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Infecciones de transmisión
sexual en la mujer
Licda. Quintero, María Gabriela
Licda. Rossomando, María Josefina
República Bolivariana De Venezuela
Ministerio Del Poder Popular Para La Salud
Hospital Vargas De Caracas
Unidad De Microbiología Y Enfermedades Infecciosas
Residencia Asistencial Programada En Bacteriología Clínica
Caracas, Febrero de 2019
Microbiota habitual de la vagina
 Lactobacillus spp
 Streptococcus spp
 Enterococcus spp
 Actinomyces spp
 Bacteroides spp
 Enterobcterias
Etapa prepuberal:
 Streptococcus epidermidis
 Propionibacterium spp
Funciones:
 Proteger frente a la infección vaginal
 Subministrara microbiota al recién nacido
 Disminuir riesgos bacteriémicos del parto
Torres, María Eugenia. Relación huésped parásito: Flora humana normal.
Glucosa Ácido láctico
 pH vaginal: 3,5 a 4,6
 Inodoro
 No produce prurito ni irritación
 Lactobacillus spp
Trichomonas vaginalis
 Se adquiere por transmisión sexual
Síntomas:
 Secreción vaginal purulenta
 Irritación vulvar
 Disuria
 Dispareunia
 Olor vaginal anormal
 pH vaginal > 4,5 Tratamiento:
 Metronidazol
 Se asocia con diabetes mellitus mal
controlada
 Uso de ropa apretada (↑ temperatura
corporal y humedad de la vagina)
 Disfunción de la inmunidad celular
 La incidencia aumenta con el inicio de
actividad sexual
 HIV
 Uso reciente de antibióticos
Las formas filamentosas se asocia con la enfermedad activa
Características clínicas
 Prurito perivaginal
 Disuria ocasional
 Los labios genitales pueden encontrarse pálidos o eritematosos
 Excoriaciones de la piel de los labios mayores producidas por el rascado.
 Presencia de pápulas de pequeño tamaño, denominadas lesiones satélites.
 Secreción espesa y adherente
Tratamiento:
Nistatina, miconazol, clotrimazol,
butoconazol, terconazol y tioconazol,
fluconazol
Epidemiología
 Es una bacteria propia de la raza humana (único reservorio)
 Trasmisión por contacto intimo a través de relaciones sexuales.
 Hombre y mujer pueden ser portadores asintomáticos
 La incidencia de la enfermedad guarda relación con la liberación sexual de la
mujer, relaciones prematrimoniales, etc.
 Prevalencia aumenta entre las edades (15 – 30 años).
 Grupos de riesgo: personas de nivel socioeconómico bajo, estudiantes,
prostitutas, homosexuales, consumo de drogas.
Neisseria gonorrhoeae
 Uretritis gonococcica
 Salpingitis
 Conjuntivitis
 Lesiones cutáneas
 Artritis gonococcica
 Bacteriemia
 Perihepatitis (síndrome de Fitz-Hugh-Curtis)
La vaginosis bacteriana (VB) es un desorden del ecosistema
vaginal caracterizado por un cambio en la flora vaginal, desde
el predominio normal de lactobacilos hacia uno dominado por
organismos productores de enzimas tipo sialidasa,
microorganismos que incluyen Gardnerella vaginalis,
Mobiluncus spp.
 Frecuente en las poblaciones con una prevalencia elevada de enfermedades de
transmisión sexual
 Prevalencia más elevada en mujeres lesbianas
Fisiopatología
 ↓ de bacilos productores de H2O2
 G. vaginalis es capaz de formar biofilm
dando lugar a las células claves
Factores de riesgo:
 Inicio precoz de actividad sexual
 Múltiples parejas sexuales
 Uso inestable del condón
 Práctica del sexo oral
 Empleo de DIU
Manifestaciones clínicas
 50 % asintomático
 Leucorrea moderada o abundante
 Fetidez (olor a pescado)
 Prurito vulvar
 Menos frecuente: ardor vulvar, disuria,
dispareunia
 pH > 4,5
Complicaciones:
 En las gestantes:
 Roptura prematura de la
membrana
 Aborto espontáneo
 Corioamnionitis
 Endometritis puerperal
 Se ha asociado con otras
infecciones ginecológicas
Tratamiento:
 Metronidazol
 Clindamicina
Puntaje Lactobacilos Gardnerella,
Prevotella,
Porphyromonas
Bacilos
curvos
0 > 30 0 0
1 6 – 30 < 1 < 1, 1 – 5
2 1 – 5 1 – 5 6 – 30. > 30
3 < 1 6 – 30
4 0 > 30
 0 -3: negativo para vaginosis bacteriana
 4 – 6: Flora vaginal alterada
 7- 10: vaginosis bacteriana
Criterios de Amsel
1. Secreción homogénea, fina y adherente
2. pH > 4,5
3. 20 % células claves del total de células epiteliales
4. Prueba del KOH al 10 % positiva
La vaginitis inflamatoria descamativa (VID) es una enfermedad poco frecuente, de
etiología desconocida, que se asemeja a la vaginitis por deficiencia estrogénica y
a la tricomoniasis, pero que suele presentarse en mujeres en edad fértil, sin
trastornos hormonales y sin signos de
enfermedades de transmisión sexual.
Inflamación del cérvix. Puede ser infecciosa y no infecciosa.
Síntomas:
 Secreción vaginal purulenta
 Por afectación de uretra y endometrio:
 Disuria
 Hemorragia uterina anormal
 Dolor hipogástrico
 Dispareunia pélvica
Infecciones relacionadas con el embarazo
Infecciones producidas tras cirugías ginecológicas
Enfermedad inflamatoria pélvica
Síndrome de infección intraamniótica (SIIA) o corioamnionitis
Infección detectable el líquido amniótico
Se origina por el ascenso de los microorganismos
vaginales hacia la cavidad uterina tras la rutura de la
bolsa amniótica
Factores de riesgo:
 Partos prolongados
 Rotura prolongada de la bolsa amniótica
 Exploraciones vaginales repetidas
 Edad joven
 Clase socioeconómica baja
 Nuliparidad
 Preexistencia de vaginosis bacteriana
Síndrome de infección intraamniótica (SIIA) o corioamnionitis
Microorganismos:
 Estreptococos del grupo B
 Escherichia coli
 Micoplasmas genitales
 Prevotella bivia
Diagnóstico clínico:
 Fiebre
 Taquicardia materna o fetal
 Leucocitosis materna
 Dolor uterino
 Líquido amniótico con olor fétido
En el líquido amniótico:
 Tinción de Gram
 Recuento leucocitario > 50 cel/mm3
 Concentración de glucosa < 15 mg/dl
Tratamiento:
 Ampicilina
 Gentamicina
Endomiometritis posparto
Infección uterina posparto
Factor de riesgo:
 Parto por cesárea
 Presencia de vaginosis bacteriana
Contaminación del líquido tras la ruptura de la
bolsa amniótica o durante el parto por
microorganismos vaginales
Endomiometritis posparto
Microorganismos:
 Estreptococos del grupo B
 Enterococos
 G. vaginalis
 E. coli
 P. bivia
 Bacteroides spp
 Peptoestreptococos
 Ureaplasma urealyticum
 Mycoplasma hominis
 Chlamydia trachomatis
Polimicrobiana
Clínica:
 Fiebre en el 1° o 2° día del puerperio
 Dolor hipogástrico
 Leucocitosis
 Dolor a la palpación uterina
Tratamiento:
 Clindamicina
 Gentamicina
Infecciones postaborto
Factores de riesgo:
 Embarazos prolongados
 Dificultades en el procedimiento
 Presencia de patógenos de transmisión
sexual o vaginosis bacteriana
Síntomas:
 Fiebre
 Escalofríos
 Dolor abdominal
 Hemorragia vaginal
 Salida de tejido placentario C. perfringens
 Se produce tras una histerectomía
 Patógenos es la microbiota endógena vaginal
 Vaginosis bacteriana como factor de riesgo
 Se ha aislado: E. coli, Klebsiella, Proteus,
Enterobacter, B. fragilis, enterococos
Dos fases
 Etapa de peritonitis
 Etapa de absceso
 Celulitis del manguito vaginal
 Abscesos pélvicos
 Osteomielitis púbica
Inflamación del cuello uterino, el endometrio, las trompas de Falopio y las
estructuras pélvicas contiguas: cervicitis, endomiometritis, salpingitis,
peritonitis pélvica y abscesos tuboováricos
Se produce por la extensión canalicular directa de
los microorganismos a partir de la vagina o del
endocérvix hasta el endometrio y la mucosa de las
trompas de Falopio
Microorganismos:
 N. gonorrhoeae
 C. trachomatis
 Anaerobios
 Bacilos Gramnegativos
 Estreptococos
 Micoplasma
Factores de riesgo:
 Más probable en adolescentes con
relaciones sexuales
 Múltiples contactos sexuales
 Vaginosis bacteriana
 Uso del DIU
La sífilis es una enfermedad infecciosa
sistémica y de evolución crónica con cortos
periodos sintomáticos y largos periodos
asintomáticos provocada por la espiroqueta
Treponema pallidum y trasmitida por contacto
sexual
• Amplia distribución mundial
• Transmisión sexual, Grupo etario 15-30 años - Individuos con múltiples parejas
sexuales.
• Transmisión vertical
• Otras formas de transmisión: inoculación directa accidental, transfusional (muy
rara en la actualidad)
• Período de Incubación: De 10 días a tres meses, generalmente unas tres a
cuatro semanas.
• Transmisibilidad: Durante la fase primaria y secundaria de la enfermedad; puede
haber transmisión en la fase latente
• NO se transmite en las fase terciaria
Epidemiología
2 Etapas Etapa secundaria
Etapa
primaria
2 años de
evolución
Sífilis precoz
Sífilis tardía
Etapa
terciaria
Chancros
Surco balanoprepuciacial
Hombre
Mujer
vulva
Labios
menores
Ubicación mas
frecuente
Se manifiesta por la lesión laicalizada en la entrada del
microorganismo luego de 10 a 90 días tras la infección
Etapa primaria
 A partir de 4to mes de
gestación
 Malformaciones
multiorgánicas, o la muerte
del feto.
 Fiebre.
 Irritabilidad.
 Retinitis.
 Erupción
maculopapular
 Tibia sable.
 Anemia.
 Insuficiencias
hepática.
 Queratinitis.
 Dientes de
hutchinson.
 Paladar
perforado.
 Agente causal del «chancroide» o «chancro blando» una infección de transmisión sexual
altamente contagiosa caracterizada por ulceras genitales y perianales dolorosas y
linfadenopatía inguinal sensible a la palpación
 El chancroide es la principal causa de enfermedad ulcerosa genital en América Latina,
África, sudeste asiático e India.
 Las prostitutas son el reservorio habitual
 Factor de riesgo: intercambio de sexo por dinero o drogas
 Relación hombre mujer 3:1 a 25:1
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Infecciones del aparato reproductor femenino

  • 1. Infecciones de transmisión sexual en la mujer Licda. Quintero, María Gabriela Licda. Rossomando, María Josefina República Bolivariana De Venezuela Ministerio Del Poder Popular Para La Salud Hospital Vargas De Caracas Unidad De Microbiología Y Enfermedades Infecciosas Residencia Asistencial Programada En Bacteriología Clínica Caracas, Febrero de 2019
  • 2.
  • 3. Microbiota habitual de la vagina  Lactobacillus spp  Streptococcus spp  Enterococcus spp  Actinomyces spp  Bacteroides spp  Enterobcterias Etapa prepuberal:  Streptococcus epidermidis  Propionibacterium spp Funciones:  Proteger frente a la infección vaginal  Subministrara microbiota al recién nacido  Disminuir riesgos bacteriémicos del parto Torres, María Eugenia. Relación huésped parásito: Flora humana normal.
  • 4.
  • 5. Glucosa Ácido láctico  pH vaginal: 3,5 a 4,6  Inodoro  No produce prurito ni irritación  Lactobacillus spp
  • 6. Trichomonas vaginalis  Se adquiere por transmisión sexual Síntomas:  Secreción vaginal purulenta  Irritación vulvar  Disuria  Dispareunia  Olor vaginal anormal  pH vaginal > 4,5 Tratamiento:  Metronidazol
  • 7.  Se asocia con diabetes mellitus mal controlada  Uso de ropa apretada (↑ temperatura corporal y humedad de la vagina)  Disfunción de la inmunidad celular  La incidencia aumenta con el inicio de actividad sexual  HIV  Uso reciente de antibióticos Las formas filamentosas se asocia con la enfermedad activa
  • 8. Características clínicas  Prurito perivaginal  Disuria ocasional  Los labios genitales pueden encontrarse pálidos o eritematosos  Excoriaciones de la piel de los labios mayores producidas por el rascado.  Presencia de pápulas de pequeño tamaño, denominadas lesiones satélites.  Secreción espesa y adherente Tratamiento: Nistatina, miconazol, clotrimazol, butoconazol, terconazol y tioconazol, fluconazol
  • 9. Epidemiología  Es una bacteria propia de la raza humana (único reservorio)  Trasmisión por contacto intimo a través de relaciones sexuales.  Hombre y mujer pueden ser portadores asintomáticos  La incidencia de la enfermedad guarda relación con la liberación sexual de la mujer, relaciones prematrimoniales, etc.  Prevalencia aumenta entre las edades (15 – 30 años).  Grupos de riesgo: personas de nivel socioeconómico bajo, estudiantes, prostitutas, homosexuales, consumo de drogas. Neisseria gonorrhoeae
  • 10.
  • 11.  Uretritis gonococcica  Salpingitis  Conjuntivitis  Lesiones cutáneas  Artritis gonococcica  Bacteriemia  Perihepatitis (síndrome de Fitz-Hugh-Curtis)
  • 12. La vaginosis bacteriana (VB) es un desorden del ecosistema vaginal caracterizado por un cambio en la flora vaginal, desde el predominio normal de lactobacilos hacia uno dominado por organismos productores de enzimas tipo sialidasa, microorganismos que incluyen Gardnerella vaginalis, Mobiluncus spp.
  • 13.  Frecuente en las poblaciones con una prevalencia elevada de enfermedades de transmisión sexual  Prevalencia más elevada en mujeres lesbianas Fisiopatología  ↓ de bacilos productores de H2O2  G. vaginalis es capaz de formar biofilm dando lugar a las células claves Factores de riesgo:  Inicio precoz de actividad sexual  Múltiples parejas sexuales  Uso inestable del condón  Práctica del sexo oral  Empleo de DIU
  • 14. Manifestaciones clínicas  50 % asintomático  Leucorrea moderada o abundante  Fetidez (olor a pescado)  Prurito vulvar  Menos frecuente: ardor vulvar, disuria, dispareunia  pH > 4,5 Complicaciones:  En las gestantes:  Roptura prematura de la membrana  Aborto espontáneo  Corioamnionitis  Endometritis puerperal  Se ha asociado con otras infecciones ginecológicas Tratamiento:  Metronidazol  Clindamicina
  • 15. Puntaje Lactobacilos Gardnerella, Prevotella, Porphyromonas Bacilos curvos 0 > 30 0 0 1 6 – 30 < 1 < 1, 1 – 5 2 1 – 5 1 – 5 6 – 30. > 30 3 < 1 6 – 30 4 0 > 30  0 -3: negativo para vaginosis bacteriana  4 – 6: Flora vaginal alterada  7- 10: vaginosis bacteriana
  • 16. Criterios de Amsel 1. Secreción homogénea, fina y adherente 2. pH > 4,5 3. 20 % células claves del total de células epiteliales 4. Prueba del KOH al 10 % positiva
  • 17. La vaginitis inflamatoria descamativa (VID) es una enfermedad poco frecuente, de etiología desconocida, que se asemeja a la vaginitis por deficiencia estrogénica y a la tricomoniasis, pero que suele presentarse en mujeres en edad fértil, sin trastornos hormonales y sin signos de enfermedades de transmisión sexual.
  • 18. Inflamación del cérvix. Puede ser infecciosa y no infecciosa. Síntomas:  Secreción vaginal purulenta  Por afectación de uretra y endometrio:  Disuria  Hemorragia uterina anormal  Dolor hipogástrico  Dispareunia pélvica
  • 19. Infecciones relacionadas con el embarazo Infecciones producidas tras cirugías ginecológicas Enfermedad inflamatoria pélvica
  • 20. Síndrome de infección intraamniótica (SIIA) o corioamnionitis Infección detectable el líquido amniótico Se origina por el ascenso de los microorganismos vaginales hacia la cavidad uterina tras la rutura de la bolsa amniótica Factores de riesgo:  Partos prolongados  Rotura prolongada de la bolsa amniótica  Exploraciones vaginales repetidas  Edad joven  Clase socioeconómica baja  Nuliparidad  Preexistencia de vaginosis bacteriana
  • 21. Síndrome de infección intraamniótica (SIIA) o corioamnionitis Microorganismos:  Estreptococos del grupo B  Escherichia coli  Micoplasmas genitales  Prevotella bivia Diagnóstico clínico:  Fiebre  Taquicardia materna o fetal  Leucocitosis materna  Dolor uterino  Líquido amniótico con olor fétido En el líquido amniótico:  Tinción de Gram  Recuento leucocitario > 50 cel/mm3  Concentración de glucosa < 15 mg/dl Tratamiento:  Ampicilina  Gentamicina
  • 22. Endomiometritis posparto Infección uterina posparto Factor de riesgo:  Parto por cesárea  Presencia de vaginosis bacteriana Contaminación del líquido tras la ruptura de la bolsa amniótica o durante el parto por microorganismos vaginales
  • 23. Endomiometritis posparto Microorganismos:  Estreptococos del grupo B  Enterococos  G. vaginalis  E. coli  P. bivia  Bacteroides spp  Peptoestreptococos  Ureaplasma urealyticum  Mycoplasma hominis  Chlamydia trachomatis Polimicrobiana Clínica:  Fiebre en el 1° o 2° día del puerperio  Dolor hipogástrico  Leucocitosis  Dolor a la palpación uterina Tratamiento:  Clindamicina  Gentamicina
  • 24. Infecciones postaborto Factores de riesgo:  Embarazos prolongados  Dificultades en el procedimiento  Presencia de patógenos de transmisión sexual o vaginosis bacteriana Síntomas:  Fiebre  Escalofríos  Dolor abdominal  Hemorragia vaginal  Salida de tejido placentario C. perfringens
  • 25.  Se produce tras una histerectomía  Patógenos es la microbiota endógena vaginal  Vaginosis bacteriana como factor de riesgo  Se ha aislado: E. coli, Klebsiella, Proteus, Enterobacter, B. fragilis, enterococos Dos fases  Etapa de peritonitis  Etapa de absceso  Celulitis del manguito vaginal  Abscesos pélvicos  Osteomielitis púbica
  • 26. Inflamación del cuello uterino, el endometrio, las trompas de Falopio y las estructuras pélvicas contiguas: cervicitis, endomiometritis, salpingitis, peritonitis pélvica y abscesos tuboováricos Se produce por la extensión canalicular directa de los microorganismos a partir de la vagina o del endocérvix hasta el endometrio y la mucosa de las trompas de Falopio
  • 27. Microorganismos:  N. gonorrhoeae  C. trachomatis  Anaerobios  Bacilos Gramnegativos  Estreptococos  Micoplasma Factores de riesgo:  Más probable en adolescentes con relaciones sexuales  Múltiples contactos sexuales  Vaginosis bacteriana  Uso del DIU
  • 28. La sífilis es una enfermedad infecciosa sistémica y de evolución crónica con cortos periodos sintomáticos y largos periodos asintomáticos provocada por la espiroqueta Treponema pallidum y trasmitida por contacto sexual
  • 29. • Amplia distribución mundial • Transmisión sexual, Grupo etario 15-30 años - Individuos con múltiples parejas sexuales. • Transmisión vertical • Otras formas de transmisión: inoculación directa accidental, transfusional (muy rara en la actualidad) • Período de Incubación: De 10 días a tres meses, generalmente unas tres a cuatro semanas. • Transmisibilidad: Durante la fase primaria y secundaria de la enfermedad; puede haber transmisión en la fase latente • NO se transmite en las fase terciaria Epidemiología
  • 30. 2 Etapas Etapa secundaria Etapa primaria 2 años de evolución Sífilis precoz Sífilis tardía Etapa terciaria
  • 31. Chancros Surco balanoprepuciacial Hombre Mujer vulva Labios menores Ubicación mas frecuente Se manifiesta por la lesión laicalizada en la entrada del microorganismo luego de 10 a 90 días tras la infección Etapa primaria
  • 32.
  • 33.  A partir de 4to mes de gestación  Malformaciones multiorgánicas, o la muerte del feto.  Fiebre.  Irritabilidad.
  • 34.  Retinitis.  Erupción maculopapular  Tibia sable.  Anemia.  Insuficiencias hepática.  Queratinitis.  Dientes de hutchinson.  Paladar perforado.
  • 35.  Agente causal del «chancroide» o «chancro blando» una infección de transmisión sexual altamente contagiosa caracterizada por ulceras genitales y perianales dolorosas y linfadenopatía inguinal sensible a la palpación  El chancroide es la principal causa de enfermedad ulcerosa genital en América Latina, África, sudeste asiático e India.  Las prostitutas son el reservorio habitual  Factor de riesgo: intercambio de sexo por dinero o drogas  Relación hombre mujer 3:1 a 25:1
  • 36. Gracias por su atención!

Notas del editor

  1. Paper lactobalillus
  2. Mandell y leer paper lactobacillus
  3. Mandell La dispareunia o coitalgia es el coito doloroso tanto en mujeres como en hombres. Abarca desde la irritación vaginal postcoital hasta un profundo dolor. Se define como dolor o molestia antes, después o durante la unión sexual.
  4. Koneman
  5. La fijación al epitelio mucoso, mediada en parte por los pili y Opa, va seguida al cabo de 24-48 horas de la penetración del microorganismo entre las células epiteliales, y a través de ellas se dirige a los tejidos submucosos. Merece la pena mencionar que algunas especies de Lactobacillus que predominan en la vagina sana, como Lactobacillus jensenii, reducen la adhesión de gonococos a las células epiteliales endometriales y su invasión en un modelo de cultivo celular49, lo que proporciona conocimientos sobre la observación clínica de que la vaginosis bacteriana, con la pérdida concomitante de lactobacilos productores de peróxido de hidrógeno, es un riesgo para la adquisición de gonorrea50,51. Después de la invasión epitelial, tiene lugar una respuesta enérgica de los neutrófilos, con la descamación del epitelio, el desarrollo de microabscesos submucosos y la exudación de pus. Los frotis teñidos suelen revelar un elevado número de gonococos dentro de unos pocos neutrófilos, mientas que la mayoría de las células no contienen microorganismos (fig. 212-4). La explicación de este fenómeno puede relacionarse con la estimulación o la producción de receptores celulares de los gonococos tras el contacto inicial con el primer microorganismo, u otras alteraciones del citoesqueleto de la célula huésped52 podrían estimular una fagocitosis eficiente de microorganismos adicionales. Además, algunos gonococos pueden evadir los mecanismos de destrucción y continuar su multiplicación intracelular. En las infecciones no tratadas, los neutrófilos son reemplazados gradualmente por macrófagos y linfocitos. La infiltración de estas células persiste en el tejido hasta varias semanas después de que haya dejado de identificarse histológicamente la bacteria o de obtenerse mediante cultivo. Los gonococos se adhieren a las células mucosas, penetranen las células y se multiplican, y posteriormente pasan a través de ellas al espacio subepitelial, donde se produce la infección. Los pili, las proteínas PorB y Opa intervienen en la fijación y la penetración en las células del hospedador. El LOS gonocócico estimula la respuesta inflamatoria y la liberación del factor de necrosis tumoral a (TN F*a), que es el responsable de la mayoría de los síntomas que se asocian a la enfermedad gonocócica. IgGs es el principal anticuerpo de tipo IgG que se forma como respuesta a la infección gonocócica. Aunque la respuesta humoral frente a PorB es mínima, se detectan con facilidad anticuerpos séricos frente a la pilina, la proteína Opa y LOS. Los anticuerpos frente a esta última molécula pueden activar el complemento, liberando el componente C5a del mismo, el cual ejerce un efecto quimioatrayente sobre los neutrófilos. Sin embargo, los anticuerpos IgG e IgAl secretora dirigidos contra la proteína Rmp pueden inhibir esta respuesta humoral bactericida. Mandell y Murray
  6. Paper actualización vaginosis bacteriana
  7. Sífilis primaria Como se ha explicado anteriormente, el chancro sifilítico inicial se desarrolla en el lugar de inoculación de las espiroquetas. Las lesiones se desarrollan 10-90 días tras la infección inicial y aparecen inicialmente en forma de pápula, pero después se erosionan para convertirse en una úlcera indolora con bordes elevados (v. fig. 39-1). En la mayoría de los pacientes se desarrollan linfadenopatías regionales indoloras entre 1 y 2 semanas después de la aparición del chancro, el cual representa un foco local para la proliferación de las espiroquetas. En el chancro están presentes numerosas espiroquetas que se pueden diseminar en el organismo a través del sistema linfático y de la sangre. El hecho de que la úlcera se cure de manera espontánea a lo largo de los 2 meses siguientes proporciona al paciente una sensación de falso alivio. SIFILIS PRIMARIA Esta fase comprende el desarrollo de la lesion primaria en el sitio de inoculacion. La reaccion inflamatoria crea una lesion ulcerada denominada chancro. Este tiene una base limpia, lisa y bordes elevados y duros. La ulcera es casi siempre indolora, aunque ligeramente sensible a la palpacion. Hay poco exudado, a menos que el chancro luego se infecte. Es habitual un solo chancro primario, pero en los pacientes con el sindrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) pueden verse ulceras primarias multiples. La base contiene espiroquetas, que pueden visualizarse por microscopia de campo oscuro o inmunofluorescencia despues de raspar de la lesion. El chancro aparece en el sitio de la inoculacion, la mayor parte de las veces en los genitales. En ocasiones, la sifilis se produce sin una ulcera visible.268 Los ganglios linfaticos regionales estan agrandados, pero son indoloros y duros. El chancro se cura en 3 a 6 semanas (intervalo, 1 a 12). El diagnostico de laboratorio de la sifilis primaria depende de la demostracion de espiroquetas en las lesiones por microscopia de campo oscuro o inmunofluorescencia directa, ademas de la serologia.116 Las pruebas no treponemicas para la sifilis son negativas en el 10% a 30% de los pacientes con sifilis primaria.
  8. Sífilis congénita Las infecciones intrauterinas pueden producir una enfermedad fetal grave que origina infecciones latentes, malformaciones multiorgánicas o la m uerte del feto. La mayoría de los niños infectados nacen sin indicios clínicos de la enfermedad, pero se puede producir una rinitis que se sigue de un exantema maculopapular generalizado y descamativo. Las malformaciones dentales y óseas, la ceguera, la sordera y la sífilis cardiovascular son frecuentes en niños no tratados que sobreviven a la presentación inicial de la enfermedad. Sifilis congenita. Una de las consecuencias mas tragicas de la sifilis es la infeccion intrauterina del feto.302 Como reflejo del aumento en la poblacion general, la sifilis congenita ha aumentado en forma constante desde 1983.63 La infeccion transplacentaria tiene mas probabilidades de ocurrir durante el estadio primario o secundario de la sifilis (vease lamina en color 20-1A). Las espiroquetas pueden infectar al feto en cualquier momento durante el embarazo, pero la probabilidad de que se produzca enfermedad clinica aumenta a medida que este progresa. Muchos de los fetos infectados mueren. En algunas zonas de los Estados Unidos, la sifilis congenita es la causa mas frecuente de hidropesia fetal no inmunitaria, una enfermedad de la placenta que causa muerte del feto.21 De los que sobreviven, la mitad son asintomaticos y el resto tiene las lesiones de la sifilis secundaria, sin lesiones primarias detectables, porque no tienen ninguna puerta primaria de entrada. La infeccion se caracteriza por hepatoesplenomegalia, meningitis, plaquetopenia, anemia y lesiones oseas.154 La infeccion intrauterina del hueso puede causar anomalias visibles de huesos y dientes, como tibias deformadas (tibias en sable) o dientes anomalos (molares en forma de mora). Para evitar esta consecuencia tragia, se han recomendado las pruebas de cribado en las mujeres durante el embarazo. En las poblaciones de alto riesgo es necesario ademas hacer pruebas en suero materno y del recien nacido para buscar anticuerpos en el momento del parto. La sangre del cordon es menos adecuada que el suero del recien nacido.50 La interpretacion de las pruebas serologicas en la infeccion congenita es dificil. Los lactantes sintomaticos nacidos de madres seropositivas no tratadas requieren tratamiento antimicrobiano. Si la madre ha recibido un tratamiento adecuado con penicilina, la infeccion congenita es improbable y se ha recomendado el seguimiento estrecho del lactante.108 La prueba VDRL suele retornar a la normalidad en el termino de 6 meses y la prueba FTA-ABS se normaliza al ano.49 Las pruebas tradicionales para detectar anticuerpos IgM en el lactante no se utilizan por su falta de sensibilidad y especificidad. Sin embargo, las nuevas estrategias y las variaciones de los metodos tradicionales proporcionan medios adicionales para la evaluacion de los lactantes nacidos de madres con serologia positiva para sifilis. Se han empleado modificaciones de los metodos para la deteccion de IgM. pruebas de inmunotransfeinmunotransferencia con antigenos definidos,33 deteccion de espiroquetas por inmunofluorescencia directa y deteccion de acidos nucleicos con tecnicas de amplificacion.237 Puede demostrarse funisitis (inflamacion del cordon umbilical) con necrosis o sin ella en un poco menos de la mitad de las madres con evidencia serologica de sifilis.101 La etiologia treponemica puede demostrarse por inmunohistoquimica, pero pocos laboratorios tienen la capacidad para hacer este diagnostico. Una combinacion de serologia y deteccion de antigeno o su genoma en el lactante de una madre infectada ofrece la mejor probabilidad de demostrar la sifilis congenita, incluso la neurosifilis. 178 Si no hay pruebas claras de que la madre ha sido tratada de manera adecuada, esta indicado el tratamiento empirico del lactante hasta que se cuente con pruebas con la sensibilidad suficiente para eliminar la posibilidad de infeccion intrauterina.