Infección de vías respiratorias altas.

1. Infecciones vías
respiratorias superiores
Ana Victoria Puente Nieto
Liliana Portillo Lara
Fernando Pedroza Araujo
Yuyi Leylan Ramírez

2. El término Infección aguda de las vías
respiratorias superiores
• Se refiere a la enfermedad infecciosa, que
afecta al aparato respiratorio desde la nariz
hasta antes de la epiglotis
• durante un periodo menor a 15 días,
frecuentemente ocasionado por virus y
ocasionalmente por bacterias.

3. De forma general el contagio puede ser:
• Por contacto directo de persona a persona, gotas de
secreciones respiratorias de aproximadamente 5 μm
• En situaciones especiales, durante procedimientos
generadores de aerosoles la transmisión puede ocurrir en
distancias superiores a un metro.
• Por contacto indirecto con objetos que han sido tocados por
las manos de las personas enfermas

4. RINITIS AGUDA O CATARRO
COMÚN
Fernando Pedroza Araujo 8°B

5. PERIODO PREPATOGÉNICO
Agente
coronavirus, (10 a 20%), este
virus relacionados con el
(SRAS), influenza y [VSR],
enterovirus)
Metapneumovirus
humano 30% de los casos
restantes.
El Mycoplasma pneumoniae
origina un cuadro similar al
catarro común.
Son más de 200 virus los
causantes, los rinovirus
(100serotipos diferentes)
responsables de 30 a 50%.

6. Algunos niños se enferman más que otros debido a:
• La rinofaringe es pequeña y horizontal, crecimiento del tejido
linfoide, que hace más difícil el drenaje.
• Los niños respiran por la nariz y la expectoración es deficiente, lo que
impide la expulsión de los virus.
• Alteraciones en los mecanismos de defensa: inmunidad alterada,
contaminación, frío intradomiciliario y poca humedad
Niños se enferman de 3-8 veces al año.
Preescolares y lactantes más afectados.
HUÉSPED

7. AMBIENTE
Más frecuente en invierno y en los
cambios de estación.
• Las zonas geográficas más afectadas
son las de clima templado.
• Contacto con personas enfermas
(secreciones nasofaríngeas).
• Los espacios confinados, como
guarderías, internados y orfanatorios
son los lugares con mayor riesgo de
epidemias.

8. PREVENCIÓN PRIMARIA (PROMOCION A LA SALUD)
Aislar del resto de los niños,
manejo correcto de las secreciones
nasofaríngeas y los utensilios.
Correcto lavado de manos.
Uso de alcohol en gel.
Buena nutrición: vitaminas A y C, y
zinc.

9. PROTECCIÓN ESPECÍFICA
• Vacuna de la influenza y parainfluenza. (6 meses y al año refuerzo aplicar en
agosto y octubre) 40% reduce los cuadros gripales.
• Para el VSR menores de 24 meses palivizumab (vida media de 20 días y
protege durante 1 mes)
• Quimioprofilaxis en niños inmunosuprimidos: amantadina o rimantadina
hasta por tres semanas en caso de brote epidémico

10. El contacto directo
con objetos
contaminados
El microorganismo
es inhalado
Mucosa nasal, se
replica en el
epitelio, inicia la
sintomatología local
producto de la
inflamación de la
mucosa nasal.
Activación del sistema
linfocitos Th1 hace que
las células cebadas
liberen mediadores de
la inflamación
(bradicinina, IL-1).
Los periodos de
incubación son de 1 a 3
días, y el contagio es de
2 a 6 días.
PERIODO PATOGENICO

11. ETAPA CLÍNICA
Se dividen en locales y sistemáticos.
Locales:
irritación nasal, escozor, estornudos y
obstrucción nasal, rinorrea acuosa
hialina, tos seca, hiperemia de faringe.
Sistemática:
Epífora, escozor ocular, anorexia,
odinofagia, disfonía, fiebre (38 a 39ºC)
cefalea y mialgias

12. EXPLORACIÓN FÍSICA
Irritable, asténico, hipodinámico, hiperemia y edema de la
mucosa conjuntival y nasal, rinorrea acuosa hialina y al final
verdosa, faringe hiperémica, frecuencia respiratoria normal
para su edad y campos pulmonares con ruidos transmitidos,
sólo en caso de VSR se presentan sibilancias.

13. COMPLICACIONES
• Otitis media aguda.
• Rinosinusitis.
• Epistaxis.
• Neumonía.
• Bronquiolitis.
• Crup infeccioso.

14. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Rinitis vasomotora.
• Rinitis alérgica.
• Cuerpo extraño.
• Rinosinusitis o sinusitis.
• Amigdalitis.

15. PREVENCIÓN SECUNDARIA
• Medidas generales: reposo en casa de 3 a
5 días, incremento en la ingesta de
líquidos y alimentación (frutas vitamina A
y C)
• En caso de obstrucción nasal, aseo de la
nariz con gotas de solución salina.
• La ingesta té, miel con limón, pueden ser
útiles para suavizar la garganta.
• En caso de fiebre, los baños de agua tibia
son útiles para controlarla.
TRATAMIENTO

16. MEDICAMENTOS
• Para la fiebre e irritabilidad paracetamol a dosis
de 10 a 15 mg/kg/dosis cada 6 horas no más de
4 días.
• Posición semifowler que ayuda a respirar.
• Los vasoconstrictores locales (nafazolina)
mejoran de momento la obstrucción.
• Antivirales: influenza amantadina y rimantadina
(5 mg/kg/día 1 o 2 dosis por 10 días).

18. PATOLOGÍA

19. La rinitis y la sinusitis son
procesos mórbidos que
coexisten al ser la mucosa
sinusal una extensión de la
mucosa nasal
Término
rinosinusitis
Para nombrar a la inflamación de la
nariz y senos paransales.
Caracterizados por dos o más
síntomas; uno de los cuales debe ser
obstrucción nasal o descarga nasal
(anterior o posterior):
Dolor o presión
facial

20. SIGNOS ENDOSCÓPICOS:
Pólipos nasales
Descarga mucopurulenta primordialmente del meato medio.
Edema u obstrucción del meato medio.
Cambios en la tomografía computarizada: cambios mucosos
dentro del completo osteomeatal, senos paranasales o ambos.

21. CLASIFICACIÓN
Rinosinusitis
Leve
Moderada
Severa

22. Persistencia de la sintomatología <12
semanas con una resolución completa de
los síntomas.
Persistencia sintomática >12 semanas sin una completa
remisión de los síntomas, puede presentarse con
exacerbaciones.

23. • La rinosinusitis aguda se clasifica en viral (RAV) y post-
viral
Sólo un pequeño
porcentaje de
pacientes de este
grupo tendrán una
infección
bacteriana
Un resfriado común o RAV se define
por una persistencia sintomática <10
días.
Por su parte la rinosinusitis aguda
postviral (RAPV) presenta un
incremento de la sintomatología en el
día 5 o síntomas que persisten por mas
de 10 días pero menos de 12 semanas.
Rinorrea purulenta, dolor local severo, fiebre >38ºC,
elevación de la proteína C reactiva y la velocidad de
sedimentación globular, así como un deterioro de
salud del paciente después de una fase de mejoría.
Rinosinusitis aguda bacteriana
(RAB)

24. FAVORECIENDO EL CONTAGIO INFECCIOSO:
• Hacinamiento, un
nivel bajo de
defensas naturales

25. • La morbilidad por infección de vías aéreas superiores (IVAS) de origen viral es alta, se
mencionan hasta seis cuadros por año.
• En los casos que hay un cuadro de rinitis alérgica, de asma, o ambos, el 49% cursan
con algún grado de sinusitis. La mortalidad es baja y está relacionada con la
presentación de complicaciones intracraneales.

27. AGENTE
• Los microorganismos más comúnes encontrados en la RS aguda son: virus:
• rinovirus (15%)
• influenza virus (5%)
• parainfluenza virus (3%)
• adenovirus (2%).

28. • En el caso de las bacterias, ha habido un cambio en la prevalencia a partir de la
introducción de la vacuna conjugada contra neumococo en el esquema básico de
vacunación, que ha llevado a la H. influenzae a ser el principal agente sobre el S.
pneumoniae.
• La prevalencia actual es:
• H. influenzae (40 a 45%)
• S. pneumoniae (21 a 33%)
• M. catarrhalis (8 a 11%)
• Patógenos menos frecuentes: Streptococcus pyogenes (3%)
• Staphylococcus aureus (4%)
• Neisseria spp., y bacilos grampositivos y gramnegativos.

29. • Falta de educación médica por parte de los padres para aislar al niño cuando cursa con
un cuadro gripal o cuando éste es endémico.
• Malos hábitos de higiene ya que cuando el paciente presente una infección de vías
aéreas superiores de tipo viral no se le instruye para que se realice una limpieza nasal
constante, y por lo tanto, las secreciones se acumulan en la cavidad nasal y senos
paranasales favoreciendo la sobreinfección bacteriana.
La piedra angular de la prevención
del contagio de infecciones es el
lavado de manos.

30. • Otro factor que en los últimos años ha ganado un lugar importante en la etiología de
los procesos infecciosos de RS:
• Reflujo laríngeo- faríngeo, tiene alteración en el Ph de la mucosa aerodigestiva,
provoca un daño directo sobre ésta, que favorece la presencia de cuadros
inflamatorios hasta niveles tan altos como es la nasofaringe y la cavidad nasal.

31. AMBIENTE
Éste es un factor primordial ya que de
un ambiente físico agresivo se va a
derivar un cuadro catarral:
Viviendas insalubres por falta de
ventilación, tabaquismo pasivo,
convivencia con animales;
hacinamiento; entorno polvoroso,
seco, frío; presencia de alérgenos
como polen, pastos, maderas, hongos,
entre otros.

33. • Limpieza frecuente del moco nasal, el lavado de manos, toser y estornudar tapando la
boca con la porción interna del codo o el antebrazo, el aumento de ingesta de
líquidos, evitar la autoprescripción indiscriminada de antihistamínicos que sólo
aumentan la viscosidad del moco y disminuyen el movimiento ciliar.
• En la actualidad también se sugiere la aplicación anual de la vacuna para “la gripa”
(contra la influenza) aunque no evita en su totalidad la aparición de cuadros de IVAS.
• Por otro lado también se recomienda la aplicación de la vacuna conjugada para
neumococo, que aunque no ha tenido un impacto estadístico significativo en la
disminución de cuadros de rinosinusitis sí se ha observado una disminución en los
cuadros severos, complicados o ambos.

34. • Sólo los senos maxilares y etmoidales están presentes al nacimiento.
• Después se van neumatizando los esfenoidales entre los 3 y 10 años y en el
preadolescente los senos frontales, esto como respuesta a una adecuada ventilación
nasal.
• Al término de la adolescencia se tiene la completa neumatización de los todos los
senos paranasales.
• En los lactantes, preescolares y escolares sólo puede haber rinosinusitis maxilar,
etmoidal, o ambos, en ocasiones esfenoidal, ya sea aguda o crónica, en tanto que en el
preadolescente y el adolescente se puede desarrollar una pansinusitis

35. • Los síntomas y signos clínicos en su inicio son discretos y no muy claros, ya que es
fácil confundirla con un cuadro viral de vías respiratorias altas, se puede determinar
como un cuadro que:
• Persiste después de 7 -10 días, sin dato alguno de mejoría; o que su inicio es con
severidad, es decir, con fiebre >39°C, dolor facial y descarga purulenta; o que existe
empeoramiento en el curso del cuadro, es decir, con un inicio de cefalea, mayor
descarga purulenta hacia el día 5-6 de un cuadro con apariencia viral que presentaba
mejoría.
• La inflamación de la mucosa nasosinusal y la retención de moco no producen
síntomas en etapas subclínicas.

37. • La fisiopatología: Se explica al presentarse la obstrucción total o parcial del ostium de
drenaje en el complejo osteomeatal, en el ambiente intrasinusal disminuye la tensión
de O2, disminuye el pH, esto resulta en una alteración del transporte ciliar y una
consecuente acumulación de secreciones, todos estos factores facilitan la colonización
por bacterias.
• Esta acumulación de secreciones a nivel sinusal produce una irritación perióstica que
se refleja en un dolor constante a nivel del seno afectado, el cual es intenso, además
de edema en tejidos blandos de la cara debido a la periostitis.
La RS aguda es aquella infección
que sus síntomas duran
<12semanas y la sinusitis crónica:
cuando la sintomatología perdura
>12 semanas (o 90 días).
La RS recurrente se define como cuatro o más episodios en un año, cada episodio con duración >7 días y
con una completa resolución de la sintomatología entre un cuadro y otro.

38. SÍNTOMAS CARDINALES O CRITERIOS
MAYORES:
• Dolor o presión facial, plenitud o congestión facial, obstrucción nasal, rinorrea
purulenta o descarga retronasal purulenta, hiposmia o anosmia.
• También puede haber fiebre (sólo en caso agudo se denomina criterio mayor), cefalea,
halitosis, fatiga, tos y otalgia, como criterios menores.
• Estos síntomas se presentan tanto en la sinusitis aguda como en la crónica aunque es
de mayor importancia la fiebre y la rinorrea purulenta en la aguda, y en la crónica la
cefalea y la tos.

39. • En el lactante con sinusitis bacteriana se observa: rinorrea purulenta y descarga retronasal con
faringitis, con frecuencia hay febrícula e irritabilidad.
• El preescolar y el escolar se quejan de obstrucción nasal, respiración oral, anosmia, disgeusia,
y a menudo tos durante el día y la noche, siendo ésta más severa durante la noche y por las
mañanas al despertar, incluso puede llevar a la emesis.
La mitad de los niños que cursan con rinosinusitis crónica
sufren cuadros de otitis serosa.

41. • El diagnóstico de una RS aguda es clínico; sin embargo, se puede tener el apoyo
microbiológico; se deben de buscar de manera dirigida la presencia de dos o más de los
criterios mayores y se puede realizar un cultivo ya sea por aspiración directa de los
senos paranasales o a través de una trampa en el ostium del meato medio, aunque rara
vez se realizan estos cultivos por lo incomodos en su toma en especial en los niños
• Sólo en casos muy específicos se necesita la asistencia de la radiografía de senos
paranasales (Caldwell, Waters, lateral) o el uso de tomografía, estos casos son en los que
se sospeche de complicación orbitaria o intracraneal. En la RS aguda se observa una
imagen radiográfica de velamiento homogéneo del seno y puede haber nivel
hidroaéreo.

42. En cuanto a la RS crónica el estudio de imagen de primera elección es la tomografía
computada de nariz y senos paranasales en cortes axiales y coronales, este estudio
permite identificar plenamente alteraciones anatómicas estructurales además del
engrosamiento de la mucosa sinusal y el bloqueo del complejo osteomeatal
característico de esta patología.

43. • El tratamiento médico en las RS dependerá de su severidad y tiempo de evolución, sí
se toma en cuenta que el 80% de las IVAS son virales, no se requiere más que
permeabilizar los ostia (agujeros de drenaje), para que continúe una correcta
ventilación y no se desarrolle un cuadro de RS.

44. • En las RS agudas una vez identificadas como bacterianas, sin tratamiento previo y sin
la presencia de complicaciones el antibiótico de primera elección es la
amoxicilina/clavulanato a dosis estándar: 50 mg/kg/día en 2 o 3 dosis, debido al
incremento de la resistencia bacteriana por medio de la producción de β-lactamasa se
ha incrementado de manera alarmante.
En pacientes multitratados o con síntomas severos o con historia de sinusitis
recurrente, o que viven en zonas endémicas de resistencia bacteriana, o con
complicaciones supurativas, o inmunosuprimidos: iniciar el tratamiento con
amoxicilina/clavulanato, a dosis alta de 90 a 100 mg/kg/día calculada en base a la
amoxicilina en dos dosis, VO, utilizando la presentación farmacológica de 400/57
mg en 5 mL (relación amoxicilina/clavulanato: 7:1).
En casos en los cuales se presente alergia a la penicilina tipo anafilaxia
se recomienda levofloxacina 10 a 20 mg/kg/día VO en 1 o 2 dosis.

45. • En caso de alergía a la penicilina pero no anafilaxia se recomienda el uso de
clindamicina 30 a 40 mg/kg/día VO en tres dosis más cefixima 8 mg/kg/día VO en dos
dosis o cefpodoxima 10 mg/kg/ día VO en dos dosis al día.
• Cualquiera de estos medicamentos debe de ser prescrito por 10 a 14 días.
• Para evaluar la eficacia del antibiótico se debe presentar una mejoría significativa en la
sintomatología del paciente en las primeras 48 a 72 h del tratamiento.
• Cuando se presenta emperoramiento de los síntomas durante las primeras 48 a 72 h
del tratamiento inicial, o no hay mejoría después del 3 -5 día de tratamiento, se
recomienda buscar una terapia antibiótica alternativa, aunque siempre se debe tener
en cuenta que se puede deber a una anomalía anatómica, a un posible origen no
infeccioso, incluso a una mala dosificación o apego al tratamiento.

46. • Los antibióticos recomendados como una segunda línea en caso de no
mejorar o de empeoramiento de síntomas son la amoxicili-
na/clavulanato a dosis alta, la clindamicina + cefpodoxima o cefixima, la
levofloxacina, a las dosis antes mencionadas.

47. • En aquellos casos en donde la mucosa ha degenerado y obstruido de manera
permanente el ostium de drenaje, el seno se puede convertir en un gran absceso que
trae como consecuencia celulitis periorbitaria, absceso orbitario, neuropatía óptica
(con peligro de amaurosis), meningitis (14%), abscesos (81%) cerebral o epidural, y
choque séptico.
• Con el fin de limitar el daño, es necesario, complementar el tratamiento con una
intervención quirúrgica, que puede ser desde una descompresión a los senos por
medio de punción, hasta un abordaje endoscópico para descompresión y retiro de
material necrótico e infectado.

49. REHABILITACIÓN
• Se debe tratar primero la sinusitis y en segundo lugar el proceso patológico de origen,
aunque lo ideal es tratar los dos al mismo tiempo, de esta manera se rehabilita al
enfermo a una vida normal, sana y sin recaídas.

50. Otitis

51. Otitis externa
• Infamación e infección del
pabellón auricular, del conducto
auditivo externo, o ambos.

52. Otitis externa
• Es frecuente por infección en
verano, después de nadar en el
mar o en la alberca.
• La entrada de agua al conducto
se acompaña de arena, cristales
de sílice y agua sucia en la y
químicos.
• El paciente tratará de extraerse el
agua introduciéndose el dedo o
cualquier otro objeto al
conducto; no logra sacarse el
agua pero en una piel
reblandecida será fácil lacerarla y
sembrar una flora bacteriana
nociva, que inflamará la piel del
conducto y cerrará la luz en
mayor o menor grad

53. Agentes infecciosos
• Bacterias
• Staphylococcus aureus
• Pseudomona aeruginosa
• Peptococcus spp
• Peptostreptococcus spp
• Proteus spp
• Klebsiella spp
• E. Colli
• Hongos
• Aspergillus spp.
• Candida spp.
• Penicillium spp.
• Sporotrichum spp.
• Mucor spp.
Otitis externa

54. Cuadro clínico
• Dolor intenso en el conducto
auditivo externo
• Otorrea fétida con detritus
epiteliales
• Hipoacusia de leve a moderada.
Otitis externa

55. Tratamiento
• Dirigido a combatir infección, desinflamación y controlar otalgia.
• Para lograr esto se recomienda:
1. Primero evitar más daño al introducir un objeto al conducto
con cualquier fin, impedir la reentrada de agua al conducto
tapando éste al momento del baño, pero dejándolo ventilado
el resto del día.
2. Segundo la aplicación de gotas óticas que contengan:
• Cortisporín® Ótico-> hidrocortisona neomicina polimixinaB
• Synalar®-> fluocinolona, neomicina y polimixinaB
• OTO ENI-> ciprofloxacino, hidrocortisona lidocaína
• recordando que el oído no debe de mojarse de nuevo hasta que
el proceso infeccioso esté resuelto por completo.
Otitis externa

56. Otitis media
• Se conoce como otitis media aguda (OMA) o
crónica (OMC) al proceso inflamatorio e
infección del tímpano, de la caja timpánica,
celdillas mastoideas y la trompa de Eustaquio.
• OMA < 3 semanas de evolución.
• OMC > 3 meses de evocación.

57. • Otitis media aguda recurrente (OMAR), se presenta
más de 3 ocasiones en 6 meses o más con resolución
total de la sintomatología entre cuadro y cuadro.
• Otitis media con derrame (OMD), la forma de otitis
más común, la cual se caracteriza por la presencia de
líquido (trasudado) dentro del oído medio, ésta puede
ser de duración variable y tiene su propio cuadro
clínico.
Otitis media

58. • Bacterias
• Haemophilus influenzae 34%
• Streptococcus pneumoniae 29%
• Streptococcus pyogenes 4%
• Moraxella catarrhalis 2%.
•Virus
• Virus sincitial respiratorio (49%)
• Virus parainfluenza tipo 1, 2 y 3
(13.6%)
• Virus influenza tipo A y B (12.9%)
• Rinovirus (6.8%)
• Adenovirus (4.8%)
Otitis media Agentes infecciosos
AGUDA

59. • Bacterias
• P. Aeruginosa (18 a 67%)
• S. aureus (14 a 33%)
• H. infl uenzae (13%)
• M. catarrhalis (9%)
• S. pneumoniae (8%)
• S. pyogenes (1%)
Otitis media Agentes infecciosos
CRONICA

60. • Bacteria
• H. influenzae
Otitis media Agentes infecciosos
AGUDA RECURRENTE

61. Agente
•Es causada de manera inicial por una
infección viral, interactúan con las bacterias
provenientes de la nasofaringe aumentando
la sintomatología siendo una infección
mixta.
Huésped
• La desnutrición, la inmunosupresión e
inmunodepresión y las enfermedades
crónicas concomitante.
• La OMA es más frecuente en el lactante, 6
meses a los 2 años de edad.
•La OMC es más frecuente en adolescentes
•ERGE, en especial en su variante extra-
esofágica conocida como reflujo
laringofaríngeo (RLF) o síndrome de Cherry.
Ambiente
•Cambios bruscos de temperatura traen
estado catarral.
•Guarderías y escuelas, hacinamiento,
insalubridad en hogar, poca cultura médica,
inadecuada limpieza de las fosas nasales y
falta de cuidados mínimos del paciente
durante una infección de vías aéreas
superiores
•La estación de otoño e invierno y alergias

62. Etapa subclínica
• La hipertrofia adenoidea vuelve obstructivo
en la nasofaringe provoca la retención de
secreciones desarrollo de la fl ora patógena.
• Al infectarse la nasofaringe, por contigüidad o reflujo
infectando la trompa de Eustaquio dando origen a
presión negativa, primer síntoma=hipoacusia y
membrana timpánica retraída.
• Siguiente síntoma=otalgia membrana timpánica opaca,
rojiza, fiebre y ataque al estado general
Otitis media

63. Etapa clínica
• Dolor irá en aumento primero como una
punzada leve y aislada, para después ser
un dolor punzante, intenso y continuo.
Inquietud, irritabilidad y llanto.
• Fiebre, que va en aumento
Otitis media

64. • La caja timpánica se llena de pus y la
membrana timpánica, abombándose.
• La necrosis de la membrana timpánica causa
su ruptura con la consecuente salida de
material purulento.
• En este momento se presenta la otorrea, la
fiebre baja, la otalgia desaparece y la
hipoacusia mejora; el paciente siente alivio en
este momento
Etapa clínica Otitis media

65. • Cuadro agudo no diagnosticado:
• La mucosa del oído medio se transformará en epitelio
metaplásico y edematoso y se colonizará de gram- esto
llevará a (entre la 9a y 12a semana de evolución), OMC
supurada con mastoiditis.
• Absceso de Bezold.
• Colesteatomas con lesiones otoliticas casionando laberintitis,
parálisis facial, meningitis, abscesos cerebrales,
tromboflebitis, muerte.
Etapa clínica Otitis media

66. PREVENCION
SECUNDARIA
LILIANA KARINA PORTILLO LARA
8B
DR JOEL RICO

67. DX CLINICO

69. • Durante el abultamiento de la
membrana se puede realizar una
meringotomia para aliviar el
dolor y evitar la ruptura de
membrana.

70. OMD
• TRASUDADO RETROTIMPANICO
• MEMBRANA INTEGRA
• SECRECCION: HIALINA O AMBAR
• RETENCION TIMPANICA

71. OMC
• MAS COMPLEJA
• PRESENCIA DE OTORREA ATRAES DE LA
MEMBRANA TIMPANICA PERFORADA
PRESENTE ALMENOS POR 15 DIAS DE
EVOLUCION
• 2 FACTORES CARDINALES
1. Otorrea persistente
2. Presencia de MT no intacta
Con remisiones o
exacerbaciones
pero siempre con
un proceso
inflamatorio

72. Tx
Amoxicilina
80-90mg/kg
Ac. Clavulanico
6.4/mg/kg/dia/VO 2 dosis
Ceftriaxona
50mg/kg/dia/IM O IV/ 3dias
Si es alérgico a
las penicilinas=
Cefalospororinas
TSM y
ERITROMISINA
SOLO EN VRS
se recomienda el uso de
amoxicilina/
clavulanato a dosis alta
en pacientes en quienes
hubo falla
al tratamiento, en
aquellos casos que el
tratamiento inicial fue a
base de amoxicilina sola
a dosis altas.

73. Ejercicios para la Trompa de Eustaquio

74. Limitacion del daño
• Complicaciones 0.7%-3%
BH CULTIVO ESTUDIO
COLOMETRICO
TIMPANOGRAMA

75. Faringoamigdalitis

76. Enfermedad aguda, de origen infeccioso que involucra faringe,
adenoides y amígdalas, caracterizada por fiebre, inflamación y
dolor faríngeo, manifestada con o sin exudado purulento en
amígdalas.
(Viral-adenovirus en menores de 3 años
Bacteriana-Streptococcus pyogenes entre 5 y 15 años)

77. • Enfermedad frecuente en pediatría.
• Se trasmite de manera directa de persona a persona
• Inflamación del anillo de waldeyer así como la formación de
pus, membranas o ulceras dependiendo del agente etiológico.

78. Fisiopatogenia
Agentes infecciosos
Establecen en la faringe y amígdalas
atreves de receptores localizados en la
superficie de las células
Por medio de fimbrias, diferentes enzimas y factores de virulencia logran
la invasión de los tejidos
Diseminando a ganglios linfáticos regionales ocurriendo una viremia o
bacteriemia

79. Desencadenando una respuesta inflamatoria de tipo inmune que
condiciona la aparición del cuadro clínico.
La formación de complejos inmunes en la fase aguda de la respuesta
inmune con su posterior fijación a:
Membranas de los glomérulos
(glomerulonefritis)
Células miocárdicas
(fiebre reumática)

80. Etapa clínica
• Signos y síntomas:
Clasificados conforme la edad y la etiología
Criterios clínicos de infección estreptocócica
Lactantes
•Irritable pero no enfermo de manera aguda
• Fiebre baja e irregular
• Secreción nasal serosa
•Narinas escoriadas
•Respuesta espectacular a la penicilina

81. Niño preescolar
•Fiebre vomito y dolor abdominal
•Habla nasal sin rinorrea mucoide
•Halitosis
•Secreción mucoide
•Enrojecimiento faríngeo difuso
•Dolor al abrir la boca
•Ganglios cervicales dolorosos
•Otitis media

82. Niño en edad escolar
• Fiebre 90%
• Cefalea 50%
• Faringe enrojecida de moderada a muy intensa
• Lengua roja con papilas hipertróficas
• Paladar blando enrojecido
• Dolor al deglutir
• Exudados en amígdalas o faringe
• Ganglio cervicales grandes y dolorosos

83. Diagnostico
• Edad:7-15 años mayor probabilidad a una faringitis
estreptocócica y en menores de 3 años con exudado purulento
es mas probable que se por un adenovirus.
• Cultivo faríngeo: estándar de oro
• Pruebas rápidas: identificación de polisacáridos

84. Tratamiento
• S.pyogenes
• Penicilina (primero elección)
• Menores de 6 años menos de 27kg 600 000 UI de penicilina G
benzatinica IM en dosis única
• Mayores 1 200 000 UI DE PGB IM dosis única.
• Penicilina V potásica 250mg c/6-8hrs VO por 10 días
• Amoxicilina 40-80 mg/kg/ dia c/8hrs VO por 7 a 10 días

85. • En caso de hipersensibilidad:
• ERITROMICINA VO
• Estolato 20-40mg/kg/dia c/6hrs VO por 10 dias
• Etilsiccinato 40mg/kg/dia c/6hrs VO por 10 días (máximo 1 mg
dia)
• Claritromicina 15mg/kg/dia c/12hras VO por 7 días

86. • Ofreciendo un manejo integral de los síntomas:
• Analgésicos y antipiréticos
• Paracetamol 10mg/kg/dosis c/6-8hrs x 5-7dias
• Ibuprofeno 7mg/kg/dosis c/8hrs x 3-5 días

87. Complicaciones
• Supurativas
Otitis media, sinusitis, adenitis cervical y obseso periamigdalino
• No supurativas
Fiebre escarlatina, fiebre reumática, glomerulonefritis y
síndrome de choque

88. Criterios para adenoamigdalectomia
Hiperplasia amigdalina que ocasione problemas para la
deglución o respiración.
Amigdalitis de repetición ( 5 cuadros por año)
Absceso periamigdalino
Otitis media de repetición
Hipertrofia persistente de ganglio cervical
Tumores
Otitis serosa crónica