infección potencialmente mortal del tejido muscular, causada principalmente por la bacteria anaerobia Clostridium perfringens

1. Presentado : Félix Álvarez
Universidad de Panamá
Cátedra de cirugía

2. Objetivos
•Definir el concepto de mionecrosis
•Reconocer su agentes etiológicos más
frecuentes
•Comprender fisiopatología.
•Identificar las manifestaciones clínicas.
•Definir el manejo terapéutico

3. INTRODUCCIÓN
• La gangrena gaseosa o mionecrosis clostridial es una infección
grave de los tejidos blandos.
• Caracterizada por rápida destrucción de los tejidos blandos y la
producción de gas y necrosis.
• Su causa principal: heridas traumáticas.
• Agente etiológico: bacilos anaerobios G+ género clostridium.

4. DEFINICIÓN
• La mionecrosis es una infección por exotoxina,
liberada por el crecimiento de Clostridium spp.
bajo condiciones de anaerobiosis. Afecta al
músculo de manera predominante, provocando
su necrosis y la de los tejidos subyacentes.
• La gangrena gaseosa puede darse en tres
contextos diferentes:
• Postraumática
• Posoperatoria
• Espontánea.

5. EPIDEMIOLOGÍA
• Por agente etiológico
 80% de los casos: clostridium perfringens
 20% los agentes más frecuentes son:
• C. Novyi
• C. Septicum
• C. Bifermentans
La distribución de las especies de Clostridium es
amplia en la naturaleza; forman endosporas que se
encuentran a menudo en la tierra, las heces, las
aguas negras y sedimentos marinos.
Clostridium Perfringens

6. • El 40% en el postoperatorio.
 Intervenciones quirúrgicas sobre el
intestino delgado o el colon.
 Amputación de extremidad.
EPIDEMIOLOGÍA
• Por el mecanismo
• 59% por traumatismos
 Accidentes de tráfico
 Lesiones por aplastamientos
 Accidentes industriales o heridas
por arma de fuego.

7. • 1% sin un foco aparente ( espontanea)
 Neoplasias de colon que dan lugar a
bacteriemia por C. Septicum.
 Enteritis graves por quimioterapia en
neoplasias hematológicas.
 Pacientes cirróticos y diabéticos.
 Enfermedad intestinal inflamatória
 Diverticulitis
 Enterocolitis necrosante.
EPIDEMIOLOGÍA

8. FISIOPATOLOGÍA
• La génesis son las toxinas α es una hemolisina letal que posee actividad
de fosfolipasa C y esfingomielinasa.
• oclusión de vasos sanguíneos por agregados heterópicos de plaquetas y
neutrófilos, inducida por la toxina α.
• formación de dichos agregados, que tiene lugar en minutos, es mediada
en gran medida por la capacidad de la toxina α para activar la molécula
gpIIb/IIIa de adhesión plaquetaria.

9. • La toxina θ de C. perfringens (perfringolisina) en una citolisinas Que se unen
membranas celulares del hospedador forman poros anulares que culminan
en la lisis de las células.
• toxina θ disminuye resistencia vascular sistémica, pero incrementa el
gasto cardiaco (el llamado "choque caliente”).
• toxina α suprime de manera directa la contractilidad del miocardio; como
consecuencia, se desarrolla hipotensión profunda por disminución repentina
del gasto cardiaco.
FISIOPATOLOGÍA

10. FISIOPATOLOGÍA

11. • Dolor intenso de comienzo
repentino en la zona
afectada.
• Herida fétida con secreción
serosanguinolenta fluida y
que emite burbujas de gas
• Edema intenso
• Ampollas cutáneas
CLÍNICA

12. EXAMEN LOCAL
• Piel
 La zona afectada es muy dolorosa
 Se observa tensa Y brillante
 La tensión que producen el
enfisema
 Edema subyacentes
 Palpación: crepitación del gas
subyacente del enfisema.

13. DIAGNÓSTICO POSITIVO
• Antecedentes del paciente
• Examen físico
• Exámenes complementarios
para la confirmación.

14. DIAGNÓSTICO POR RADIOGRAFÍA
• La presencia de gas en los tejidos
puede ser detectada por crepitación
en el 25% de los casos y puede ser
demostrado por radiología
convencional o tomografía.

15. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
• Hemograma
• Coloración gram y cultivo
• Antibiograma para gérmenes aerobio y
anaerobio
• Gasometría
• Electrolitos
• Hemocultivo
• Ecografía y TAC
• Biopsia por congelación

16. TRATAMIENTO
Profiláctico:
• Limpiar la herida
• Observar por signos de
infección.
• Extirpación del tejido
desvitalizado.
• Aplicar el toxoide
tetánico.
Antibioticoterapia:
• iniciarse de inmediato
ante la sospecha
• tratamiento empírico
penicilina ±
clindamicina
• pacientes alérgicos
clindamicina 600mg/6
horas endovenoso.
Quirúrgico:
• Abrir lesiones y limpiar
• Eliminar suturas y
drenajes
• Resección de todo
músculo con cambios de
coloración.
• Amputar extremidades
no viables.

17. CASO CLÍNICO
•Mionecrosis por Clostridium como complicación de
hernioplastia inguinal.

18. CASO CLÍNICO.
• Varón de 84 años, con antecedentes de cardiopatía isquémica y EPOC.
• Ingresó para cirugía programada de hernia inguinal izquierda.
• En la intervención se evidenció una hernia inguinal indirecta con probable
deslizamiento del colon. Se realizó invaginación del saco herniario, sin
apertura, y plastia con malla de propileno PHS.
• No se realizó profilaxis antibiótica, se utilizaron los procedimientos
habituales de antisepsia quirúrgica y el acto quirúrgico cursó sin incidencias.

19. EVOLUCIÓN
• A las 28 h de postoperatorio el paciente presentaba dolor abdominal
difuso de predominio en flanco izquierdo, sin alteraciones en las
constantes hemodinámicas ni en la exploración abdominal ni en la
herida quirúrgica.
• En el hemograma se detectó una leve leucocitosis con neutrofilia y en la
radiografía de abdomen, una dilatación inespecífica de asas de intestino
delgado y de colon, por lo que, ante la sospecha de un íleo paralítico, se
instauró tratamiento mediante dieta absoluta, sueroterapia y analgesia.

20. EVOLUCIÓN
• A las 36 h de la intervención presentaba empeoramiento clínico, con
mareos, sudoración fría, hipotensión, oliguria, aumento del dolor abdominal
y una zona empastada de aspecto azulado, sin crepitación en el flanco
izquierdo, pero sin alteraciones de la herida quirúrgica.
• Se realizó determinación de creatincinasa (CK) sérica, que fue de 256 U/l
(valores normales hasta 232).
• Ante la sospecha clínica de INPB, se instauró tratamiento con antibioterapia
(cefepima y clindamicina) y se realizó una tomografía computarizada (TC)
abdominal urgente.

21. Fig. 1. Tomografía computarizada abdominal en la que hay infiltración
por gas y destrucción de la musculatura paravertebral y de la pared
abdominal izquierda.
• Se evidenció infiltración por gas y
destrucción de la musculatura
paravertebral y de la pared abdominal
izquierda (fig. 1).
• Por lo que se realizó exploración
quirúrgica de la herida, en la que se
encontró un exudado
serosanguinolento y maloliente y
necrosis muscular, con infiltración
gaseosa de la pared anterolateral y
posterior del hemiabdomen izquierdo
que se extendía desde el tórax hasta la
región escrotal izquierda.
Tomografía computarizada (TC) abdominal urgente

22. PROCEDIMIENTO
• Se realizó exéresis de piel, fascia y músculos afectados, con
extracción de la malla de propileno y exéresis del cordón y el
testículo izquierdo.
• En el cultivo del exudado de la herida se aisló C. septicum y los
hemocultivos fueron negativos.

23. EVOLUCIÓN
• El paciente ingresó en la unidad de cuidados
intensivos, donde se le realizó tratamiento local
mediante limpieza de la herida y eliminación de
tejidos necróticos de forma periódica,
antibioterapia y medidas de soporte
hemodinámico.
• Como no se disponía de cámara hiperbárica, no
fue aplicado este tratamiento.

24. Día 21 después del debridamiento
• La infección local ha sido controlada, como se puede observar en la figura 2
Fig. 2. Aspecto de la herida 21 días después del debridamiento
quirúrgico.

25. EVOLUCIÓN
• Por lo que a los 30 días de la intervención (tras confirmar
mediante cultivos la ausencia de infección), se procedió a la
reconstrucción con injertos de piel.
• La evolución ha sido sobreinfección por Pseudomonas con
necrosis de los injertos y muerte por fallo multiorgánico a los
67 días.

26. CONCLUSIONES
• La GG es una infección de los tejidos blandos con una
mortalidad elevada.
• Agente: clostridium perfringens en el 80%
• Examen físico : dolor, cambios de color, crepitación a la
palpación.
• El diagnóstico: antecedentes, el cuadro clínico y los estudios
complementarios
• Tratamiento antibiótico empírico: penicilina ± clindamicina

27. Bibliografía
• Harrison. Principios de medicina interna. Vol I y II (19a. ed.)
• Bibliografía: 2. Kasper D, Fauci A, Hauser S. Harrison. Principios de medicina interna. Vol I y II (19a.
ed.). McGraw-Hill Interamericana; 2016.
• 1. [Internet]. Medigraphic.com. 2019 [cited 20 November 2019]. Available from:
https://www.medigraphic.com/pdfs/revmedcoscen/rmc-2013/rmc132z.pdf
• Pascual P et al. Cirugía AEC. Editorial Médica Panamericana. Cap. 15. Págs. 187-
196. 2010.
• Morris et al. Toxinas de Clostridium perfringens. Rev. Argent. Microbiol. Ciudad
Autónoma de Buenos Aires, v. 41, n. 4, dic 2009.