Embolia grasa: definición, causas, manifestaciones y diagnóstico

z JESSICA CAROLINA
HINOJOSA VALDIVIESO
TEMA: EMBOLIA GRASA

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DEFINICION:
 Embolismo graso: es la presencia de émbolos de grasa en la
microcirculación pulmonar y periférica pero sin secuelas
clínicas.
 Síndrome de embolia grasa: el síndrome ocurre en presencia
de grasa en el árbol pulmonar y se caracteriza por signos y
síntomas como rash petequial, deterioro mental e insuficiencia
respiratoria progresiva.
Godoy, D. A., Di Napoli, M., & Rabinstein, A. A. (2017). Cerebral Fat Embolism: Recognition, Complications, and Prognosis.
Neurocritical Care, 29(3), 358-365. https://doi.org/10.1007/s12028-017-0463-y

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EPIDEMIOLOGÍA:
 Se asocia a trauma, cirugías ortopédicas y estéticas,
artroplastía total de cadera en un 25 a 60%
 A fracturas de huesos largos y fracturas múltiples en 11-35%
 Liposucción 0.19 al 8.5%
 Más en hombres que en mujeres
 Rara vez ocurre en niños ya que la médula ósea de éstos tiene
más cantidad de tejido hematopoyético que grasa
 Es poco frecuente en ancianos

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CAUSAS DE SINDROME DE EMBOLIA
GRASA
Causas traumáticas Causas médicas Causa inicial fisicoquímica
• Fracturas cerradas de huesos
largos, costillas y vértebras.
• Fracturas de pelvis.
• Colocación de clavos,
fresados, prótesis,
osteosíntesis, así
como osteotomías.
• Trasplante de médula o riñón.
• Liposucción.
• Quemaduras.
• Infusión interósea.
• Circulación extracorpórea
• Osteomielitis.
• Pancreatitis.
• Esteatosis hepática.
• Celulitis.
• Transfusión sanguínea
masiva
• Respuesta inmunología al
estrés.
• Infusión lipídica prolongada:
nutrición parenteral, propofol.
• Medios de contraste.
• Heparinoterapia prolongada
VALLEJO VILLALOBOS, M. L.. EMBOLIA GRASA. Recuperado de https://www.medigraphic.com/pdfs/rma/cma-2012/cmas121d8.pdf

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FACTORES DE RIESGO
Factores generales Factores relacionados con el
daño
1. Hombres.
2. Edad 10-39 años.
3. Estado hipovolémico
postraumático.
4. Reserva cardiopulmonar
disminuida.
1. Fracturas múltiples.
2. Fracturas bilaterales de fémur.
3. Fracturas traumáticas con
aplastamientos.
4. Daño pulmonar concomitante

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FISIOPATOLOGIA: TEORIA DE LA
INTRAVASACIÓN
INGRESO DE
GRASA A LA
CRICULACION
VENOSA
PUEDE OCURRIR DEBIDO
A LA DIFERENCIA DE
PRESIONES ENTRE EL
VASO Y EL TEJIDO
ADYACENTE (SIN LESIÓN)
EN FIJACIÓN CON CLAVOS
ES POR INCREMENTO DE LA
PRESIÓN INTRAMEDULAR
(30-50MMHG NORMAL)
DURANTE LA
PREPARACIÓN
PUEDE AUMENTAR
A 800-1400MMHG
VALLEJO VILLALOBOS, M.
L.. EMBOLIA GRASA.
Recuperado de
https://www.medigraphic.com/
pdfs/rma/cma-
2012/cmas121d8.pdf

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FISIOPATOLOGIA: TEORIA
BIOQUIMICA DE LA LIPASA
AUMENTO DE LIPASA
COMO RESPUESTA AL
TRAUMA
POR LO QUE SE
LIBERAN ACIDOS
GRASOS LIBRES Y
GLICEROL.
LOS AGL SON
ALTAMENTE TOXICOS
PARA LAS UNIDADES
ALVEOLO CAPILARES
LAS PRIMERAS 6 H
CAUSAN EDEMA,
HEMORRAGIAS Y
DESTRUCCIÓN DE LA
ARQUITECTURA
PULMONAR
SE ALTERA LA
PRODUCCIÓN DE
OXIDO NITRICO

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FISIOPATOLOGIA: TEORIA DEL
ORIGEN NO TRAUMATICO
LOS
QUILOMICRONES
SON LOS
COMPONENTES
DEL EMBOLO
GRASO
UNA SUSTANCIA
DESCONOCIDA
ROMPE AL
ESTABILIDAD DE
LOS
QUILMICRONES
LOS
QUILOMICRONES
MUESTRAN
AGLUTINACIONES
DEPENDIENTES
DEL CALCIO EN
PRESENCIA DE
PCR.
ASI SE FORMAN
GLOBULOS
GRASOS QUE
AUSAN EMBOLIA

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FISIOPATOLOGIA: TEORIA DEL
CHOQUE Y LA COAGULACIÓN
La lesión durante la intima durante la
colocación de clavos, protesis ortopédicas y
estasis sanguínea
Son importantes para la generación de micro
y macroembolos de mas de 3 cm

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MANIFESTACIONES CLINICAS:
 LA TRIADA CLASICA: ERUPCIONES CUTANEAS
PETEQUIALES, HIPOXEMIA Y ANOMALIAS
NEUROLOGICAS.
 GENERALMENTE OCURREN DENTRO DE LAS 24 A 72
H POSTERIOR A LA FRACTURA.
 SE AGREGAN A ESTE CUADRO: HIPOXEMIA Y
ALTERACION DEL ESTADO DE ALERTA.

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MANIFESTACIONES PULMONARES:
 EN EL 90% HAY AFECTACIÓN RESPITARIA.
 LA SINTOMATOLOGIA APARACE DESPUES DE
UNAS HORAS  SE DEBE A LA ACCION
CITOTOXICA DE LOS AGL Y LOS PMN.
 SE LIBERAN LPPS QUE INACTIVAN EL
SRUFACTANTE.
 TAQUIPNEA Y POLIPNEA GENERAN ALCALOSIS
RESPIRATORIA CON HIPOCAPNIA MODERADA,
DISNEA Y CIANOSIS.
 LA HIPOXEMIA APARECE CUANDO LA PO2 ES
<60 MMHG AA..
VALLEJO VILLALOBOS, M. L. (2012). EMBOLIA GRASA. Recuperado de https://www.medigraphic.com/pdfs/rma/cma-2012/cmas121d8.pdf

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MANIFESTACIONES
CARDIOVASCULARES
 TAQUICARDIA
 HIPERTENSION PULMONAR:
CHASQUIDO PROTOSISTOLICO.
 HIPOTENSION, DISMINUCION DEL
GASTO CARDIACO, ARRITMIAS 
PARO Y MUERTE.

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MANIFESTACIONES
NEUROLOGICAS:
 FOCOS DE INFARTO Y EMBOLIAS
PETEQUIALES ALREDEDOS DE EMBOLOS
GRASOS.
 ALTERACION DEL ESTADO DE ALERTA
70%
 CONFUSION
 AGITACION
 DESORIENTACION
 DELIRIO
 CRISIS CONVULSIVAS GRAVEDAD

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MANIFESTACIONES CUTANEAS:
 PURPURA 50% HASTA EL 95% SON
PATOGNOMONICAS, APARECEN 2 A 3 DIAS
DESPUES DE LOS SIGNOS PULMONARES Y
PUEDEN SER FUGACES O PERSISTIR POR
UNA SEMANA.
 APARECEN EN CONJUNTIVAS, MUCOSAS
ORALES, PLIEGUES CUTANEOS DEL CUELLO,
AXILAS Y TORAX

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MANIFESTACIONES
HEMATOLOGICAS
 TROMBOCITOPENIA 37%, LA
ACTIVACION PLAQUETARIA POR LOS
EMBOLOS DE GRASA CON
FORMACION DE TROMBOS Y EL
CONSUMO PLAQUETARIO PUEDEN
SER POR CID
 HAY UNA ANEMIA INEXPLICABLE EN EL
67%.

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MANIFESTACIONES OCULARES:
 RETINOPATIA DE PURTSCHER 50%,
EXUDADOS COTONOIDES,
HEMORRAGIAS EN FLAMA
ATRIBUIDAS A DAÑO
MICROVASCULAR E INFARTOS
RETINIANOS
 DESAPARECEN EN 2 SEMANAS PERO
LOS EXUDADOS COTONOIDES
PERSISTEN.

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FORMAS CLINICAS FULMINANTES
 LA AFECTACIÓN PUEDE SER COMPLETA, SIN INTERVALO LIBRE, CON
COLAPSO GRAVE O PARO CARDIORRESPIRATORIO.
 SE EXPLICAN POR LA MIGRACION DE LOS COAGULOS ASOCIADOS A SEG.
FORMAS CLINICAS INCOMPLETAS:
 SE PRESENTAN CON SINTOMAS RESPIRATORIOS O NEUROLOGICOS
AISLADOS.
 ES DE DIFICIL DIAGNOSTICO
 NO HAY SEÑALES ESPECIFICAS.

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DIAGNOSTICO
 Se basa en los criterios establecidos por Gurd en 1974:
CRITERIOS MAYORES CRITERIOR MENORES
• Petequias subconjuntivales y axilares
• Hipoxemia PaO2 menor a 60 mmHg
• Depresión del sistema nervioso central
• Edema pulmonar
• Taquicardia mayor a 110 por min
• Fiebre mayor de 38.5 grados
• Embolia presente en la retina
• Glóbulos de grasa en la orina
• Disminución inexplicable del hematócrito
• Disminución de la cuenta plaquetaria
• Glóbulos de grasa en esputo
Se requieren al menos un criterio mayor y cuatro menores para establecer el diagnóstico

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CRITERIOS DE LINDEQUE
 PaO2 menor a 60 mmHg con FiO2 al 21%
 PaCO2 mayor a 55 mmHg o pH menor a 7.3
 Frecuencia respiratoria de más de 35 aun después de
sedación.
 Incremento del trabajo respiratorio, manifestado por
disnea, uso de músculos accesorios, taquicardia y
ansiedad.
Aman, J., van Koppenhagen, L., Snoek, A. M., van der Hoeven, J. G., & van der Lely, A.-J. (2015). Cerebral fat embolism after bone fractures. The
Lancet, 386(10001), e16. https://doi.org/10.1016/s0140-6736(15)60064-2

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CRITERIOS DE SCHONFELD
 Petequias……………………………………….. 5
 Infitrados alveolares difusos………………….. 4
 Hipoxemia………………………………………. 3
 Fiebre mayor de 38…………………………….. 1
 Taquicardia mayor de 120x……………………. 1
 Taquipnea mayor de 30x ……………………….1
Se requieren 5 puntos para el diagnóstico
Aman, J., van Koppenhagen, L., Snoek, A. M., van der Hoeven, J. G., & van der Lely, A.-J. (2015). Cerebral fat embolism after bone fractures. The Lancet, 386(10001), e16.
https://doi.org/10.1016/s0140-6736(15)60064-2

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TRATAMIENTO NO HAY TTO ESPECIFICO
 DEPENDE DE LA CONDICION DEL PCT
 10-44% REQUIEREN VENTILACION MECANICA
 TODOS REQUIEREN O2 SUPLEMENTARIO
 ASPIRADOS BRONQUIALES REPETIDOS
 REEXPANSION DE ATELECTASIAS SEGMENTARIAS
POR FIBROCOPIAS

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OTRAS OPCIONES DE MANEJO
ESTEROIDES ASPIRINA HEPARINA SILDENAFIL N-ACETILCISTEINA
POR SU ACCION
ANTIINFLAMATORIA,
REDUCE LA
HEMORRAGIA
PERIVASCULAR Y
EL EDEMA.
RETARDAN LA
AGREGACION
PLAQUETARIA.
DOSIS 6 MG POR
KG PROFILACTICA Y
HASTA 90 MG POR
KG DESOUES DE 4
DIAS DE LA FX.
EN UN ESTUDIO
PROSPECTIVO EN
PACIENTES CON FX
NO COMPLICADAS
SE MOSTRO QUE
SU EMPLEO
NORMALIZA LOS
GASES
SANGUINEOS,
PROTEINAS DE
COAGULACION Y
RECUENTO
PLAQUETARIO
COMPARADO CON
CONTROLES.
POTENCIALMENTE
DAÑINA PORQUE
INCREMENTA LOS
AGL QUE SON
PARTE DE LA
PATOGENESIS Y
PUEDE
INCREMENTAR EL
RIESGO DE
SANGRADO
PARA DISMINUIR LA
PA PULMONAR YA
QUE INHIBE LA
FOSFODIESTERASA
5 PERMITIENDO
QUE EL GMP
QUINASA CONTINUE
LA PRODUCCION DE
OXIDO NITRICO
QUE CONTRIBUYE
EN LA RELAJACION
DEL MUSCULO LISO
150 mg por kg
SU EMPLEO
DISMINUYE LOS
CAMBIOS
INDUCIDOS POR EL
EMBOLISMO GRASO

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Bibliografía:
 VALLEJO VILLALOBOS, M. L. (2012). EMBOLIA GRASA. Recuperado de
https://www.medigraphic.com/pdfs/rma/cma-2012/cmas121d8.pdf
 Godoy, D. A., Di Napoli, M., & Rabinstein, A. A. (2017). Cerebral Fat Embolism: Recognition,
Complications, and Prognosis. Neurocritical Care, 29(3), 358-365. https://doi.org/10.1007/s12028-
017-0463-y
 VELEZ PAEZ, J. L. (2019). Síndrome de Embolia Grasa Postraumática, Síntomas Neurológicos Sin
Clínica Respiratoria en Ausencia de Foramen Oval Permeable. Recuperado de
http://revecuatneurol.com/wp-content/uploads/2020/01/2631-2581-rneuro-28-03-00120.pdf
 Aman, J., van Koppenhagen, L., Snoek, A. M., van der Hoeven, J. G., & van der Lely, A.-J. (2015).
Cerebral fat embolism after bone fractures. The Lancet, 386(10001), e16.
https://doi.org/10.1016/s0140-6736(15)60064-2
 Villegas, J. D., Zapata, M. C., Jaramillo, M. C., Orozco, E., & Suárez, J. C. (2019). Un caso de
síndrome de embolia grasa: tratamiento y rehabilitación neurológica y cognitiva. Biomédica, 39(1),
22-32. https://doi.org/10.7705/biomedica.v39i1.4438

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