1. Infecciones de transmisión
sexual en la mujer
Licda. Quintero, María Gabriela
Licda. Rossomando, María Josefina
República Bolivariana De Venezuela
Ministerio Del Poder Popular Para La Salud
Hospital Vargas De Caracas
Unidad De Microbiología Y Enfermedades Infecciosas
Residencia Asistencial Programada En Bacteriología Clínica
Caracas, Febrero de 2019
2.
3. Microbiota habitual de la vagina
Lactobacillus spp
Streptococcus spp
Enterococcus spp
Actinomyces spp
Bacteroides spp
Enterobcterias
Etapa prepuberal:
Streptococcus epidermidis
Propionibacterium spp
Funciones:
Proteger frente a la infección vaginal
Subministrara microbiota al recién nacido
Disminuir riesgos bacteriémicos del parto
Torres, María Eugenia. Relación huésped parásito: Flora humana normal.
4.
5. Glucosa Ácido láctico
pH vaginal: 3,5 a 4,6
Inodoro
No produce prurito ni irritación
Lactobacillus spp
7. Se asocia con diabetes mellitus mal
controlada
Uso de ropa apretada (↑ temperatura
corporal y humedad de la vagina)
Disfunción de la inmunidad celular
La incidencia aumenta con el inicio de
actividad sexual
HIV
Uso reciente de antibióticos
Las formas filamentosas se asocia con la enfermedad activa
8. Características clínicas
Prurito perivaginal
Disuria ocasional
Los labios genitales pueden encontrarse pálidos o eritematosos
Excoriaciones de la piel de los labios mayores producidas por el rascado.
Presencia de pápulas de pequeño tamaño, denominadas lesiones satélites.
Secreción espesa y adherente
Tratamiento:
Nistatina, miconazol, clotrimazol,
butoconazol, terconazol y tioconazol,
fluconazol
9. Epidemiología
Es una bacteria propia de la raza humana (único reservorio)
Trasmisión por contacto intimo a través de relaciones sexuales.
Hombre y mujer pueden ser portadores asintomáticos
La incidencia de la enfermedad guarda relación con la liberación sexual de la
mujer, relaciones prematrimoniales, etc.
Prevalencia aumenta entre las edades (15 – 30 años).
Grupos de riesgo: personas de nivel socioeconómico bajo, estudiantes,
prostitutas, homosexuales, consumo de drogas.
Neisseria gonorrhoeae
12. La vaginosis bacteriana (VB) es un desorden del ecosistema
vaginal caracterizado por un cambio en la flora vaginal, desde
el predominio normal de lactobacilos hacia uno dominado por
organismos productores de enzimas tipo sialidasa,
microorganismos que incluyen Gardnerella vaginalis,
Mobiluncus spp.
13. Frecuente en las poblaciones con una prevalencia elevada de enfermedades de
transmisión sexual
Prevalencia más elevada en mujeres lesbianas
Fisiopatología
↓ de bacilos productores de H2O2
G. vaginalis es capaz de formar biofilm
dando lugar a las células claves
Factores de riesgo:
Inicio precoz de actividad sexual
Múltiples parejas sexuales
Uso inestable del condón
Práctica del sexo oral
Empleo de DIU
14. Manifestaciones clínicas
50 % asintomático
Leucorrea moderada o abundante
Fetidez (olor a pescado)
Prurito vulvar
Menos frecuente: ardor vulvar, disuria,
dispareunia
pH > 4,5
Complicaciones:
En las gestantes:
Roptura prematura de la
membrana
Aborto espontáneo
Corioamnionitis
Endometritis puerperal
Se ha asociado con otras
infecciones ginecológicas
Tratamiento:
Metronidazol
Clindamicina
16. Criterios de Amsel
1. Secreción homogénea, fina y adherente
2. pH > 4,5
3. 20 % células claves del total de células epiteliales
4. Prueba del KOH al 10 % positiva
17. La vaginitis inflamatoria descamativa (VID) es una enfermedad poco frecuente, de
etiología desconocida, que se asemeja a la vaginitis por deficiencia estrogénica y
a la tricomoniasis, pero que suele presentarse en mujeres en edad fértil, sin
trastornos hormonales y sin signos de
enfermedades de transmisión sexual.
18. Inflamación del cérvix. Puede ser infecciosa y no infecciosa.
Síntomas:
Secreción vaginal purulenta
Por afectación de uretra y endometrio:
Disuria
Hemorragia uterina anormal
Dolor hipogástrico
Dispareunia pélvica
19. Infecciones relacionadas con el embarazo
Infecciones producidas tras cirugías ginecológicas
Enfermedad inflamatoria pélvica
20. Síndrome de infección intraamniótica (SIIA) o corioamnionitis
Infección detectable el líquido amniótico
Se origina por el ascenso de los microorganismos
vaginales hacia la cavidad uterina tras la rutura de la
bolsa amniótica
Factores de riesgo:
Partos prolongados
Rotura prolongada de la bolsa amniótica
Exploraciones vaginales repetidas
Edad joven
Clase socioeconómica baja
Nuliparidad
Preexistencia de vaginosis bacteriana
21. Síndrome de infección intraamniótica (SIIA) o corioamnionitis
Microorganismos:
Estreptococos del grupo B
Escherichia coli
Micoplasmas genitales
Prevotella bivia
Diagnóstico clínico:
Fiebre
Taquicardia materna o fetal
Leucocitosis materna
Dolor uterino
Líquido amniótico con olor fétido
En el líquido amniótico:
Tinción de Gram
Recuento leucocitario > 50 cel/mm3
Concentración de glucosa < 15 mg/dl
Tratamiento:
Ampicilina
Gentamicina
22. Endomiometritis posparto
Infección uterina posparto
Factor de riesgo:
Parto por cesárea
Presencia de vaginosis bacteriana
Contaminación del líquido tras la ruptura de la
bolsa amniótica o durante el parto por
microorganismos vaginales
23. Endomiometritis posparto
Microorganismos:
Estreptococos del grupo B
Enterococos
G. vaginalis
E. coli
P. bivia
Bacteroides spp
Peptoestreptococos
Ureaplasma urealyticum
Mycoplasma hominis
Chlamydia trachomatis
Polimicrobiana
Clínica:
Fiebre en el 1° o 2° día del puerperio
Dolor hipogástrico
Leucocitosis
Dolor a la palpación uterina
Tratamiento:
Clindamicina
Gentamicina
24. Infecciones postaborto
Factores de riesgo:
Embarazos prolongados
Dificultades en el procedimiento
Presencia de patógenos de transmisión
sexual o vaginosis bacteriana
Síntomas:
Fiebre
Escalofríos
Dolor abdominal
Hemorragia vaginal
Salida de tejido placentario C. perfringens
25. Se produce tras una histerectomía
Patógenos es la microbiota endógena vaginal
Vaginosis bacteriana como factor de riesgo
Se ha aislado: E. coli, Klebsiella, Proteus,
Enterobacter, B. fragilis, enterococos
Dos fases
Etapa de peritonitis
Etapa de absceso
Celulitis del manguito vaginal
Abscesos pélvicos
Osteomielitis púbica
26. Inflamación del cuello uterino, el endometrio, las trompas de Falopio y las
estructuras pélvicas contiguas: cervicitis, endomiometritis, salpingitis,
peritonitis pélvica y abscesos tuboováricos
Se produce por la extensión canalicular directa de
los microorganismos a partir de la vagina o del
endocérvix hasta el endometrio y la mucosa de las
trompas de Falopio
27. Microorganismos:
N. gonorrhoeae
C. trachomatis
Anaerobios
Bacilos Gramnegativos
Estreptococos
Micoplasma
Factores de riesgo:
Más probable en adolescentes con
relaciones sexuales
Múltiples contactos sexuales
Vaginosis bacteriana
Uso del DIU
28. La sífilis es una enfermedad infecciosa
sistémica y de evolución crónica con cortos
periodos sintomáticos y largos periodos
asintomáticos provocada por la espiroqueta
Treponema pallidum y trasmitida por contacto
sexual
29. • Amplia distribución mundial
• Transmisión sexual, Grupo etario 15-30 años - Individuos con múltiples parejas
sexuales.
• Transmisión vertical
• Otras formas de transmisión: inoculación directa accidental, transfusional (muy
rara en la actualidad)
• Período de Incubación: De 10 días a tres meses, generalmente unas tres a
cuatro semanas.
• Transmisibilidad: Durante la fase primaria y secundaria de la enfermedad; puede
haber transmisión en la fase latente
• NO se transmite en las fase terciaria
Epidemiología
30. 2 Etapas Etapa secundaria
Etapa
primaria
2 años de
evolución
Sífilis precoz
Sífilis tardía
Etapa
terciaria
35. Agente causal del «chancroide» o «chancro blando» una infección de transmisión sexual
altamente contagiosa caracterizada por ulceras genitales y perianales dolorosas y
linfadenopatía inguinal sensible a la palpación
El chancroide es la principal causa de enfermedad ulcerosa genital en América Latina,
África, sudeste asiático e India.
Las prostitutas son el reservorio habitual
Factor de riesgo: intercambio de sexo por dinero o drogas
Relación hombre mujer 3:1 a 25:1
Mandell
La dispareunia o coitalgia es el coito doloroso tanto en mujeres como en hombres. Abarca desde la irritación vaginal postcoital hasta un profundo dolor. Se define como dolor o molestia antes, después o durante la unión sexual.
Koneman
La fijación al epitelio mucoso, mediada en parte por los pili y Opa, va seguida al cabo de 24-48 horas de la penetración del microorganismo entre las células epiteliales, y a través de ellas se dirige a los tejidos submucosos. Merece la pena mencionar que algunas especies de Lactobacillus que predominan en la vagina sana, como Lactobacillus jensenii, reducen la adhesión de gonococos a las células epiteliales endometriales y su invasión en un modelo de cultivo celular49, lo que proporciona conocimientos sobre la observación clínica de que la vaginosis bacteriana, con la pérdida concomitante de lactobacilos productores
de peróxido de hidrógeno, es un riesgo para la adquisición de gonorrea50,51. Después de la invasión epitelial, tiene lugar una respuesta enérgica de los neutrófilos, con la descamación del epitelio, el desarrollo de microabscesos submucosos y la exudación de pus. Los frotis teñidos suelen revelar un elevado número de gonococos dentro de unos pocos neutrófilos, mientas que la mayoría de las células no contienen microorganismos
(fig. 212-4). La explicación de este fenómeno puede relacionarse con la estimulación o la producción de receptores celulares de los gonococos tras el contacto inicial con el primer microorganismo, u otras alteraciones del citoesqueleto de la célula huésped52 podrían estimular una fagocitosis eficiente de microorganismos adicionales. Además, algunos gonococos pueden evadir los mecanismos de destrucción y continuar su multiplicación intracelular. En las infecciones no tratadas, los neutrófilos son reemplazados gradualmente por macrófagos y linfocitos.
La infiltración de estas células persiste en el tejido hasta varias semanas después de que haya dejado de identificarse histológicamente la bacteria o de obtenerse mediante cultivo.
Los gonococos se adhieren a las células mucosas, penetranen las células y se multiplican, y posteriormente pasan a través de ellas al espacio subepitelial, donde se produce la infección. Los pili, las proteínas PorB y Opa intervienen en la fijación y la penetración en las células del hospedador.
El LOS gonocócico estimula la respuesta inflamatoria y la liberación del factor de necrosis tumoral a (TN F*a), que es el responsable de la mayoría de los síntomas que se asocian a la enfermedad gonocócica. IgGs es el principal anticuerpo de tipo IgG que se forma como respuesta a la infección gonocócica. Aunque la respuesta humoral frente a PorB es mínima, se detectan con
facilidad anticuerpos séricos frente a la pilina, la proteína Opa y LOS. Los anticuerpos frente a esta última molécula pueden activar el complemento, liberando el componente C5a del mismo, el cual ejerce un efecto quimioatrayente sobre los neutrófilos. Sin embargo, los anticuerpos IgG e IgAl secretora dirigidos contra la proteína Rmp pueden inhibir esta respuesta humoral bactericida.
Mandell y Murray
Paper actualización vaginosis bacteriana
Sífilis primaria
Como se ha explicado anteriormente, el chancro sifilítico inicial se desarrolla en el lugar de inoculación de las espiroquetas. Las lesiones se desarrollan 10-90 días tras la infección inicial y aparecen inicialmente en forma de pápula, pero después se erosionan para convertirse en una úlcera indolora con bordes elevados (v. fig. 39-1). En la mayoría de los pacientes se desarrollan linfadenopatías regionales indoloras entre 1 y 2 semanas después de la aparición del chancro, el cual representa un foco local para la proliferación de las espiroquetas. En el chancro están presentes numerosas espiroquetas que se pueden diseminar en el organismo a través del sistema linfático y de la sangre. El hecho de que la úlcera se cure de manera espontánea a lo largo de los 2 meses siguientes proporciona al paciente una sensación de falso alivio.
SIFILIS PRIMARIA
Esta fase comprende el desarrollo de la lesion primaria en el
sitio de inoculacion. La reaccion inflamatoria crea una lesion
ulcerada denominada chancro. Este tiene una base limpia, lisa
y bordes elevados y duros. La ulcera es casi siempre indolora,
aunque ligeramente sensible a la palpacion. Hay poco exudado,
a menos que el chancro luego se infecte. Es habitual un solo
chancro primario, pero en los pacientes con el sindrome de
inmunodeficiencia adquirida (SIDA) pueden verse ulceras primarias
multiples. La base contiene espiroquetas, que pueden
visualizarse por microscopia de campo oscuro o inmunofluorescencia
despues de raspar de la lesion.
El chancro aparece en el sitio de la inoculacion, la mayor
parte de las veces en los genitales. En ocasiones, la sifilis se
produce sin una ulcera visible.268 Los ganglios linfaticos regionales
estan agrandados, pero son indoloros y duros. El chancro
se cura en 3 a 6 semanas (intervalo, 1 a 12).
El diagnostico de laboratorio de la sifilis primaria depende
de la demostracion de espiroquetas en las lesiones por microscopia
de campo oscuro o inmunofluorescencia directa, ademas
de la serologia.116 Las pruebas no treponemicas para la sifilis
son negativas en el 10% a 30% de los pacientes con sifilis primaria.
Sífilis congénita
Las infecciones intrauterinas pueden producir una enfermedad fetal grave que origina infecciones latentes, malformaciones multiorgánicas o la m uerte del feto. La mayoría de los niños infectados nacen sin indicios clínicos de la enfermedad, pero se puede producir una rinitis que se sigue de un exantema maculopapular generalizado y descamativo. Las malformaciones dentales y óseas, la ceguera, la sordera y la sífilis cardiovascular son frecuentes en niños no tratados que sobreviven a la presentación inicial de la enfermedad.
Sifilis congenita. Una de las consecuencias mas tragicas de la
sifilis es la infeccion intrauterina del feto.302 Como reflejo del
aumento en la poblacion general, la sifilis congenita ha aumentado
en forma constante desde 1983.63 La infeccion transplacentaria
tiene mas probabilidades de ocurrir durante el estadio
primario o secundario de la sifilis (vease lamina en color
20-1A). Las espiroquetas pueden infectar al feto en cualquier
momento durante el embarazo, pero la probabilidad de que se
produzca enfermedad clinica aumenta a medida que este progresa.
Muchos de los fetos infectados mueren. En algunas zonas de
los Estados Unidos, la sifilis congenita es la causa mas frecuente
de hidropesia fetal no inmunitaria, una enfermedad de
la placenta que causa muerte del feto.21 De los que sobreviven,
la mitad son asintomaticos y el resto tiene las lesiones de la
sifilis secundaria, sin lesiones primarias detectables, porque no
tienen ninguna puerta primaria de entrada. La infeccion se
caracteriza por hepatoesplenomegalia, meningitis, plaquetopenia,
anemia y lesiones oseas.154 La infeccion intrauterina del
hueso puede causar anomalias visibles de huesos y dientes,
como tibias deformadas (tibias en sable) o dientes anomalos
(molares en forma de mora). Para evitar esta consecuencia tragia,
se han recomendado las pruebas de cribado en las mujeres
durante el embarazo. En las poblaciones de alto riesgo es necesario
ademas hacer pruebas en suero materno y del recien nacido
para buscar anticuerpos en el momento del parto. La sangre
del cordon es menos adecuada que el suero del recien nacido.50
La interpretacion de las pruebas serologicas en la infeccion
congenita es dificil. Los lactantes sintomaticos nacidos de
madres seropositivas no tratadas requieren tratamiento antimicrobiano.
Si la madre ha recibido un tratamiento adecuado con
penicilina, la infeccion congenita es improbable y se ha recomendado
el seguimiento estrecho del lactante.108 La prueba
VDRL suele retornar a la normalidad en el termino de 6 meses
y la prueba FTA-ABS se normaliza al ano.49 Las pruebas tradicionales
para detectar anticuerpos IgM en el lactante no se utilizan
por su falta de sensibilidad y especificidad.
Sin embargo, las nuevas estrategias y las variaciones de los
metodos tradicionales proporcionan medios adicionales para la
evaluacion de los lactantes nacidos de madres con serologia
positiva para sifilis. Se han empleado modificaciones de los
metodos para la deteccion de IgM. pruebas de inmunotransfeinmunotransferencia
con antigenos definidos,33 deteccion de espiroquetas por
inmunofluorescencia directa y deteccion de acidos nucleicos
con tecnicas de amplificacion.237 Puede demostrarse funisitis
(inflamacion del cordon umbilical) con necrosis o sin ella en un
poco menos de la mitad de las madres con evidencia serologica
de sifilis.101 La etiologia treponemica puede demostrarse por
inmunohistoquimica, pero pocos laboratorios tienen la capacidad
para hacer este diagnostico.
Una combinacion de serologia y deteccion de antigeno o su
genoma en el lactante de una madre infectada ofrece la mejor
probabilidad de demostrar la sifilis congenita, incluso la neurosifilis.
178 Si no hay pruebas claras de que la madre ha sido
tratada de manera adecuada, esta indicado el tratamiento
empirico del lactante hasta que se cuente con pruebas con la
sensibilidad suficiente para eliminar la posibilidad de infeccion
intrauterina.