Candidiasis

I.M. JUAN CARLOS PAZ
SOLDÁN BONIFÁCIO
FEBRERO 2017
CANDIDIASIS RECURRENTE

DEFINICIÓN
CANDIDIASIS O CANDIDOSIS
Es una infección primaria o secundaria, causada por levaduras del género
Cándida, con manifestaciones clínicas extremadamente variables de
evolución aguda, subaguda, crónica o episódica, en las cuales el hongo puede
causar lesiones cutáneas, mucocutáneas, profundas ó diseminadas.
- BONIFAZ A. MICOLOGIA MÉDICA BÁSICA (2012). MC GRAW HILL ED. 4º ED. MÉXICO DF.

CANDIDIASIS
 AGENTES ETIOLÓGICOS
El principal agente es Cándida albicans, pero pueden estar implicadas otras
especies de Cándida, como, Cándida dubliniensis, Cándida glabrata, Cándida
famata, Cándida krusei; , Cándida parapsilosis, Cándida tropicalis, etc.
Levaduras de otros géneros distintos de Cándida como Saccharomyces, Pichia,
Rhodotorula pueden dar cuadros clínicos similares a la Candidiasis.
- BONIFAZ A. MICOLOGIA MÉDICA BÁSICA (2012). MC GRAW HILL ED. 4º ED. MÉXICO DF.

CANDIDIASIS
 INTRODUCCIÓN
De los casos de flujo vaginal, la vaginosis bacteriana (VB) suele representar el 50% de los
casos y la candidiasis vulvovaginal (CVV) el 30 a 35% de los casos. Se considera, en la
mayoría de las series revisadas, la segunda causa mas frecuente del síndrome de flujo
vaginal.
Existen más de 100 especies de cándida que son patogénicas para los seres humanos. La
mayoría de ellas vive como comensal en el tracto gastrointestinal, aparato reproductor y/o
en la piel, esperando el momento propicio para que aumente su población y entonces
generar molestias. Es decir, son patógenos oportunistas que se hacen evidentes cuando el
equilibrio se rompe o altera por algún factor.
No debe, por lo tanto, ser considerada como una infección de transmisión sexual
REV PER GINECOL OBSTET. 2007;53:159-166

CANDIDIASIS
 EPIDEMIOLOGIA
No se conoce la real incidencia de la candidiasis vaginal.
AUTOMEDICACIÓN Y/O EL
SOBREDIAGNÓSTICO DEL PROBLEMA.
Se considera que solo 20% a 30% de las mujeres
que se auto medican por cándida, en realidad sí la
tienen
Se estima que más del 40% de las mujeres
normales, que no cursan con molestia alguna de
enfermedad activa, tienen en sus vaginas al
cándida como comensal.
75% de todas las mujeres, en algún momento de
su vida, va a desarrollar infección vaginal por
hongos y de éstas, 40% a 50% desarrolla
recurrencias. Cerca de 5% de las mujeres
experimenta infecciones recurrentes, incluso más
de 4 episodios por año.REV PER GINECOL OBSTET. 2007;53:159-166

CANDIDIASIS
Las infecciones por
hongos pueden ocurrir
la semana previa a la
menstruación
Debido a las
fluctuaciones de
los niveles
estrogénicos
Medio ambiente
vaginal, el pH o el
balance hormonal
en el huésped
Puede ocasionar
sobre crecimiento
de las levaduras
Resultando en
ardor, comezón y
malestar. Las mujeres sanas
asintomáticas
acarrean levaduras en
sus vaginas como
parte de la flora
normal.
 EPIDEMIOLOGIA

CANDIDIASIS
 EPIDEMIOLOGIA
CLASIFICACIÓN
NO COMPLICADA (80 a 90%) :
La sintomatología suele ser la típica,
Las molestias esporádicas o infrecuentes,
la intensidad de leve a moderada y
La etiología más probable es el Cándida albicans
Ocurriendo frecuentemente en mujeres no
inmunocomprometidas.
COMPLICADA(10 a 20%):
Más de 4 infecciones por levaduras por año
Los signos y síntomas de CVV suelen ser severos
Las infecciones suelen ser por especies no-albicans
El huésped puede ser que esté comprometido
inmunológicamente.

CANDIDIASIS
 EPIDEMIOLOGIA
Factores de riesgo para la candidiasis vulvovaginal
Comprobados
• Antibióticos de amplio
espectro
• Gestación
• Anticoncepcionales orales
con alto contenido de
estrógenos
• Diabetes mellitus
• VIH
Poco Respaldados
• Uso de esponja,
dispositivos intrauterinos,
diafragma, condones
• Sexo orogenital
• Duchas vaginales
• Relaciones Sexuales

CANDIDIASIS
 SÍNTOMAS
PRURITO VULVAR
SECRECIÓN VAGINAL SE PARECE AL REQUESÓN
SECRECIÓN: ACUOSA, DENSA, HOMOGENEA
DOLOR VAGINAL, DISPAREUNIA, ARDOR VULVAR, IRRITACIÓN
DISURIA EXTERNA

CANDIDIASIS
 EXAMEN FÍSICO
ERITEMA, EDEMA DE LOS LABIOS Y LA
PIEL VULVAR
LESIONES PUSTULOSAS PERIFERICAS
DEFINIDAS
VAGINA ERITEMATOSA Y CON
SECRECIÓN BLANQUECINA ADHERENTE
PH NORMAL
PRUEBA DE OLOR O DE WHIFF ES
NEGATIVA

CANDIDIASIS
• ETIOLOGIA
C. Albicans C. Glabrata C. Tropicales C. Trusei C. Guillermond
80%-90%
CVV
RECURRENTE Y
RESISTENTE A
DROGAS

CANDIDIASIS
 PATOGENIA
- PAPPAS P Y COL. CLINICAL PRACTICE GUIDELINES FOR THE MANAGEMENT OF CANDIDIASIS: 2009 UPDATE BY THE INFECTIOUS DISEASES SOCIETY OF AMERICA. CLINICAL INFECTIOUS DISEASES, 2009; 48:503-35.
Cándida albicans, la más frecuente
causante de la candidiasis vaginal, es
una levadura oval, produce un
pseudomicelio en los cultivos, tejidos y
exudados, se reproduce por gemación.

CANDIDIASIS
 PATOGENIA
La pared celular de C. albicans es esencial para su
patogenicidad desde el momento en que ésta, es requerida
para su crecimiento, además de que le da rigidez y protección
a esta especie y es el lugar de contacto entre la superficie del
microorganismo y el medio ambiente. Diversos ligandos y
receptores de la superficie celular de C. albicans promueven la
colonización a los tejidos y a las células hospederas. Una
enzima proteolítica, la Proteinasa Acido-Carboxílica asociada
con la superficie celular y con el medio ambiente externo, es
probablemente la responsable de la invasión de C. albicans a
los tejidos, la cual ocurre cuando el microorganismo sufre una
transformación morfológica de levadura a forma filamentosa.

CANDIDIASIS
 PATOGENIA
Mecanismos de defensa del huésped
a- No inmunes:
1. La interacción con otros miembros de la flora microbiana.
2. La integridad funcional del estrato córneo.
3. El proceso de descamación debido a la proliferación epidérmica inducida
por la inflamación.
b- Inmunes:
1. Inmunidad mediada por células.
2. Inmunidad humoral.

CANDIDIASIS
 PATOGENIA
La candidiasis vaginal es una infección endógena
del tracto genital inferior femenino pues Cándida
pertenece a la flora (no patógena) vaginal que en
ciertas circunstancias produce patología.
Origen exógeno: A pesar de que no se la
considera de transmisión sexual se encontró 20 %
de Candida spp en el surco balanoprepucial de
parejas con candidiasis vulvovaginal o se puede
considerar exógeno también por probable
contagio en piscinas, baños, etc

CANDIDIASIS
 PATOGENIA
A.- CONTRIBUCIÓN DEL MICROORGANISMO: LA FORMACIÓN DE HIFAS INCREMENTA LA ADHERENCIA E INVASIÓN TISULAR CON
ELABORACIÓN DE PROTEASAS (CAPACIDAD DE HIDROLIZAR INMUNOGLOBULINAS). LA PRODUCCIÓN DE ESTAS ENZIMAS ES MAYOR EN
LAS QUE PADECEN CVV QUE EN LAS PORTADORAS ASINTOMÁTICAS.
B.- CONTRIBUCIÓN DEL HUÉSPED: OCURRE POR DOS MECANISMOS:
1.- MECANISMO NO INMUNOLÓGICO: A TRAVÉS DE LA FLORA VAGINAL QUE LIMITA EL CRECIMIENTO DE LA CÁNDIDA POR:
A.- COMPETICIÓN POR NUTRIENTES.
B.- ADHERENCIA A RECEPTORES.
RAMIN S.M.; MABERRY M.C.; COX S.M. – "INFECCIÓN DEL TRACTO GENITAL INFERIOR" – COPELAND L.J.; JARRELL J.F-; MCGREGOR J.A. – GINECOLOGÍA – CAP.26, PÁG. 496 – 1.994
D.- OTRO MECANISMO ES EL QUE EJERCEN LAS HORMONAS SEXUALES, ESPECIALMENTE ESTRÓGENOS, QUE AUMENTARÍAN LA AFINIDAD DE LA CÉLULA
EPITELIAL POR LA CÁNDIDA SPP.

CANDIDIASIS
 PATOGENIA
2.- MECANISMO INMUNOLÓGICO LA COLONIZACIÓN POR CÁNDIDA SPP SE MANTIENE POR RESPUESTA DEL HUÉSPED
TIPO TH1, DONDE INTERVIENEN: CITOQUINAS (IL2, IL12), INTERFERÓN (IFN-G) LIBERADOS POR LOS LINFOCITOS T
CIRCULANTES, MACRÓFAGOS Y PMN DE LA MUCOSA VAGINAL.
TAMBIÉN PARTICIPA LA IgA ANTI-CÁNDIDA
IMPIDIÉNDOSE SU PASAJE A LA FORMA GERMINATIVA.
AL INCREMENTARSE LA CANTIDAD DE C. ALBICANS POR FACTORES ENDÓGENOS O EXÓGENOS (ANTIMICROBIANOS ,
HORMONAS), SURGE RESPUESTA INMUNE TIPO TH2, QUE SE CARACTERIZA POR: LIBERACIÓN DE CITOQUINAS(IL4, IL5, IL10),
JUNTO CON LIBERACIÓN DE IGE ANTI-CÁNDIDA QUE SE UNE A LOS MASTOCITOS DE LA MUCOSA VAGINAL; LIBERACIÓN DE
HISTAMINA Y PGE2.
LA HISTAMINA INDUCE CAMBIOS INFLAMATORIOS EN LA MUCOSA VULVOVAGINAL Y ES RESPONSABLE, EN GRAN PARTE, DEL
CUADRO CLÍNICO. PGE2, JUNTO A LAS INTERLEUQUINAS, FACILITA EL PASAJE DE BLASTOSPOROS A LA FORMA GERMINATIVA.

CANDIDIASIS
 PATOGENIA

CANDIDIASIS
 PATOGENIA
Otros factores patogenos de Candida albicans

CANDIDIASIS
 PATOGENIA
Cándida albicans presenta una serie de
factores patógenos entre ellos cabe
mencionar el dimorfismo o capacidad
del hongo para desarrollar un
crecimiento levaduriforme y
filamentoso, el cual favorece la evasión
de los mecanismos defensivos del
hospedador.

CANDIDIASIS
 DIAGNÓSTICO
Inspección visual
El flujo vaginal de una real infección por
hongos puede tener diferentes
apariencias. Puede estar ausente, o muy
discreto, o muy fluido, blanco, con
presencia de placas en la pared vaginal,
típicamente como ‘requesón’. Se debe de
sospechar de cándida si la paciente tiene
un rash geográfico simétrico en la vulva o
en el área perineal.

CANDIDIASIS
 DIAGNÓSTICO
pH vaginal
La determinación del pH vaginal sin duda es de
utilidad. Un pH normal (<4,5) esencialmente descarta
la posibilidad de vaginosis y debe de buscarse la
presencia de hongos en la secreción o considerar que
todo se encuentra dentro de límites normales. Un pH
mayor a 4,5 sugiere vaginosis bacteriana,
tricomoniasis o endocervicitis mucopurulenta.

CANDIDIASIS
 DIAGNÓSTICO
La microscopía con KOH 10% suele ser de
invalorable ayuda, al evidenciar la presencia de
pseudohifas o la presencia de la fase micelial,
para el diagnóstico micótico. Si solo la levadura
está presente, es posible que solo se trate de la
presencia del cándida como comensal.

CANDIDIASIS
 DIAGNÓSTICO
Microscopía
El procedimiento correcto debe de ser tomar una muestra de
la secreción con dos hisopos de algodón de aproximadamente
8 centímetros de longitud. Uno de los hisopos se usará para la
determinación del pH vaginal. El segundo hisopo será colocado
en un tubo de ensayo conteniendo 0,5 mL de solución salina.
Agitarlo para una adecuada distribución y decantar una gota en
una lámina portaobjeto para su visualización microscópica.
Del tubo de ensayo se deberá de tomar muestra para la prueba
con KOH. Diferenciarlo de la prueba de Whiff, que consiste en
añadir varias gotas de KOH a la muestra de secreción vaginal y
si emite un olor fuerte (‘pescado’) es indicativo de vaginosis
bacteriana.

CANDIDIASIS
 DIAGNÓSTICO
 Cultivo
Por último, y no por eso menos importante, es el cultivo de la secreción vaginal,
que necesaria- mente se tiene que hacer en agar Sabouraud, medio de Nickerson.
El cultivo suele ser especialmente indicado en aquellas pacientes que han tenido
alguna falla terapéutica. Las especies diferentes al C. albicans (C. glabrata, C.
tropicalis) suelen ser de más difícil resolución terapéutica.
Si la infección es mixta (15% de los casos), deberá de tratarse a la pareja sexual.

CANDIDIASIS
 COMPLICACIONES
Candidiasis vulvovaginal severa
Eritema vulvar, edema, excoriación y formación de fisuras
están usualmente asociadas con éxitos terapéuticos bajos al
tratamiento tópico de cursos cortos o a la terapia oral, las
que usualmente se dan en la vulvovaginitis no complicadas.
Se recomienda, en estos casos, tratamiento tópico por 7 a
14 días de alguna alternativa azólica y/o fluconazol, 150 mg
en dos dosis secuenciales, segunda dosis
72 horas después de la primera.

CANDIDIASIS
 COMPLICACIONES
La vulvovaginitis candidiasica recurrente
La vulvovaginitis candidiasica recurrente (VVCR) se
define como la presencia de 4 o mas episodios de
vulvovaginitis candidiasica (VVC) en un año
PROG OBSTET GINECOL. 2013;56(2):108—116

CANDIDIASIS
Con un pico máximo de incidencia
entre los 20 y 40 años. Se calcula que
a los 25 años, el 50% de las mujeres
habrá tenido al menos un episodio de
VVC
Una deficiencia específica frente a la
cándida, la llamada «tolerancia
inmunológica de la vagina frente a la
cándida», que le permitiría germinar
y proliferar de forma incontrolada
Factores de riesgo: diabetes mal
controlada, antibióticos, niveles altos
de estrógenos, estrés, esponjas
vaginales, diafragmas, DIU
En la mayoría de casos de VVCR la
responsable es la especie Cándida
albicans (C. albicans)
EPIDEMIOLOGÍA

CANDIDIASIS
Entre el 75-90% de las VVC son
producidas por C. albicans. El resto
de levaduras son las llamadas
especies no-albicans, entre las que
destaca Cándida glabrata
(anteriormente Torulopsis glabrata)
en el 10-15% de casos, C. tropicalis
más frecuente en algunas zonas
cálidas, C. krusei, especie
naturalmente resistente a los
antifúngicos azólicos, y con menor
frecuencia, C. kephyr, C.
guillermondii u otras .
PROG OBSTET GINECOL. 2013;56(2):108—116 PATOGENIA

CANDIDIASIS
 SÍNTOMAS
PRURITO VULVAR ES EL SÍNTOMA MÁS FRECUENTE Y APARECE
PRÁCTICAMENTE EN TODOS LOS CASOS (90%)
LEUCORREA NO SIEMPRE ESTA PRESENTE, Y HABITUALMENTE ES POCO ABUNDANTE
(INCLUSO ALGUNAS PACIENTES REFIEREN SENSACIÓN DE SEQUEDAD).
OTRAS MOLESTIAS VULVOVAGINALES COMO DOLOR, IRRITACIÓN, ARDOR VULVAR, DOLOR Y
ESCOZOR AL ORINAR Y DISPAREUNIA SON CASI CONSTANTES
EL ARDOR VULVAR ES MUY COMÚN, PARTICULARMENTE DURANTE LA MICCIÓN (DISURIA
VULVAR).
LA DISPAREUNIA SUPERFICIAL PUEDE SER INTENSA, PARTICULARMENTE EN NULÍPARAS, Y PUEDE
PROGRESAR A UNA INTOLERANCIA TOTAL DE LA RELACIÓN SEXUAL.
ES CARACTERÍSTICO QUE LOS SÍNTOMAS SE INTENSIFIQUEN EN LA SEMANA PREVIA AL INICIO DE LA
MENSTRUACIÓN, Y MEJOREN CON EL INICIO DEL SANGRADO, ASÍ´ COMO QUE EMPEOREN
INMEDIATAMENTE DESPUÉS DE LA RELACIÓN SEXUAL.

CANDIDIASIS
 SIGNOS
El eritema de la mucosa vaginal y vulvar, el
edema vulvar, especialmente en labios
menores y clítoris, y el exudado vaginal
abundante de color blanco-amarillento,
espeso, grumoso, adherente y sin olor
característico.
Con frecuencia se observan placas blancas
de aspecto grumoso y algodonoso
recubriendo tanto la vagina como la vulva.
El cuadro de vulvitis eritematosa puede
extenderse hacia las regiones perineales e
inguinales
Con frecuencia aparecen excoriaciones
(erosiones) y fisuras (grietas) producidas por
el rascado y pueden aparecer fenómenos de
liquenificación, especialmente en labios
mayores.

CANDIDIASIS
 DIAGNÓSTICO
ALGORITMO DIAGNÓSTICO DE LAS
VVCR

CANDIDIASIS
 DIAGNÓSTICO

CANDIDIASIS
 TRATAMIENTO

CANDIDIASIS
Candidiasis Vulvovaginal Recurrente: Nuevos protocolos terapéuticos
Las opciones terapéuticas contemplan tratamiento de
inducción y de mantenimiento, los fármacos antimicóticos más
recomendados son Fluconazol e itraconazol con diversos
protocolos por tiempos prolongados hasta por 6 meses, los
resultados de cura clínica y micológica van desde 49.6% hasta
90%. El Fluconazol demostró en los diferentes protocolos
terapéuticos ser un antimicótico eficaz para las pacientes con
vulvovaginitis micótica recurrente en numerosos ensayos
clínicos, con buena tolerancia y rango terapéutico amplio de
dosis única.
CANDIDIASIS VULVOVAGINAL RECURRENTE: NUEVOS PROTOCOLOS TERAPÉUTICOS
DR. HUGO BRISEÑO HANON. GINECÓLOGO OBSTETRA, COLPOSCOPISTA. JEFE DE GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA DEL HOSPITAL GENERAL DE ZAPOPAN,MÉXICO

CANDIDIASIS
Un ensayo con dosis secuenciales de
Fluconazol 150 mg en el día 0 y día 3
incrementaron la frecuencia de
curación de 67% a 80%
En otro ensayo a base de Fluconazol
150 mg por semana por 6 meses
reportaron un control de los síntomas
en más del 90%.
Otros protocolos de manejo para
CVVR son el que propone Borisov y
colaboradores con 42 pacientes a
base de 150 mg semanal de
Fluconazol por 6 meses con cura
clínica de 81% y micológica de 86%.
El Fluconazol es una opción
eficaz de tratamiento para las
pacientes con CVVR
confirmando alta confiabilidad a
largo plazo en numerosos
ensayos clínicos y buena
tolerancia.

CANDIDIASIS
ANTES DEL TRATAMIENTO DESPUÉS DEL TRATAMIENTO

CANDIDIASIS
Se presentan los protocolos terapéuticos con Fluconazol y los resultados obtenidos.

CANDIDIASIS
El Fluconazol demostró ser una de las opciones más eficaces de
tratamiento para las pacientes con candidiasis Vulvovaginal
recurrente con cualquiera de los protocolos antes descritos,
confirmando alta confiabilidad a largo plazo y buena tolerancia.
En la candidiasis Vulvovaginal recurrente hay que considerar
las siguientes recomendaciones: Precisar Diagnostico clínico y
laboratorial, descartar enfermedades concomitantes, indagar
factores desencadenantes, asegurar adherencia al tratamiento,
mejorar hábitos del vestido y elegir terapia antífungosa
óptima.

CANDIDIASIS
Existen factores hormonales, metabólicos y iatrogénicos
(antibióticos de amplio espectro, corticoides) que resultan
relevantes en la etiopatogenia de la VVC/VVCR y, por lo tanto,
determinadas situaciones clínicas en las que es esperable
este tipo de infección recurrente. La cándida necesita
carbono para su proliferación y, por ello, todas las situaciones
que favorezcan modificaciones del pH vaginal normal y la
presencia de Carbono serán factores favorecedores de la
infección .
EMBARAZO
DIABETES
ADOLESCENCIA
MENOPAUSIA
INMUNOSUPRESIÓN

El nivel estrogénicos que da lugar a un aumento de contenido en glucógeno en el medio
vaginal, una mayor adhesividad de las células epiteliales vaginales y una potenciación de la
formación de micelos por la presencia de receptores específicos para estrógenos en el citosol
de las levaduras. Asimismo, la reducción de la inmunidad local facilita la colonización de la
vagina y la posterior infección.
Los potenciales factores etiopatogénicos son fundamentalmente el tipo de diabetes, su
gravedad y el grado de control hidrocarbonado. Asimismo, parece que existe una fuerte
asociación entre colonización por Cándida en la mujer diabética y el uso de antibióticos,
infecciones previas por chlamydia, tipo de diabetes y nivel de hemoglobina glicosilada, siendo
más difusa su asociación con el comportamiento sexual.
Durante la pubertad se inicia un incremento de estrógenos circulantes que permite, entre
otros, la maduración del epitelio vaginal y la aparición de los lactobacilos de Döderlein (LBD)
de la flora vaginal. La conversión del glucógeno a lactato por estos LBD y la aparición de H2O2
durante la exfoliación de células intermedias y superficiales del epitelio hacen que el pH
vaginal disminuya de 6 hasta los 3,5-4. Si ese equilibrio se altera por cualquier motivo, los LBD
decrecen, el pH aumenta y los microorganismos, que habitualmente están controlados,
proliferan.

CANDIDIASIS
El bajo nivel estrogénicos de las mujeres en la posmenopausia favorece,
en principio, la reducción de células intermedias y superficiales que
tienen mayor adherencia a las cándidas, alejando así´ la posibilidad de
VVC.
Las situaciones de inmunosupresión congénita o adquirida, como la
infección por VIH, las enfermedades sistémicas autoinmunes que
precisan de corticoterapia, las dermatosis, etc. facilitan la colonización
por Cándida y la posterior vaginitis VVC/VVCR. Sin embargo, en la
práctica clínica la inmunosupresión es una rara causa de VVC/VVCR y su
búsqueda solo esta´ indicada si hay otros datos que lo sugieran

CANDIDIASIS
Prevención de la vulvovaginitis candidiasica recurrente

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