hematoma epidural y sub dural

1. Hematoma epidural y subdural
Guido Cárdenas Sánchez.
MR. Neurocirugía.

2. Recuerdo Anatómico.

3. Algo de la circulación cerebral.

4. Meninges.

5. Hematoma Subdurales.

7. Hematoma Subdural
 Entre las dos capas meningeas: duramadre+aracnoides
 Alta morbi-mortalidad
 Agudo entre las primeras 72 horas

11. H.SUBDURAL: CIRUGIA
BRAIN TRAUMA FOUNDATION
 HEMATOMA >10 mm
 Desplazamiento línea media >5 mm
 GCS MENOR DE 9 Y REQUIERE MONITORIA PIC
 GCS 9, QUE DETERIORE 2 PUNTOS DESDE EL MOMENTO DE LA LESION HASTA LA
ADMISION HOSPITALARIA
 ANISOCORIA NO TRAUMATICA III PAR
 PIC MAYOR A 20MMHG
 REQUIERE CIRUGÍA ANTES DE 2 HORAS DE COMA.

12. HEMATOMA SUBDURAL CRONICO
LA MAYORIA: NO HISTORIA DE TRAUMA
MAYORES DE 50 AÑOS
ALCOHOLISMO
JOVENES: SX HTIC
ANCIANOS:
SINTOMAS
SIQUIATRICOS
EXCELENTE
PRONOSTICO
Hematoma

13. Hematoma subdural interhemisférica.
 Puede ocurrir en niños, y se encuentra posiblemente asociada a maltrato infantil

16. RESUMEN
 Se revisaron 53 pacientes adultos consecutivos tratados por hematoma subdural
crónico con la adición de glucocorticoides en su manejo.
 Se discute la comprensión actual de la patogenia del hematoma subdural crónico y
el mecanismo por el cual los glucocorticoides podrían mejorar su pronóstico.
 Se presentan los resultados clínicos de este régimen terapéutico y si se compara con
otras series donde los hematomas subdurales crónicos fueron tratados sin la adición
de glucocorticoides, parecería que los glucocorticoides merecen un lugar en el
manejo del hematoma subdural crónico.

17. METODOS
 Se recogieron 53 casos de CSH entre 1982 y 1995.
 El diagnóstico se estableció por tomografía computarizada (TC) en la gran
mayoría de estos casos mientras que en unos pocos se hizo por resonancia
magnética.
 Los CSH pequeños sin efecto de masa o síntomas o signos de disfunción
cerebral fueron tratados únicamente con Dexametasona.

18. RESULTADOS
53 pacientes.
29 hombres y 24 mujeres
edades oscilaban 16 y los 97 años.
Tres pacientes (6%) tenían CSH bilateral que fueron tratados simultáneamente.
25 pacientes (47%) tenían síntomas mínimos y eran neurológicamente
normales (Grado I).
24 pacientes (45%) presentaron síntomas leves y déficit neurológico leve o nulo
(Grado II).
Dos casos (4%) estaban somnolientos o desorientados con déficits neurológicos
variables (Grado III) y los dos últimos casos (4%) estaban comatosos con posturas
de descerebración o decorticación (Grado IV).

19.  De estos 53 casos, 27 (51%) informaron un traumatismo craneoencefálico
conocido como la causa de su CSH. 5 pacientes (9%) estaban en tratamiento
anticoagulante y en uno (2%) se encontró metástasis dural como factores etiológicos
responsables de su HSC. En 20 casos (38%) se desconocía la causa.
 Durante su período postoperatorio, diez de los 53 pacientes (19%) mostraron
síntomas persistentes o recurrentes y una colección subdural significativa
persistente en la tomografía computarizada, presentando una clara indicación
para la Re operación. Sin embargo, nueve de estos pacientes fueron tratados
con cursos cortos de dexametasona.

20. DISCUSIONES
 Desde una perspectiva fisiopatológica, la sangre en el espacio subdural, que se
origina en las venas puente desgarradas, incita una reacción inflamatoria que resulta
en el depósito de fibrina y la formación de una neomembrana subdural rica en
vasos sanguíneos con fugas . Debido a esa vascularización, esta neomembrana tiene
grandes cantidades de activador del plasminógeno tisular que puede difundir
fácilmente al hematoma. Luego transforma el plasminógeno en plasmina, la
principal proteasa fibrinolítica, que luego descompone la fibrina y el fibrinógeno
presentes en el coágulo subdural, lo que da como resultado grandes cantidades de
productos de degradación de fibrina en la colección subdural que da como resultado
un estado hiperfibrinolítico que favorece el resangrado.

21. ¿CÓMO PUEDEN LOS GLUCOCORTICOIDES MEJORAR ESTA
SITUACIÓN?
 Al inhibir la tasa de síntesis de las proteínas mediadoras de la inflamación, los
glucocorticoides inhiben la formación de neo membranas y el crecimiento de
neo capilares en ellas. Además, cuando se tratan con glucocorticoides, los
fibroblastos humanos y las células endoteliales (presentes en la neomembrana)
producen un inhibidor directo contra el activador del plasminógeno, disminuyendo
así el estado hiperfibrinolítico en la colección subdural y con ello, reduciendo la
tendencia al sangrado recurrente.
 Si un paciente en la TAC muestra una colección subdural relativamente pequeña
sin desviación de la línea media y síntomas mínimos, se debe realizar un curso
corto de dexametasona (2 mg vo o parenteral durante 7 a 14 días) antes de
considerar la intervención quirúrgica.

22. CONCLUSIONES
 La adición de glucocorticoides al manejo de la CSH
parece beneficiosa al evitar la cirugía en pacientes Grado
I y disminuir notablemente la necesidad de reintervención
en aquellos otros casos afectados por un recuerdo
subdural.

23. BIBLIOGRAFIA
https://www.revistachilenadeneurocirugia.com/index.php/revchilneurociru
gia/article/view/24.