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1 de 44
Dr. Daniel H. Torres
             Médico Neurólogo
            Medicina del Sueño
e-mail: dhtorr@cablenet.com.ar




                                   1
Se han descripto 84 síndromes clínicos relacionados con el
                           sueño
Desórdenes Respiratorios Relacionados con el
                  Sueño
   Síndrome de Apneas e Hipopneas
    Obstructivas (SAHOS)
   Síndrome de Apneas e Hipopneas Centrales
   Síndrome de Hipoventilación durante el
    Sueño
   Síndrome de Respiración de Cheyne-Stokes



                                                         2
   American Academy Sleep Medicine. 1999-2003
SAHOS: DEFINICION
Cuadro de somnolencia excesiva, ronquidos y
apneas, con trastornos cognitivo-conductuales,
respiratorios, cardíacos, metabólicos e
inflamatorios, relacionado con un aumento de la
morbimortalidad asociada a complicaciones
cardiorrespiratorias y neurológicas y con una
estrecha relación con los accidentes de tránsito


 Documento de Consenso. Grupo Español de Sueño. Arch Bronconeumol. 2005;41 Supl 4:3-4 3


                                                                                          3
DEFINICIONES
APNEA OBSTRUCTIVA : Detención de la respiración
 mayor o igual a 10 seg. a pesar del esfuerzo inspiratorio.

APNEA CENTRAL : Detención de la respiración mayor o
 igual a 10 seg. por falta de estímulo del centro respiratorio.

HIPOAPNEA : Reducción del flujo respiratorio mayor del
 50% durante más de 10 seg. asociada a desaturación arterial
 o microdespertar

APNEA MIXTA : Episodios de detención de la respiración
 que comienzan como centrales y son seguidas por un
 componente obstructivo

                                                                  4
PUEDEN OCURRIR EVENTOS APNEICOS DE 50 O
MAS POR HORA, EN CASOS SEVEROS, CAUSANDO
UNA REDUCCIÓN INTERMITENTE DE LA
SATURACIÓN DE LA OXIHEMOGLOBINA Y UN
AUMENTO EN EL NIVEL DE DIOXIDO DE
CARBONO.
LOS EVENTOS OBSTRUCTIVOS GENERALMENTE
TERMINAN CON UN MICRO DESPERTAR
(AROUSAL) QUE RESTABLECE LA PERMEABILIDAD
DE LA VÍA AÉREA PERO QUE LLEVA A LA
FRAGMENTACIÓN DEL SUEÑO Y A LA
SOMNOLENCIA DIURNA.

                                            5
Criterios de Severidad en SAHOS
según el IAH (Índice de apneas e hipoapneas
         por hora de sueño en PSG)
      CRITERIO           GRADO
       5 a 15          Leve
      16 a 30          Moderado
         > 30          Severo
     Sat O2 mínima
         > 85%         Leve
      80% - 85%        Moderado
        < 80%          Severo


                                         6
7
PATOFISIOLOGÍA:

LA VÍA AÉREA SUPERIOR ES UN TUBO FLEXIBLE ENTRE EL PALADAR
DURO Y LA LARINGE PROPENSO A COLAPSO CON LA PRESIÓN
NEGATIVA INTRATORÁCICA EN LA RESPIRACIÓN SUPERANDO LAS
FUERZAS DILATADORAS QUE LA MANTIENEN PERMEABLE. DENTRO DE
ESTAS FUERZAS SE ENCUENTRA LA ACTIVIDAD DE LOS MÚSCULOS
DILATADORES ,COMO EL GENIOGLOSO QUE ES EL PRINCIPAL
ENCARGADO, COMO MÚSCULO DILATADOR, DEL MANTENIMIENTO DE
UNA VÍA AÉREA PERMEABE EN LA INSPIRACIÓN.
LA DISMINUCIÓN DEL TONO MUSCULAR GENERALIZADO DURANTE EL
SUEÑO FAVORECE LA TENDENCIA AL COLAPSO DURANTE LA
INSPIRACIÓN, SOBRE TODO EN INDIVIDUOS QUE TIENE FACTORES
ADICIONALES QUE DISMINUYEN EL DIAMETRO DE LA VIA AEREA O
DISMINUYENDO LA ACTIVIDAD DE LOS MÚSCULOS DILATADORES.
EL SUEÑO REM SE ASOCIA A PROLOGADAS Y FRECUENTES
OBSTRUCCIONES POR LA ATONÍA MUSCULAR GENERALIZADA Y LA
DISMINUCIÓN DE LA SESIBILIDAD DE LOS QUIMIORECEPTORES A LOS
CAMBIOS DE pO2 y pCO2.

                                                              8
LA POSICIÓN SUPINA PARA DORMIR EMPEORA LA APNEA POR
ACCION DE LA GRAVEDAD.
LOS EVENTOS RESPIRATORIOS OBSTRUCTIVOS SE TERMIAN
CON UN MICRODESPERTAR (AROUSAL), PROBABLEMENTE
COMO RESULTADO DE QUE LA HIPOXIA Y LA HIPERCAPNIA, E
INDUCEN INCREMENTOS PROGRESIVOS DEL ESFUERZO
RESPIRATORIO LLEVANDO A UN AUMENTO DE LA PRESION
PLEURAL. EL AUROUSAL, QUE FRECUENTEMENTE DURA
POCOS SEGUNDOS, ES SUFICIENTE PARA INCREMENTAR LA
ACTIVIDAD DE LOS MUSCULOS DILATADORES DE LA VIA
AEREA SUPERIOR Y ESTIMULA LA RESPIRACIÓN.
LA DESATURACIÓN DE LA OXIHEMIGLOBINA RETORNA A SU
VALOR BASAL Y CUANDO EL SUEÑO REASUME EL CICLO
OBSTRUCTIVO SE REPITE.




                                                       9
EFECTOS FISIOPATOLÓGICOS EN APNEA
     OBSTRUCTIVA DEL SUEÑO




                                    10
Factores Determinantes
             de la Obstrucción Faríngea
•
•ANATÓMICO: Predisposición de la VAS para el colapso




            Schwab et al, AJRCCM 152:1673-1689, 1995
•FISIOLÓGICO: Reducción de estímulo respiratorio
              durante el sueño (ventilación inestable)
Los pacientes con SAOS tienen:
1-Maxilares más cortos
2-Hiodes más caudal
3-Retroposición del maxilar inferior
Factores de riesgo anatómico volumétrico para
apneas de sueño(casos/controles: n=96)
Schwab et al, AJRCCM 168; 522-530, 2003
    VOLUMEN DE TEJIDO
                                                   OR                 95% CI
        BLANDO
GRASA PARA FARINGEA                               1,64             1,00 - 2,81
PAREDES LATERALES
PALADAR BLANDO                            6,01(significativo) 2,62 - 17,14
LENGUA                                          1,66          0,99 - 3,18
TOTAL DE TEJIDOS                          6,55(significativo) 2,81 - 19,42
   BLANDOS                                 6,95(significativo) 3,08 – 19,11
                                            6,95(significativo

   Ajustado por género, etnia, edad, tamaño cráneo facial y grasa visceral del cuello




                                                                                   13
SCORE DE MALLAMPATI COMO PREDICTOR INDEPENDIENTE
PARA APNEAS OBSTRUCTIVAS




                                             14
Corte Axial de la VAS
Imágenes de NMR
(Schwab et al, AJRCCM 152:1673-1689, 1995)




         Normal                      Apneico
Corte sagital de la VAS
Imágenes de NMR
(Schwab et al, AJRCCM 152:1673-1689, 1995)




       Normal                        Apneico
Tiempo

Respirac.   Ronquido Ronquido             UARS       SAOS
Normal      Posicional

                  Alcohol
              Benzodiazepinas                               ESD/Trast.Cogn.
                                                            HTA Sist
                                                            IC/Stroke
               Peso Corporal
                                                             Hipercapnia
             Obstrucción Nasal
                                         Sobrepeso           HTP
                                            COPD             Cor pulmonale
                  Adapted from Schwartz, J 2006
LA MAYORÍA DE PACIENTES CON SAHOS, CLINICAMENTE
SIGNIFICATIVO, SON SUB DIAGNOSTICADOS Y SUB TRATADOS.

RECONOCER LOS SIGNOS Y SÍNTOMAS, DE UN PACIENTE CON
SAHOS, ES LA LLAVE PARA IDENTIFICAR A AQUELLOS PACIENTES
EN RIESGO.

LA HISTORIA CLÍNICA DEBE INCLUIR EL SCREENIG DE FACTORES
DE RIESGO Y LOS SÍNTOMAS DEL SAHOS.
ADEMÁS INTERROGAR AL COMPAÑERO DE CAMA DEL PACIENTE
COMO TESTIGO DE APNEAS.



                                                           18
Síntomas sugestivos de
        SAHOS
Apneas presenciadas
Ronquidos
Respiración irregular
Excesiva somnolencia diurna no
explicada por otras causas
Sueño poco reparador
Horas de sueño nocturno
Fragmentación del sueño-insomnio
Nocturia
Cefaleas matinales
Pérdida de memoria y concentración
Disminución de la libido
Irritabilidad               J Clin Sleep Med. 2009   19
¿Donde buscar?
Hipertensión en jóvenes
HTA de difícil manejo y HTA nocturna
Enfermedad coronaria rápidamente evolutiva
ICC
Arritmias Cardíacas
Hipertensión pulmonar y Cor pulmonar
Obesidad.
Roncadores
Diabetes con hiperglucemias matinales o de difícil
 control
Epilepsia refractaria
Stroke
Deterioro Neurocognitivo
EPOC
                                                      20
¿Como buscar?
 ¿ Ronca.? ¿Con que intensidad y frecuencia?
 ¿Se modifica con la posición?
 ¿Cambios en el peso se acompañan de cambios en el
    ronquido?
    ¿Es mayor después de la ingesta copiosa, alcohol o
    sedantes?
    ¿ Tiene ronquido entrecortado, apnea o gasping?
    ¿A su pareja le incomoda?
    ¿ El sueño es reparador?
    ¿ Tiene sueño por las mañanas?
    ¿ Cefaleas matinales?
    ¿ Se queda dormido en el trabajo?
    ¿ Tiene falta de rendimiento en sus actividades?
                                                          21
Búsqueda de síntomas en pacientes
  con riesgo de padecer SAHOS
OBESIDAD (IMC >35 ; CC >43/39cm)
es el mayor factor de riesgo fenotípico
en adultos
Insuficiencia cardíaca
Fibrilación auricular
HTA refractaria
Diabetes Tipo 2
Arritmias nocturnas
ACV
HTP
Conductores profesionales
Evaluación de Cx bariátrica       J Clin Sleep Med. 2009 22
Principales Síntomas Clínicos de SAHOS
 Síntomas Referidos           Síntomas Sufridos

Ronquidos           100%      Somnolencia       93%

Apneas              50%       Ahogos Noct.      53%

Movim. Corporal     40%       Cefalea Matinal   38%

Cambios Personal.   26%       Deter. Intelectual 27%

                              Nocturia          25%


                      SEPAR,2005                       23
LA ESCALA DE SOMNOLENCIA DE EPWORTH NO ES ESPECIFICA PARA APNEAS Y LA SEVERIDAD DEL
SAHOS PERO IDENTIFICA A PACIENTES CON SOMNOLENCIA DIURNA EXCESIVA QUE REQUIEREN EL
SCREENIG PARA APNEAS DEL SUEÑO O DE OTRA CAUSA DE SOMNOLENCIA Y ES ÚTIL EN EL
SEGUIMIENTO DE PACIENTES TRATADOS.




                                                                                24
EL SAHOS ESTA ASOCIADO A UN AMUMENTO DE LA
PREVALENCIA DE ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR,
ENFERMEDAD CEREBRO VASCULAR Y DIABETES TIPO II.
LAS APNEAS NO TRATADAS ESTAN ASOCIADAS A
AUMENTO DEL RIESGO DE DESARROLLAR
HIPERTENSION ARTERIAL Y AUMENTO DE LA
MORTALIDAD DE CAUSA CARDIOVASCULAR MIENTRAS
QUE SU TRATAMIENTO APARENTA REDUCIR ESTOS
RIESGOS SUGIRIENDO LA CONTRIBUCIÓN DEL SAHOS
EN LA ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR.




                                              25
INCIDENCIA ACUMULADA DE EVENTOS CARDIOVASCULARES FATALES
Y NO FATALES EN PACIENTES CONTROL, RONCADORES Y SAHOS
(LEVE Y SEVERO)




                                                    26
MUERTE SUBITA DE CAUSA
   CARDIOVASCULAR




                         27
SAHOS E HIPERTENSIÓN ARTERIAL




                                      Un aumento de IAH predice el
                                      desarrollo de HTA en los
Aumento del riesgo de HTA cuando se   próximos 4 años.
padece SAHOS.                         Riesgo más significativo a mayor
                                      severidad del SAHOS
                                                                   28
DIAGNOSTICO
LA SOSPECHA CLINICA DE SAHOS REQUIERE LA
 EVALUCIÓN CON UNA POLISOMNOGRAFÍA
 NOCTURNA CON OXIMETRÍA QUE PERMITE LA
 EVALUACIÓN DE LOS PARAMETROS RESPIRATORIOS,
 MONITOREAR LOS PATRONES
 ELECTROENCEFALOGRÁFICOS DEL SUEÑO Y LAS
 INTERRUPCIONES DEL MISMO EN RELACIÓN CON
 LAS APNEAS, ELECTROCARDIOGRAMA, MONITORES
 DE ACTIVIDAD MUSCULAR DE MIEMBROS, LA
 SATURACIÓN DE LA OXIHEMIGLOBINA EN RELACIÓN
 A LAS APNEAS, LA POSTURA DEL PACIENTE DURANTE
 EL SUEÑO Y EL COMPOTAMIENTO DEL MISMO.

                                             29
Apneas Obstructivas




                      30
Apneas Centrales




                   31
Hipoapneas




             32
Apneas Mixtas




                33
TRATAMIENTO:
EL TRATAMIENTO DEL SAHOS ES EL CPAP
 (CONTINUOUS POSITIVE AIRWAY PRESSURE)
ES EL TRATAMIENTO STANDART RECOMENDADO
 PARA PACIENTES CON SAHOS MODERADO A SEVERO
 PERO DEBE SER CONSIDERADO EN PACIENTES CON
 IAH ENTRE 5 Y 15 EVENTOS POR HORA DE SUEÑO
 CON SÍNTOMAS DE HIPERSOMNIA DIURNA O
 ASOCIADOS A COMORBILIDADES COMO HTA,
 ARRÍTMIAS O HISTORIA DE ENFERMEDAD
 ISQUÉMICA CORONARIA O ACV. VARIOS ESTUDIOS
 SUGIEREN QUE TRATAR EL SAHOS CON CPAP
 REDUCE EL PORCENTAJE DE EVENTOS ADVERSOS
 CARDIOVASCULARES.
                                              34
Aumento del tamaño de la vía aérea superior a
presiones crecientes de CPAP




                                                35
36
The Impact of Continuous Positive Airway Pressure on Blood Pressure
in Patients With Obstructive Sleep Apnea Syndrome
Evidence From a Meta-analysis of Placebo-Controlled Randomized Trials
Patrick Haentjens, MD, PhD; Alain Van Meerhaeghe, MD; Antonio Moscariello, MD; Sonia De Weerdt, MD;
Kris Poppe, MD, PhD; Alain Dupont, MD, PhD; Brigitte Velkeniers, MD, PhD

Background: Continuous positive airway pressure (CPAP) in patients with obstructive sleep apnea syndrome (OSAS) might lower blood
pressure, but evidence from clinical studies is inconsistent, perhaps as a result of small sample size or heterogeneity in study design.
This study aimed to assess whether CPAP reduces ambulatory blood pressure in patients with OSAS, to quantify the effect size with precision,
and to identify trial characteristics associated with the greatest blood pressure reductions.

Methods: We identified randomized controlled trials of CPAP vs placebo in patients with OSAS specifically reporting 24-hour ambulatory
mean blood pressure (MBP).

Results: We included a total of 572 patients from 12 randomized controlled trials. According to a randomeffects model, the pooled estimate of
the effect of the CPAP intervention was a net decrease of 1.69 mm Hg in 24-hour MBP (95% confidence interval, −2.69 to −0.69).
Statistical heterogeneity was moderate (I2=41%). Predefined metar egression analyses estimated that 24-hour MBP would decrease by 0.89
mm Hg per 10-point increase in apnea-hypopnea index at entry (P=.006), by 0.74 mm Hg for each increase of 10 arousal events per hour slept
(P=.008), and by 1.39mmHg for each 1-hour increase in effective nightly use of the CPAP device (P=.01).

Conclusions: Among patients with OSAS, CPAP reduces 24-hour ambulatory MBP, with greater treatment related reductions in ambulatory
MBP among patients with a more severe degree of OSAS and a better effective nightly use of the CPAP device.
These reductions in blood pressure are likely to contribute to a better prognosis in terms of adverse cardiovascular events.
Arch Intern Med. 2007;167:757-765




                                                                                                                                                37
38
SAHOS Y ENFERMEDAD ARTERIAL CORONARIA
   TRATADOS Y NO TRATADOS CON CPAP




                                        39
EL CPAP ACTÚA COMO SOPORTE NEUMÁTICO PARA MANTENER LA
VIA AÉREA PERMEABLE DURANTE EL SUEÑO.
HABITUALMENTE SE TITULA EN CADA PACIENTE PARA
DETERMINAR LA PRESIÓN APROPIADA QUE ELIMINA LOS EVENTOS
RESPIRATORIOS Y EL RONQUIDO. IDEALMENTE DEBE INCLUIR LA
DEMOSTRACIÓN DE LA EFECTIVIDAD DURANTE EL SUEÑO REM EN
POSICIÓN SUPINA DONDE LAS APNEAS Y LA HIPOXEMIA
RELACIONADA SON MAS SEVERAS SE PUEDEN REALIZAR EN
LABORATORIO DE SUEÑO O EN LA CASA DEL PACIENTE CON
EQUIPOS DE AUTO TITULACIÓN (AUTOCPAP)
LOS BENEFICIOS DEL CPAP INCLUYEN MEJORAR LA CALIDAD DEL
SUEÑO, ELIMINAR APNEAS Y RONQUIDO Y DISMINUIR LA
SOMONOLENCIA DIURNA.
PUEDE DISMINUIR LOS RIESGOS DE SALUD ASOCIADOS AL SAHOS,
COMO LA HIPETENSION ARTERIAL, ARRITMIAS Y LA MORTALIDAD
ASOCIADA A ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR Y
CEREBROVASCULAR.

                                                       40
DADO DIFICULTADES EL LA TOLERENCIA AL CPAP
TAMBIEN EXISTEN TRATAMIENTOS DE AVANCE
MANDIBULAR O CIRUGÍA.
ESTA ÚLTIMA INDICADA EN INDIVIDUOS CON
PROBLEMAS ANATÓMICOS DEFINIDOS QUE
CONTRIBUYAN A LA OBSTRUCCIÓN DE LA VIA
AÉREA.
PACIENTES QUE TIENEN INDICACIÓN QUIRÚRGICA
DEBER REALIZAR ESTUDIO DE POLISONOGRAFÍA
POSTERIOR A LA CIRUGÍA PARA ASEGURAR LA
EFECTIVIDAD DE LA MISMA.


                                             41
EL ÚNICO TRATAMIENTO POTENCIALMENTE
CURATIVO DEL SAHOS ES LA REDUCCIÓN DE PESO
DONDE EL SAHOS ES CAUSADO POR OBESIDAD, AUN
MODERADAS PERDIDAS DE PESO REDUCEN LA
SEVERIDAD DEL SAHOS.
LA CIRUGÍA BARIÁTRICA A DEMOSTRADO AL
REDUCCIÓN DE LA SEVERIDAD DEL SAHOS.
LUEGO DE LA PÉRDIDA DEL 10% DEL PESO LOS
PACIENTES CON TERAPIA CON CPAP DEBERÍAN
REEVALUARSE EN TÉRMINOS DE SEVERIDAD DE LA
APNEA Y LA NECESIDAD DE LA TERAPIA CON CPAP.
DEBE TRATAR DE ELMINARSE ALCOHOL Y
BENZODIACEPINAS, TRATARSE ESTADOS
CONGESTIVOS DE LA VÍA AÉREA SUPERIOR, EVITAR EL
DECÚBITO SUPINO Y LA DEPRIVACIÓN DE SUEÑO Y
SUPRIMIR EL HÁBITO DE FUMAR.
                                              42
EFECTO DE LA PERDIDA DE PESO EN PACIENTES
               CON APNEAS




                                            43
EXTRACTADO DE:
SLEEP APNEA AND RELATED DISORDERS EN “SLEEP DISORDERS, THE
CLINICIAN´S GUIDE TO DIAGNOSIS AND MANEGMENT”, Ruth BENCA, MD,
PhD. p 73-93 OXFORT AMERICAN NEUROLOGY LIBRARY , 2012
FUNDAMENTALS OF SLEEP MEDICINE, Richard B. BERRY, MD, p 237 – 311
ELSEVIER SAUNDERS, 2012
CURSO DE EXTENSIÓN UNIVERSITARIA EN MEDICINA DEL SUEÑO,
UNIVERSIDAD AUSTRAL, Facultad de Ciencias Biomédicas, Buenos Aires, 2011




                                                                           44

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Trastornos respiratorios del sueño

  • 1. Dr. Daniel H. Torres Médico Neurólogo Medicina del Sueño e-mail: dhtorr@cablenet.com.ar 1
  • 2. Se han descripto 84 síndromes clínicos relacionados con el sueño Desórdenes Respiratorios Relacionados con el Sueño Síndrome de Apneas e Hipopneas Obstructivas (SAHOS) Síndrome de Apneas e Hipopneas Centrales Síndrome de Hipoventilación durante el Sueño Síndrome de Respiración de Cheyne-Stokes 2 American Academy Sleep Medicine. 1999-2003
  • 3. SAHOS: DEFINICION Cuadro de somnolencia excesiva, ronquidos y apneas, con trastornos cognitivo-conductuales, respiratorios, cardíacos, metabólicos e inflamatorios, relacionado con un aumento de la morbimortalidad asociada a complicaciones cardiorrespiratorias y neurológicas y con una estrecha relación con los accidentes de tránsito Documento de Consenso. Grupo Español de Sueño. Arch Bronconeumol. 2005;41 Supl 4:3-4 3 3
  • 4. DEFINICIONES APNEA OBSTRUCTIVA : Detención de la respiración mayor o igual a 10 seg. a pesar del esfuerzo inspiratorio. APNEA CENTRAL : Detención de la respiración mayor o igual a 10 seg. por falta de estímulo del centro respiratorio. HIPOAPNEA : Reducción del flujo respiratorio mayor del 50% durante más de 10 seg. asociada a desaturación arterial o microdespertar APNEA MIXTA : Episodios de detención de la respiración que comienzan como centrales y son seguidas por un componente obstructivo 4
  • 5. PUEDEN OCURRIR EVENTOS APNEICOS DE 50 O MAS POR HORA, EN CASOS SEVEROS, CAUSANDO UNA REDUCCIÓN INTERMITENTE DE LA SATURACIÓN DE LA OXIHEMOGLOBINA Y UN AUMENTO EN EL NIVEL DE DIOXIDO DE CARBONO. LOS EVENTOS OBSTRUCTIVOS GENERALMENTE TERMINAN CON UN MICRO DESPERTAR (AROUSAL) QUE RESTABLECE LA PERMEABILIDAD DE LA VÍA AÉREA PERO QUE LLEVA A LA FRAGMENTACIÓN DEL SUEÑO Y A LA SOMNOLENCIA DIURNA. 5
  • 6. Criterios de Severidad en SAHOS según el IAH (Índice de apneas e hipoapneas por hora de sueño en PSG) CRITERIO GRADO  5 a 15  Leve  16 a 30  Moderado  > 30  Severo Sat O2 mínima  > 85%  Leve  80% - 85%  Moderado  < 80%  Severo 6
  • 7. 7
  • 8. PATOFISIOLOGÍA: LA VÍA AÉREA SUPERIOR ES UN TUBO FLEXIBLE ENTRE EL PALADAR DURO Y LA LARINGE PROPENSO A COLAPSO CON LA PRESIÓN NEGATIVA INTRATORÁCICA EN LA RESPIRACIÓN SUPERANDO LAS FUERZAS DILATADORAS QUE LA MANTIENEN PERMEABLE. DENTRO DE ESTAS FUERZAS SE ENCUENTRA LA ACTIVIDAD DE LOS MÚSCULOS DILATADORES ,COMO EL GENIOGLOSO QUE ES EL PRINCIPAL ENCARGADO, COMO MÚSCULO DILATADOR, DEL MANTENIMIENTO DE UNA VÍA AÉREA PERMEABE EN LA INSPIRACIÓN. LA DISMINUCIÓN DEL TONO MUSCULAR GENERALIZADO DURANTE EL SUEÑO FAVORECE LA TENDENCIA AL COLAPSO DURANTE LA INSPIRACIÓN, SOBRE TODO EN INDIVIDUOS QUE TIENE FACTORES ADICIONALES QUE DISMINUYEN EL DIAMETRO DE LA VIA AEREA O DISMINUYENDO LA ACTIVIDAD DE LOS MÚSCULOS DILATADORES. EL SUEÑO REM SE ASOCIA A PROLOGADAS Y FRECUENTES OBSTRUCCIONES POR LA ATONÍA MUSCULAR GENERALIZADA Y LA DISMINUCIÓN DE LA SESIBILIDAD DE LOS QUIMIORECEPTORES A LOS CAMBIOS DE pO2 y pCO2. 8
  • 9. LA POSICIÓN SUPINA PARA DORMIR EMPEORA LA APNEA POR ACCION DE LA GRAVEDAD. LOS EVENTOS RESPIRATORIOS OBSTRUCTIVOS SE TERMIAN CON UN MICRODESPERTAR (AROUSAL), PROBABLEMENTE COMO RESULTADO DE QUE LA HIPOXIA Y LA HIPERCAPNIA, E INDUCEN INCREMENTOS PROGRESIVOS DEL ESFUERZO RESPIRATORIO LLEVANDO A UN AUMENTO DE LA PRESION PLEURAL. EL AUROUSAL, QUE FRECUENTEMENTE DURA POCOS SEGUNDOS, ES SUFICIENTE PARA INCREMENTAR LA ACTIVIDAD DE LOS MUSCULOS DILATADORES DE LA VIA AEREA SUPERIOR Y ESTIMULA LA RESPIRACIÓN. LA DESATURACIÓN DE LA OXIHEMIGLOBINA RETORNA A SU VALOR BASAL Y CUANDO EL SUEÑO REASUME EL CICLO OBSTRUCTIVO SE REPITE. 9
  • 10. EFECTOS FISIOPATOLÓGICOS EN APNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEÑO 10
  • 11. Factores Determinantes de la Obstrucción Faríngea • •ANATÓMICO: Predisposición de la VAS para el colapso Schwab et al, AJRCCM 152:1673-1689, 1995 •FISIOLÓGICO: Reducción de estímulo respiratorio durante el sueño (ventilación inestable)
  • 12. Los pacientes con SAOS tienen: 1-Maxilares más cortos 2-Hiodes más caudal 3-Retroposición del maxilar inferior
  • 13. Factores de riesgo anatómico volumétrico para apneas de sueño(casos/controles: n=96) Schwab et al, AJRCCM 168; 522-530, 2003 VOLUMEN DE TEJIDO OR 95% CI BLANDO GRASA PARA FARINGEA  1,64 1,00 - 2,81 PAREDES LATERALES PALADAR BLANDO 6,01(significativo) 2,62 - 17,14 LENGUA  1,66 0,99 - 3,18 TOTAL DE TEJIDOS 6,55(significativo) 2,81 - 19,42 BLANDOS 6,95(significativo) 3,08 – 19,11 6,95(significativo Ajustado por género, etnia, edad, tamaño cráneo facial y grasa visceral del cuello 13
  • 14. SCORE DE MALLAMPATI COMO PREDICTOR INDEPENDIENTE PARA APNEAS OBSTRUCTIVAS 14
  • 15. Corte Axial de la VAS Imágenes de NMR (Schwab et al, AJRCCM 152:1673-1689, 1995) Normal Apneico
  • 16. Corte sagital de la VAS Imágenes de NMR (Schwab et al, AJRCCM 152:1673-1689, 1995) Normal Apneico
  • 17. Tiempo Respirac. Ronquido Ronquido UARS SAOS Normal Posicional Alcohol Benzodiazepinas ESD/Trast.Cogn. HTA Sist IC/Stroke Peso Corporal Hipercapnia Obstrucción Nasal Sobrepeso HTP COPD Cor pulmonale Adapted from Schwartz, J 2006
  • 18. LA MAYORÍA DE PACIENTES CON SAHOS, CLINICAMENTE SIGNIFICATIVO, SON SUB DIAGNOSTICADOS Y SUB TRATADOS. RECONOCER LOS SIGNOS Y SÍNTOMAS, DE UN PACIENTE CON SAHOS, ES LA LLAVE PARA IDENTIFICAR A AQUELLOS PACIENTES EN RIESGO. LA HISTORIA CLÍNICA DEBE INCLUIR EL SCREENIG DE FACTORES DE RIESGO Y LOS SÍNTOMAS DEL SAHOS. ADEMÁS INTERROGAR AL COMPAÑERO DE CAMA DEL PACIENTE COMO TESTIGO DE APNEAS. 18
  • 19. Síntomas sugestivos de SAHOS Apneas presenciadas Ronquidos Respiración irregular Excesiva somnolencia diurna no explicada por otras causas Sueño poco reparador Horas de sueño nocturno Fragmentación del sueño-insomnio Nocturia Cefaleas matinales Pérdida de memoria y concentración Disminución de la libido Irritabilidad J Clin Sleep Med. 2009 19
  • 20. ¿Donde buscar? Hipertensión en jóvenes HTA de difícil manejo y HTA nocturna Enfermedad coronaria rápidamente evolutiva ICC Arritmias Cardíacas Hipertensión pulmonar y Cor pulmonar Obesidad. Roncadores Diabetes con hiperglucemias matinales o de difícil control Epilepsia refractaria Stroke Deterioro Neurocognitivo EPOC 20
  • 21. ¿Como buscar?  ¿ Ronca.? ¿Con que intensidad y frecuencia?  ¿Se modifica con la posición?  ¿Cambios en el peso se acompañan de cambios en el ronquido?  ¿Es mayor después de la ingesta copiosa, alcohol o sedantes?  ¿ Tiene ronquido entrecortado, apnea o gasping?  ¿A su pareja le incomoda?  ¿ El sueño es reparador?  ¿ Tiene sueño por las mañanas?  ¿ Cefaleas matinales?  ¿ Se queda dormido en el trabajo?  ¿ Tiene falta de rendimiento en sus actividades? 21
  • 22. Búsqueda de síntomas en pacientes con riesgo de padecer SAHOS OBESIDAD (IMC >35 ; CC >43/39cm) es el mayor factor de riesgo fenotípico en adultos Insuficiencia cardíaca Fibrilación auricular HTA refractaria Diabetes Tipo 2 Arritmias nocturnas ACV HTP Conductores profesionales Evaluación de Cx bariátrica J Clin Sleep Med. 2009 22
  • 23. Principales Síntomas Clínicos de SAHOS Síntomas Referidos Síntomas Sufridos Ronquidos 100% Somnolencia 93% Apneas 50% Ahogos Noct. 53% Movim. Corporal 40% Cefalea Matinal 38% Cambios Personal. 26% Deter. Intelectual 27% Nocturia 25% SEPAR,2005 23
  • 24. LA ESCALA DE SOMNOLENCIA DE EPWORTH NO ES ESPECIFICA PARA APNEAS Y LA SEVERIDAD DEL SAHOS PERO IDENTIFICA A PACIENTES CON SOMNOLENCIA DIURNA EXCESIVA QUE REQUIEREN EL SCREENIG PARA APNEAS DEL SUEÑO O DE OTRA CAUSA DE SOMNOLENCIA Y ES ÚTIL EN EL SEGUIMIENTO DE PACIENTES TRATADOS. 24
  • 25. EL SAHOS ESTA ASOCIADO A UN AMUMENTO DE LA PREVALENCIA DE ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR, ENFERMEDAD CEREBRO VASCULAR Y DIABETES TIPO II. LAS APNEAS NO TRATADAS ESTAN ASOCIADAS A AUMENTO DEL RIESGO DE DESARROLLAR HIPERTENSION ARTERIAL Y AUMENTO DE LA MORTALIDAD DE CAUSA CARDIOVASCULAR MIENTRAS QUE SU TRATAMIENTO APARENTA REDUCIR ESTOS RIESGOS SUGIRIENDO LA CONTRIBUCIÓN DEL SAHOS EN LA ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR. 25
  • 26. INCIDENCIA ACUMULADA DE EVENTOS CARDIOVASCULARES FATALES Y NO FATALES EN PACIENTES CONTROL, RONCADORES Y SAHOS (LEVE Y SEVERO) 26
  • 27. MUERTE SUBITA DE CAUSA CARDIOVASCULAR 27
  • 28. SAHOS E HIPERTENSIÓN ARTERIAL Un aumento de IAH predice el desarrollo de HTA en los Aumento del riesgo de HTA cuando se próximos 4 años. padece SAHOS. Riesgo más significativo a mayor severidad del SAHOS 28
  • 29. DIAGNOSTICO LA SOSPECHA CLINICA DE SAHOS REQUIERE LA EVALUCIÓN CON UNA POLISOMNOGRAFÍA NOCTURNA CON OXIMETRÍA QUE PERMITE LA EVALUACIÓN DE LOS PARAMETROS RESPIRATORIOS, MONITOREAR LOS PATRONES ELECTROENCEFALOGRÁFICOS DEL SUEÑO Y LAS INTERRUPCIONES DEL MISMO EN RELACIÓN CON LAS APNEAS, ELECTROCARDIOGRAMA, MONITORES DE ACTIVIDAD MUSCULAR DE MIEMBROS, LA SATURACIÓN DE LA OXIHEMIGLOBINA EN RELACIÓN A LAS APNEAS, LA POSTURA DEL PACIENTE DURANTE EL SUEÑO Y EL COMPOTAMIENTO DEL MISMO. 29
  • 34. TRATAMIENTO: EL TRATAMIENTO DEL SAHOS ES EL CPAP (CONTINUOUS POSITIVE AIRWAY PRESSURE) ES EL TRATAMIENTO STANDART RECOMENDADO PARA PACIENTES CON SAHOS MODERADO A SEVERO PERO DEBE SER CONSIDERADO EN PACIENTES CON IAH ENTRE 5 Y 15 EVENTOS POR HORA DE SUEÑO CON SÍNTOMAS DE HIPERSOMNIA DIURNA O ASOCIADOS A COMORBILIDADES COMO HTA, ARRÍTMIAS O HISTORIA DE ENFERMEDAD ISQUÉMICA CORONARIA O ACV. VARIOS ESTUDIOS SUGIEREN QUE TRATAR EL SAHOS CON CPAP REDUCE EL PORCENTAJE DE EVENTOS ADVERSOS CARDIOVASCULARES. 34
  • 35. Aumento del tamaño de la vía aérea superior a presiones crecientes de CPAP 35
  • 36. 36
  • 37. The Impact of Continuous Positive Airway Pressure on Blood Pressure in Patients With Obstructive Sleep Apnea Syndrome Evidence From a Meta-analysis of Placebo-Controlled Randomized Trials Patrick Haentjens, MD, PhD; Alain Van Meerhaeghe, MD; Antonio Moscariello, MD; Sonia De Weerdt, MD; Kris Poppe, MD, PhD; Alain Dupont, MD, PhD; Brigitte Velkeniers, MD, PhD Background: Continuous positive airway pressure (CPAP) in patients with obstructive sleep apnea syndrome (OSAS) might lower blood pressure, but evidence from clinical studies is inconsistent, perhaps as a result of small sample size or heterogeneity in study design. This study aimed to assess whether CPAP reduces ambulatory blood pressure in patients with OSAS, to quantify the effect size with precision, and to identify trial characteristics associated with the greatest blood pressure reductions. Methods: We identified randomized controlled trials of CPAP vs placebo in patients with OSAS specifically reporting 24-hour ambulatory mean blood pressure (MBP). Results: We included a total of 572 patients from 12 randomized controlled trials. According to a randomeffects model, the pooled estimate of the effect of the CPAP intervention was a net decrease of 1.69 mm Hg in 24-hour MBP (95% confidence interval, −2.69 to −0.69). Statistical heterogeneity was moderate (I2=41%). Predefined metar egression analyses estimated that 24-hour MBP would decrease by 0.89 mm Hg per 10-point increase in apnea-hypopnea index at entry (P=.006), by 0.74 mm Hg for each increase of 10 arousal events per hour slept (P=.008), and by 1.39mmHg for each 1-hour increase in effective nightly use of the CPAP device (P=.01). Conclusions: Among patients with OSAS, CPAP reduces 24-hour ambulatory MBP, with greater treatment related reductions in ambulatory MBP among patients with a more severe degree of OSAS and a better effective nightly use of the CPAP device. These reductions in blood pressure are likely to contribute to a better prognosis in terms of adverse cardiovascular events. Arch Intern Med. 2007;167:757-765 37
  • 38. 38
  • 39. SAHOS Y ENFERMEDAD ARTERIAL CORONARIA TRATADOS Y NO TRATADOS CON CPAP 39
  • 40. EL CPAP ACTÚA COMO SOPORTE NEUMÁTICO PARA MANTENER LA VIA AÉREA PERMEABLE DURANTE EL SUEÑO. HABITUALMENTE SE TITULA EN CADA PACIENTE PARA DETERMINAR LA PRESIÓN APROPIADA QUE ELIMINA LOS EVENTOS RESPIRATORIOS Y EL RONQUIDO. IDEALMENTE DEBE INCLUIR LA DEMOSTRACIÓN DE LA EFECTIVIDAD DURANTE EL SUEÑO REM EN POSICIÓN SUPINA DONDE LAS APNEAS Y LA HIPOXEMIA RELACIONADA SON MAS SEVERAS SE PUEDEN REALIZAR EN LABORATORIO DE SUEÑO O EN LA CASA DEL PACIENTE CON EQUIPOS DE AUTO TITULACIÓN (AUTOCPAP) LOS BENEFICIOS DEL CPAP INCLUYEN MEJORAR LA CALIDAD DEL SUEÑO, ELIMINAR APNEAS Y RONQUIDO Y DISMINUIR LA SOMONOLENCIA DIURNA. PUEDE DISMINUIR LOS RIESGOS DE SALUD ASOCIADOS AL SAHOS, COMO LA HIPETENSION ARTERIAL, ARRITMIAS Y LA MORTALIDAD ASOCIADA A ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR Y CEREBROVASCULAR. 40
  • 41. DADO DIFICULTADES EL LA TOLERENCIA AL CPAP TAMBIEN EXISTEN TRATAMIENTOS DE AVANCE MANDIBULAR O CIRUGÍA. ESTA ÚLTIMA INDICADA EN INDIVIDUOS CON PROBLEMAS ANATÓMICOS DEFINIDOS QUE CONTRIBUYAN A LA OBSTRUCCIÓN DE LA VIA AÉREA. PACIENTES QUE TIENEN INDICACIÓN QUIRÚRGICA DEBER REALIZAR ESTUDIO DE POLISONOGRAFÍA POSTERIOR A LA CIRUGÍA PARA ASEGURAR LA EFECTIVIDAD DE LA MISMA. 41
  • 42. EL ÚNICO TRATAMIENTO POTENCIALMENTE CURATIVO DEL SAHOS ES LA REDUCCIÓN DE PESO DONDE EL SAHOS ES CAUSADO POR OBESIDAD, AUN MODERADAS PERDIDAS DE PESO REDUCEN LA SEVERIDAD DEL SAHOS. LA CIRUGÍA BARIÁTRICA A DEMOSTRADO AL REDUCCIÓN DE LA SEVERIDAD DEL SAHOS. LUEGO DE LA PÉRDIDA DEL 10% DEL PESO LOS PACIENTES CON TERAPIA CON CPAP DEBERÍAN REEVALUARSE EN TÉRMINOS DE SEVERIDAD DE LA APNEA Y LA NECESIDAD DE LA TERAPIA CON CPAP. DEBE TRATAR DE ELMINARSE ALCOHOL Y BENZODIACEPINAS, TRATARSE ESTADOS CONGESTIVOS DE LA VÍA AÉREA SUPERIOR, EVITAR EL DECÚBITO SUPINO Y LA DEPRIVACIÓN DE SUEÑO Y SUPRIMIR EL HÁBITO DE FUMAR. 42
  • 43. EFECTO DE LA PERDIDA DE PESO EN PACIENTES CON APNEAS 43
  • 44. EXTRACTADO DE: SLEEP APNEA AND RELATED DISORDERS EN “SLEEP DISORDERS, THE CLINICIAN´S GUIDE TO DIAGNOSIS AND MANEGMENT”, Ruth BENCA, MD, PhD. p 73-93 OXFORT AMERICAN NEUROLOGY LIBRARY , 2012 FUNDAMENTALS OF SLEEP MEDICINE, Richard B. BERRY, MD, p 237 – 311 ELSEVIER SAUNDERS, 2012 CURSO DE EXTENSIÓN UNIVERSITARIA EN MEDICINA DEL SUEÑO, UNIVERSIDAD AUSTRAL, Facultad de Ciencias Biomédicas, Buenos Aires, 2011 44

Notas del editor

  1. Comparison of Normal Subject (A) with Apneic (B) Axial T1-weighted mid-retropalatal slice at same FOV A: Subject 513 B: Subject 559
  2. Comparison of Normal Subject (A) with Apneic (B) Sagittal T1-weighted mid-airway slice at same FOV A: Subject 570 B: Subject 603