ambos
(6
horas)
(mareos
y
cefalea)
Clonixinato
de
lisina
Irritación
gástrica
(oral
y
parenteral)
Ketorolaco
2
días
máximo
Buena
analgesia,
mal
Produce
insuf
renal
Usado
en
cirugía
(pirrolacetico)
parenteral
antiinflamatorio
aguda
en
postope.
5
dias
oral
Ulceras,
Hemorragias
digestivas
Aines
analgésicos
y
antiinflamatorios
Propionicos
Misma
acción
pero
Unión
a
proteínas
Menos
irritantes
gástricos
que
Buena
diferente
vida
media
plasmáticas
aspirina,
el
mejor
tolerado
es
llegada
a
Ibuprofeno
oral
niños
ibuprofeno
liquido
Ketoprofeno
Oral,
parenteral
Niños,
no
aceptado
sinovial
FDA
Naproxeno
Oral
niños
Diclofenaco
Oral
y
parenteral
Adulto
y
niños
Cirugía
intra
y
Vida
media
intermedia
post
op

2. Inhibidor
COX
1
Aspirina
Inhibidor
Cox
1-­‐2
mayoria
Inhibidores
Cox2
Ninesulida
Oral,
buen
analgésico,
No
menores
14
antipirético
y
años
antiinflamatorio
Meloxicam
Oral
e
inyectable
Menor
irritante
Mal
analgésico,
gástrico
buen
antiinflamatorio
Inhibidor
No
en
niños,
selectivo
Cox2
precausion
adultos
mayores
Celecoxib
Capsulas
100-­‐200
mg
Buen
analgésico
y
Control
dolor
agudo,
Dosis
200/400/12-­‐ antiinflamatorio
dismenorrea
primaria
y
24
hrs
osteoartritis
Parecoxib
Ampollas
Dolor
postop
Etoricoxib
Comprimidos
dosis
Tto
gota
aguda,
alivia
dolor,
tto
120mg/24hrs,
max
8
dismenorrea
primaria
dias
Se
puede
asociar
paracetamol
y
dipiriona
con
otros
AINES.
Medicamentos
con
distinta
mecanismo
acción

sinergia
No
dos
aines
de
igual
mecanismo
de
acción.
No
aumenta
eficacia
y
si
efectos
toxicos
No
recomedable
aoscia
corticoides
con
AINES
Antiinflamatorios
Aspirina
Inhibe
irreversiblemente
Cox1
y
2,
disminuyendo
síntesis
de
Uso
crónico
se
asocia
con
ulcera
gástrica,
sangrado
digestivo
alto,
prostaglandinas.
falla
renal
aguda
y
nefritis
intersticial.
A
baja
dosis
disminuye
agregación
plaquetaria
Dosis
largas
provoca
tinnitus,
vértigo
y
alcalosis
respiratoria
Dosis
intermedia:
antipirético
y
analgésico
Sobredosis:
acidosis
metabólica,
hipertermia,
deshidratación,
coma
Dosis
alta:
antiinflamatorio
y
muerte
AINES
Inhibe
reversiblemente
Cox
1
y
2,
disminuyendo
producción
de
Distress
abdomnial,
sangrado,
ulceración
(ibuprofeno,
prostaglandinas
Daño
renal
(especial
en
pacientes
con
enfermedad
renal)
naproxen,
Antiinflamatorio,
analgésico,
antipirético,
diclofenaco,
ketoprofeno)
Inhibidor
Cox
2
Inhibe
selectivamente
Cox2
beneficioso
debido
a
la
reducción
de
efectos
secundarios
GI
(celecoxiv)
Via
Cox1:
producir
PGs
protegen
el
revestimiento
GI,
mantener
el
flujo
Esta
clase
de
drogas
está
bajo
escrutinio
debido
al
aumento
de
la
sanguíneo
renal,
y
ayuda
en
la
coagulación
de
la
sangre
incidencia
de
ACV
e
IAM.
En
este
momento,
refecoxib
y
valdecovib
Via
Cox2:
produce
PGs
implicado
en
inflamación
y
dolor
han
sido
retirados
del
mercado

3. Bloqueo
Cox
1
Antiagregante
plaquetario:
Cox
1
forma
tromboxano
en
plaquetas

antiagregante.
Mejor
inhibidor
es
aspirina
en
bajas
dosis.
Al
subir
las
dosis
se
inhibe
la
prostaciclina.
Cardioaspirina
(75-­‐523mg)

antiagregante
plaquetario,
no
analgésico
Bloquear
COX
1
deciende
valor
de
tromboxano
irreversible.
Vida
media
7-­‐10
dias
Diclofenaco
o
ibuprofeno
también
son
antiagregantes.
Bloqueo
Cox
2
a)
Analgésico:
efecto
techo.
Doble
de
dosis
mas
baja
que
existe
(ketoprofeno:
50mg,
ET
100mg;
Ibuprofeno:
ET
400mg)
paracetamol
y
dipirona
se
escapan
de
efecto
techo.
(dipirona
es
3-­‐4
veces
dosis
mas
baja
y
paracetamol
es
3
veces)
Efecto
central:
acción
rápida
de
20-­‐45
min.
Al
inhibir
protaglandias
periféricas
demora
24-­‐48
horas
en
comenzar
a
disminuir
inflamación
Efecto
periférico:
inhibe
síntesis
prostaglandinas,
disminuye
acción
sensibilizadora
de
nocireceptores
b)
Antipirético:
disminuye
liberación
prostaglandinas
del
hipotálamo.
c)antiinflamatorio:
actúa
en
fase
aguda.
Disminuye
vasodilatación
y
bloquea
todas
las
otras
respuestas
celulares.
RAM:
se
dan
por
bloqueo
de
prostaglandinas
1. Gastrointestinales:
• Por
COX1
disminuye
factor
protector
del
estomago
• Se
absorbe
a
circulación,
antagoniza
prostaglandinas.
Por
via
indirecta
provoca
irritación
gástrica.
• Dispepsia,
ulceras
duodenales
• No
siempre
síntomas
• Menos
irritante
ibuprofeno,
mas
piroxicam
2. Renales
• Bloqueo
Cox
1
Disminuye
vasodilatación
renal,

compromiso
renal
/
disminuye
efectos
antihipertensivos
de
los
antihipertensivos
• Bloqueo
cox
2:
interfiere
el
flujo
sanguíneo
y
excreción
de
Na

retención
Na
y
agua
3. Cardiovasculares
• Bloqueo
cox
1:
inhibe
tromboxano:
disminuye
agregación
plaquetaria

hemorragia
• Bloqueo
Cox
2:
disminución
acción
vasodilatación
de
prostaglandinas,
inhibe
las
prostaglandinas:
aumenta
agregación
plaquetaria.
Efecto
protromboticos

aumento
riesgo
infarto.
4. Reproductor
y
respiratorio
• Bloqueo
Cox
1
:
retrasa
inicio
del
trabajo
parto,
aumenta
hemorragia
pre
y
post
parto
• Bloqueo
cox
2:
interfiere
con
reproducción
y
acelera
cierre
de
ductus
arterioso.
• Bloquean
prostaglandinas

equilibrio
hacia
leucotrienos
provocación
reacciones
pseudoalergicas
Jose
Miguel
Castellon
3º
Medicina
UMayor
2012