Dr. Montañez

1. INTOXICACIÓN POR OPIOIDES
MANUEL MONTAÑEZ TORRES
MEDICINA INTENSIVA

2. GENRALIDADES
• Planta Papaver somniferum; Opio «jugo», griego. Obtenido de exudado
lechoso del tallo.
• Sumerios, egipcios y griegos la usaron dándole diferentes nombres: opio,
láudano, elixir paregórico, mandrágora, etc. Amapola, dormidera.
• Aplicación desde hace 5000 años: analgésico, antidiarreico, antitusígeno.
• Opiaceos:
– Término que se aplica a las substancias derivadas del opio, y en este
grupo se encuentra morfina, codeína y tebaina (y subderivados).
• Opioides:
– Más amplio. Se aplica a todos aquellos con acción tipó morfina (mismos
receptores), ya sea agonista o antagonista, naturales o sintéticos.

3. RECEPTORES OPIOIDES
• Tres receptores principales: mu (µ), kappa(κ) y delta(δ). Con
sus respectivos subtipos.
• Receptores mu(µ) por su similitud a la morfina:
– µ1 Supra-raquídeo
– µ2 Raquídeo
• Receptores kappa (κ):
– Κ1 Raquídeo
– Κ3 Supra-raquídeo

5. Clasificación

6. Farmacodinamia general
• A nivel presináptico:
– Inhiben la liberación de la
substancia P.
– Inhiben la liberación de
dopamina, noradrenalina y
acetilcolina en el SNC.
• A nivel postsináptico:
• Disminuyen la actividad de la adenilciclasa.
• Inhiben el disparo eléctrico espontáneo inducido por la estimulación
nerviosa nociceptiva y por la inyección de glutamato.
• Reducen la velocidad de la descarga neuronal e inhiben la
despolarización postsináptica.

7. EFECTOS FARMACOLÓGICOS Y/O TÓXICOS
• A NIVEL CENTRAL:
– Sedación
– Analgesia
– Inhibición de la tos
– Depresión respiratoria
– Miosis (excepto Petidina)
– Náuseas y vómitos
– Termorregulación (disminuye T°)
– Acción neuroendocrina, estimulando secreción de ACTH, H.
Crecimiento, antidiurética, e inhibiendo TSH, FSH y LH.

8. • A NIVEL PERIFÉRICO:
– Gastrointestinal:
• Retrasa vaciamiento gástrico, disminuye el peristaltismo intestinal y se
contraen los esfínteres.
– Cardiovascular:
• Hipotensión por acción sobre el Centro Vasomotor, vasodilatacíón arterial y
venosa.
• Bradicardia de origen vagal.
– Liberación de histamina:
• Enrojecimiento facial y parte superior del tronco.
– Urinario:
• Incrementan tono del musculo detrusor pero aumentan el tono del esfinter:
urgencia miccional con retención urinaria.
– Uterino:
• Reducen tono muscular y prolonga trabajo de parto.

9. INTOXICACIÓN POR OPIOIDES
• Uso agudo:
– Náuseas y vómitos (20-60%), somnolencia, sensación de
mareo e inestabilidad y confusión.
– Desorientación, temblor, delirio, alucinaciones y
crisis convulsivas (petidina)
• Uso repetido:
– Estreñimiento.
– Abuso – dependencia – abstinencia.
• La naloxona puede producir hipertensión arterial,
taquicardia y edema agudo de pulmón.

10. ANTÍDOTO: NALOXONA
• En ausencia de otro opioide circulante, no tiene ningún efecto
clínico.
• Al administrarse como antídoto o para revertir el efecto de otro
opiode, dosis de 0.4 a 0.8mg bloquean rapidamente la acción
sobre mu.
• Puede generar sindrome de supresión moderado a grave en los
que ya desrrollaron dependencia.
• No se administra por VO dado que se metaboliza casi por
completo a nivel hepático en el efecto de primer paso.
• En la administración parenteral, se conjuga con acido
glucorónico. Vida media de 1 a 4 horas.
• NALTREXONA si va de preferencia x VO.
– Se metaboliza a 6 -naltrexol
– Vida media 14 horas.
– Duración de efectos hasta 24 horas

11. INTOXICACIÓN POR
ANFETAMINAS

12. CATECOLAMINAS
•NATURALES
•SINTÉTICAS

13. La médula suprarrenal es un ganglio simpático modificado; sin embargo estas células
neuronales no poseen axones, por lo que descargan sus productos directamente al
torrente circulatorio, actuando de una manera auténticamente endócrina.

15. Clasificación de Drogas
Simpaticomiméticas
• Acción Directa.
– Actúan en el receptor adrenérgico.
• Acción Indirecta.
– Propician liberación o bloquean el metabolismo
de NA o A para que actúe en el receptor
adrenérgico.
• Acción Mixta.
– Combinación de las anteriores.

17. ANFETAMINA
• Junto a Metanfetamina son FENILETILAMINAS.
• Potente acción estimulante SNC.
– Estimula centro respiratorio.
– Mejor despertar y estado de alerta.
– Disminuye la fatiga.
– Incrementa la iniciativa y el estado de concentración.
– Incremento actividades motoras (mejora desempeño
físico en atletas)
– Euforia.

18. • Provocan la liberación de catecolaminas y
bloquena la recaptación de dopamina,
noradrenalina y serotoninas.
• Ingestión VO, EV, intranasal.
• Consumo crónico genera: Vasculitis, HTP,
miocardiopatia.
• También a considerar en este grupo:
Dexfenfluramina, fenfluramina, pemolina,
metilfenidato, fendrimetazina, fentermina.

19. TOXICIDAD
• Dosis bajas 1 – 3 mg/kg pueden causar la muerte.
• Metilfenidato 5mg/kg mortal (o nasal).
• Presentación Aguda:
– Taquicardia, hipertensión, agitación psicomotriz
– Hipertermia
– Convulsiones
– Rabdomiolisis
«Crisis Hipertensiva»: Emergencia hipertensiva tal cual:
- Dolor torácico, EKG con signos de isquemia, arritmias fatales.
- Disnea, congestión pulmonar
- Trasntorno del sensorio, convulsiones, HIC o isquemia por TAC
cerebral.

20. • Consumo Crónico:
– Miocardiopatia: IC, isquemia, arritmias.
– Vasculitis necrosante: Falla renal, pancreatitis,
stroke.
– Sd. Psicótico: Alucinaciones auditivas, visuales,
paranoia.
– Contaminación EV: HIV, HBV, endocarditis,
abscesos pulmonares, ostiomielitis.

21. PAUTAS DE MANEJO
CUADRO CLÍNICO TERAPIA INICIAL
Agitación BZD
Convulsiones BZD, barbitúricos
Hipertermia Control de agitación
Enfriamiento externo
Hipertensión Control de agitación
Vasodilatador: Nitroprusiato
Alfa – antagonista: Fentolamina
No utilidad de B-blocks
Psicosis BZD, uso de neurolepticos con cuidado.
Rabdomiolisis Control de Agitación
Enfriamiento Externo
Hidratación parenteral para flujo urinario
> 1ml/kg/h

22. Pruebas toxicologicas
• Reacción cruzada en el análisis de orina:
– Descongestionantes nasales: efedrina, L –
metanfetamina.
– Procainamida.
– Ranitidina
– Selegelina.
• Detección en orina hasta 4 dias.