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URTICARIA Y 
ANGIOEDEMA
Reacción de la piel ante 
distintos procesos 
INMUNOLÓGICOS E 
INFLAMTORIOS 
desencadenados por 
múltiples factores 
etiológicos.
►Hasta un 20-25% de la población ha padecido al menos un 
episodio a lo largo de su vida. 
►Predomina en mujeres de 40 a 50 años. 
►Afecta al 6-7% de niños pre-escolares y al 17% de niños con 
dermatitis atópica. 
►En la mayoría de pctes. se asocia urticaria y angioedema. Un 
40% sólo urticaria y 10%sólo angioedema.
URTICARIA: 
►Erupción cutánea definida por la presencia del habón. 
►Pápula eritematosa, pruriginosa y evanescente de menos de 
24h de duración, en la misma localización y desaparece sin 
dejar lesión residual. Cursa en brotes. 
►Desaparecen a la vitopresión. 
►Se suele asociar al angioedema. 
►Pueden distribuirse por 
cualquier zona del cuerpo.
ANGIOEDEMA: 
►Edema de Quincke o angioneurótico. 
►Debida a la afectación de la hipodermis. 
►Se presenta como edema asimétrico por la presencia de plasma 
dentro del tejido celular subcutáneo y mucosas. 
►Lesiones tienen límites poco definidos y suelen conservar la 
coloración normal. 
►Es poco pruriginoso, provocando sensación de tirantez. 
►Localizado en cara, genitales y zonas articulares.
ANGIOEDEMA HEREDITARIO (AEH): 
Existe un 20% de casos de mutaciones puntuales. La 
ausencia de H° familiar NO descarta el Dx. 
Son episodios recurrentes de angioedema localizado SIN 
urticaria y dolor abdominal por edema de mucosa y 
submucosa. 
Hay un déficit en la actividad funcional del C1 inhibidor con 
una activación incontrolada del sistema de contacto (cininas, 
coagulación, fibrinolisis y complemento), con liberación de 
mediadores vasoactivos que aumenta la permeabilidad 
vascular y el edema.
ANAFILAXIA: 
►Cuadro sistémico con un gradiente de severidad que varía 
desde el cuadro exclusivamente cutáneo de urticaria 
generalizada hasta el shock anafiláctico. 
►De inicio brusco: habones en segundos/minutos sobre un 
enrojecimiento cutáneo generalizado. 
►Prurito de palmas/plantas y orofaríngeo. 
►Asociado a otros síntomas sistémicos de tipo respiratorio, 
digestivo y angioedema facial.
ETIOLOGIA Y CLASIFICACION 
I. Según la evolución: La más utilizada. 
1. Aguda 
2. Crónica 
II. Según el cuadro clínico: 
1. Ordinaria 
2. Física o de contacto (por estimulo detonador) 
3. Angioedema 
III. Según mecanismo de desarrollo: 
1. Inmunológico 
2. No inmunológico 
3. Mediada por el complemento o 
U.Autoinmune
URTICARIA AGUDA 
►Lesiones habonosas de una duración de 
menos de 6 semanas. 
►Persisten horas o días y desaparecen sin 
dejar rastro. 
►Es la presentación más frecuente (13-17% 
de todas las urticarias). 
►Las causas más frecuentes: 
o Fármacos (AINES, Antibióticos betalactámicos) 
o Alimentos (Frutos secos, leche, huevos, 
crustáceos) 
o Picaduras de himenópteros 
o Otros (exposición masiva o de contacto a 
alergenos)
URTICARIA CRONICA 
►Lesiones diarias o casi diarias durante mas de 6 semanas. 
►Es ideopática en el 80% de casos.
URTICARIAS FISICAS 
►Comprenden el 20-30% de las u. crónicas. 
►Múltiples detonadores físicos. 
DERMOGRAFISMO: 
oAfecta al 2 – 5% de la población. 
oFricción activa la formación de habones de forma lineal en los minutos 
posteriores al estimulo y persisten de 30 min a 2 h. 
oOcurren después del rascado o con ropa ajustada = “Urticaria ficticia”. No 
se ha identificado alérgeno.
URTICARIA COLINERGICA: 
oTipo especial de UC que se puede desarrollar tras actividades 
que aumentan la temperatura corporal. 
oPresencia de ronchas pequeñas y transitorias que se 
exacerban con el calor, ejercicio, o factores emocionales. 
oPuede confundirse con anafilaxia inducida por ejercicio 
porque se acompaña de angioedema, mareo y sincope.
URTICARIA ADRENERGICA: 
oEs extremadamente rara. 
oHabones son eritematosas, puntiformes y con halo blanco. 
oSe desencadenan por estrés y no por ejercicio o aumento de T°. 
URTICARIA RETARDADA POR PRESION: 
oOcurre tras la aplicación de presión a la piel (20 min). 
oAfecta sobretodo a palmas, plantas y glúteos. 
oPuede llegar a ser incapacitante. 
oMecanismo desconocido.
URTICARIA POR CALOR: 
oSe presenta por contacto directo de la piel con objetos o aire 
caliente. 
oLos rangos de T° desencadenante varían de 38°C a 50°C. 
URTICARIA POR FRIO: 
oInducida por exposición a bajas T° (aire, agua, objetos, 
alimentos o bebidas). 
oSe cree que como mecanismo están involucrados los Ac.
URTICARIA SOLAR: 
oA los pocos minutos de la exposición a la luz solar. 
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oSe basa en la activación de una molécula precursora, que a la 
exposición se convierte en foto-alérgeno. 
URTICARIA ACUOGÉNICA: 
oTras el contacto con el agua. 
oLesiones urticarianas pequeñas. 
oSe puede demostrar aplicando una toalla húmeda durante 30 
min.
URTICARIA INMUNOLÓGICA 
►Caracterizada por la hipersensibilidad mediada por IgE. 
►Resulta de la liberación de mediadores inflamatorios como 
la histamina, leucotrienos, prostaglandinas D2, fact. activador 
de plaquetas, fact. quimiotáctico de eosinófilos de anafilaxis. 
►La histamina es el principal que desencadena el edema y la 
urticaria. 
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URTICARIAS NO INMUNOLÓGICAS 
►Se caracteriza por la degranulación de mastocitos por otros 
mediadores no-IgE como los estímulos físicos, químicos 
(alcohol, contrastes), medicamentos (morfina, codeína 
vancomicina, tiamina) y alimentos. 
URTICARIAS POR COMPLEMENTO 
►Las proteínas de complemento como C4a, C3a y C5a 
(anafilotoxinas), pueden estimular directamente los 
mastocitos.
DIAGNOSTICO 
HISTORIA CLÍNICA DETALLADA 
Descripción de lesiones 
Distribución 
Tiempo de evolución 
Factores desencadenantes
EXPLORACIÓN FISICA: 
oSe busca descartar un proceso infeccioso, neoplásico o una 
enfermedad del tejido conectivo. 
oCaracterísticas de los habones (eritematosas o elevadas, 
centro blanquecino, desaparece a la digitopresión etc) 
oPresencia de angioedema o no. 
oPresencia de lesiones residuales (porfirias) o lesiones añadidas 
(púrpura, vesículas, pústulas)
TRATAMIENTO 
MEDIDAS GENERALES: 
►Descubrir el agente causal y evitarlo o tratar la causa subyacente. 
►Si no se puede, evitar factores desencadenantes, evitar factores 
agravantes inespecíficos como: 
• Alcohol, estrés, excesivo calor/frío, fármacos (AINEs, codeína, IECAS) 
y alimentos como las conservas, fresas, chocolate, plátano, marisco, 
quesos fermentados y aditivos alimentarios. 
►Tranquilizar y explicar al paciente: 
• Benignidadmayoría casos. 
• Normalmente fracaso en detectar causa específica. 
• Medicación no curativa, sólo sintomática.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO: 
►Se basa fundamentalmente en el empleo de 
antihistamínicos. 
►Siempre serán de primera elección los (anti-H1) de 
SEGUNDAGENERACIÓN por vía oral. 
►Mayor eficacia cuando se toman de forma 
prolongada que esporádicamente, en brote agudo 
mantener la pauta de tratamiento durante 5-7 días.
ANTIHISTAMÍNICOS ANTI–H1 DE SEGUNDA 
GENERACIÓN. 
►Loratadina, 10 mg/24 h. 
►Desloratadina, 5 mg/24 h. 
►Levocetirizina 5 mg/24 h. 
►Cetirizina 10 mg/12-24 h. 
►Mizolastina 10 mg/24 h. 
►Ebastina 10- 20 mg/24 h. 
►Fexofenadina 120-180 mg/12-24 h. 
►Rupatadina 10 mg/24 h.
TRATAMIENTO CORTICOIDEO FASE AGUDA: 
►Los corticoides orales acortan el cuadro agudo y pueden 
indicarse si la afectación cutánea es importante. 
►Prednisona 40 mg/día/4 días, máximo 10 días, dar medicación 
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►Pautas de 3-4 semanas de corticoides orales pueden ser útiles 
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Metilprednisolona 1 mg/kg peso vía intramuscular.
ANAFILAXIA 
Debemos mantener un adecuado mantenimiento de la vía aérea y 
oxígeno a flujos altos (10 lm) controlado con pulsioximetría. 
Dentro del tratamiento farmacológico hemos de añadir: 
• ADRENALINA, dosis inicial: 0,3-0,5 mg, de preferencia intramuscular, 
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Urticaria y angioedema

  • 2. Reacción de la piel ante distintos procesos INMUNOLÓGICOS E INFLAMTORIOS desencadenados por múltiples factores etiológicos.
  • 3.
  • 4.
  • 5. ►Hasta un 20-25% de la población ha padecido al menos un episodio a lo largo de su vida. ►Predomina en mujeres de 40 a 50 años. ►Afecta al 6-7% de niños pre-escolares y al 17% de niños con dermatitis atópica. ►En la mayoría de pctes. se asocia urticaria y angioedema. Un 40% sólo urticaria y 10%sólo angioedema.
  • 6.
  • 7. URTICARIA: ►Erupción cutánea definida por la presencia del habón. ►Pápula eritematosa, pruriginosa y evanescente de menos de 24h de duración, en la misma localización y desaparece sin dejar lesión residual. Cursa en brotes. ►Desaparecen a la vitopresión. ►Se suele asociar al angioedema. ►Pueden distribuirse por cualquier zona del cuerpo.
  • 8. ANGIOEDEMA: ►Edema de Quincke o angioneurótico. ►Debida a la afectación de la hipodermis. ►Se presenta como edema asimétrico por la presencia de plasma dentro del tejido celular subcutáneo y mucosas. ►Lesiones tienen límites poco definidos y suelen conservar la coloración normal. ►Es poco pruriginoso, provocando sensación de tirantez. ►Localizado en cara, genitales y zonas articulares.
  • 9. ANGIOEDEMA HEREDITARIO (AEH): Existe un 20% de casos de mutaciones puntuales. La ausencia de H° familiar NO descarta el Dx. Son episodios recurrentes de angioedema localizado SIN urticaria y dolor abdominal por edema de mucosa y submucosa. Hay un déficit en la actividad funcional del C1 inhibidor con una activación incontrolada del sistema de contacto (cininas, coagulación, fibrinolisis y complemento), con liberación de mediadores vasoactivos que aumenta la permeabilidad vascular y el edema.
  • 10. ANAFILAXIA: ►Cuadro sistémico con un gradiente de severidad que varía desde el cuadro exclusivamente cutáneo de urticaria generalizada hasta el shock anafiláctico. ►De inicio brusco: habones en segundos/minutos sobre un enrojecimiento cutáneo generalizado. ►Prurito de palmas/plantas y orofaríngeo. ►Asociado a otros síntomas sistémicos de tipo respiratorio, digestivo y angioedema facial.
  • 11. ETIOLOGIA Y CLASIFICACION I. Según la evolución: La más utilizada. 1. Aguda 2. Crónica II. Según el cuadro clínico: 1. Ordinaria 2. Física o de contacto (por estimulo detonador) 3. Angioedema III. Según mecanismo de desarrollo: 1. Inmunológico 2. No inmunológico 3. Mediada por el complemento o U.Autoinmune
  • 12. URTICARIA AGUDA ►Lesiones habonosas de una duración de menos de 6 semanas. ►Persisten horas o días y desaparecen sin dejar rastro. ►Es la presentación más frecuente (13-17% de todas las urticarias). ►Las causas más frecuentes: o Fármacos (AINES, Antibióticos betalactámicos) o Alimentos (Frutos secos, leche, huevos, crustáceos) o Picaduras de himenópteros o Otros (exposición masiva o de contacto a alergenos)
  • 13. URTICARIA CRONICA ►Lesiones diarias o casi diarias durante mas de 6 semanas. ►Es ideopática en el 80% de casos.
  • 14. URTICARIAS FISICAS ►Comprenden el 20-30% de las u. crónicas. ►Múltiples detonadores físicos. DERMOGRAFISMO: oAfecta al 2 – 5% de la población. oFricción activa la formación de habones de forma lineal en los minutos posteriores al estimulo y persisten de 30 min a 2 h. oOcurren después del rascado o con ropa ajustada = “Urticaria ficticia”. No se ha identificado alérgeno.
  • 15. URTICARIA COLINERGICA: oTipo especial de UC que se puede desarrollar tras actividades que aumentan la temperatura corporal. oPresencia de ronchas pequeñas y transitorias que se exacerban con el calor, ejercicio, o factores emocionales. oPuede confundirse con anafilaxia inducida por ejercicio porque se acompaña de angioedema, mareo y sincope.
  • 16. URTICARIA ADRENERGICA: oEs extremadamente rara. oHabones son eritematosas, puntiformes y con halo blanco. oSe desencadenan por estrés y no por ejercicio o aumento de T°. URTICARIA RETARDADA POR PRESION: oOcurre tras la aplicación de presión a la piel (20 min). oAfecta sobretodo a palmas, plantas y glúteos. oPuede llegar a ser incapacitante. oMecanismo desconocido.
  • 17. URTICARIA POR CALOR: oSe presenta por contacto directo de la piel con objetos o aire caliente. oLos rangos de T° desencadenante varían de 38°C a 50°C. URTICARIA POR FRIO: oInducida por exposición a bajas T° (aire, agua, objetos, alimentos o bebidas). oSe cree que como mecanismo están involucrados los Ac.
  • 18. URTICARIA SOLAR: oA los pocos minutos de la exposición a la luz solar. oLas lesiones desaparecen en menos de una hora oSe basa en la activación de una molécula precursora, que a la exposición se convierte en foto-alérgeno. URTICARIA ACUOGÉNICA: oTras el contacto con el agua. oLesiones urticarianas pequeñas. oSe puede demostrar aplicando una toalla húmeda durante 30 min.
  • 19. URTICARIA INMUNOLÓGICA ►Caracterizada por la hipersensibilidad mediada por IgE. ►Resulta de la liberación de mediadores inflamatorios como la histamina, leucotrienos, prostaglandinas D2, fact. activador de plaquetas, fact. quimiotáctico de eosinófilos de anafilaxis. ►La histamina es el principal que desencadena el edema y la urticaria. ►Detonantes: penicilina, veneno para hormigas, leche, huevos, transfusiones.
  • 20. URTICARIAS NO INMUNOLÓGICAS ►Se caracteriza por la degranulación de mastocitos por otros mediadores no-IgE como los estímulos físicos, químicos (alcohol, contrastes), medicamentos (morfina, codeína vancomicina, tiamina) y alimentos. URTICARIAS POR COMPLEMENTO ►Las proteínas de complemento como C4a, C3a y C5a (anafilotoxinas), pueden estimular directamente los mastocitos.
  • 21. DIAGNOSTICO HISTORIA CLÍNICA DETALLADA Descripción de lesiones Distribución Tiempo de evolución Factores desencadenantes
  • 22. EXPLORACIÓN FISICA: oSe busca descartar un proceso infeccioso, neoplásico o una enfermedad del tejido conectivo. oCaracterísticas de los habones (eritematosas o elevadas, centro blanquecino, desaparece a la digitopresión etc) oPresencia de angioedema o no. oPresencia de lesiones residuales (porfirias) o lesiones añadidas (púrpura, vesículas, pústulas)
  • 23.
  • 24. TRATAMIENTO MEDIDAS GENERALES: ►Descubrir el agente causal y evitarlo o tratar la causa subyacente. ►Si no se puede, evitar factores desencadenantes, evitar factores agravantes inespecíficos como: • Alcohol, estrés, excesivo calor/frío, fármacos (AINEs, codeína, IECAS) y alimentos como las conservas, fresas, chocolate, plátano, marisco, quesos fermentados y aditivos alimentarios. ►Tranquilizar y explicar al paciente: • Benignidadmayoría casos. • Normalmente fracaso en detectar causa específica. • Medicación no curativa, sólo sintomática.
  • 25. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO: ►Se basa fundamentalmente en el empleo de antihistamínicos. ►Siempre serán de primera elección los (anti-H1) de SEGUNDAGENERACIÓN por vía oral. ►Mayor eficacia cuando se toman de forma prolongada que esporádicamente, en brote agudo mantener la pauta de tratamiento durante 5-7 días.
  • 26. ANTIHISTAMÍNICOS ANTI–H1 DE SEGUNDA GENERACIÓN. ►Loratadina, 10 mg/24 h. ►Desloratadina, 5 mg/24 h. ►Levocetirizina 5 mg/24 h. ►Cetirizina 10 mg/12-24 h. ►Mizolastina 10 mg/24 h. ►Ebastina 10- 20 mg/24 h. ►Fexofenadina 120-180 mg/12-24 h. ►Rupatadina 10 mg/24 h.
  • 27. TRATAMIENTO CORTICOIDEO FASE AGUDA: ►Los corticoides orales acortan el cuadro agudo y pueden indicarse si la afectación cutánea es importante. ►Prednisona 40 mg/día/4 días, máximo 10 días, dar medicación matutina. ►Pautas de 3-4 semanas de corticoides orales pueden ser útiles en urticaria por vasculitis o urticaria grave por presión. ►En caso de afectación general o sistémica puede emplearse 6- Metilprednisolona 1 mg/kg peso vía intramuscular.
  • 28. ANAFILAXIA Debemos mantener un adecuado mantenimiento de la vía aérea y oxígeno a flujos altos (10 lm) controlado con pulsioximetría. Dentro del tratamiento farmacológico hemos de añadir: • ADRENALINA, dosis inicial: 0,3-0,5 mg, de preferencia intramuscular, por un mejor perfil de absorción. • ADMINISTRAR LÍQUIDOS IV, 500 - 1000 mL en un adulto, cristaloides (no hay pruebas para usar con preferencia coloides). • CORTICOIDES: inyectar Hidrocortisona lentamente por vía intravenosa o intramuscular (100- 200 mg), prestar atención al posible efecto rebote del uso de corticoides parenterales. • SALBUTAMOL INHALADOO NEBULIZADO.

Notas del editor

  1. También es necesario tranquilizar al paciente e insistir en la benignidad del proceso en la mayoría de los casos. Además se ha de explicar al paciente que en la mayoría de ocasiones no se va a detectar la etiología específica y que no existe una medicación curativa, sino sólo sintomática.
  2. Anti –H1 de primera generacion (escaso efecto sedante, carecen de acción anticolinérgica, menor frecuencia de dosis) y perfil muy seguro.
  3. Desloratadina, metabolito de la Loratadina.
  4. La prednisolona es un metabolito activo de la prednisona (Dacortin). Metilprednosolona o Urbason
  5. En caso de anafilaxia las medidas han de ser mucho mas agresivas, aunque la anafilaxia no es el sujeto de nuestro estudio las comentaremos brevemente, ya que la anafilaxia puede estar asociada a la urticaria y el angioedema. Hidrocortisona o Actocortina