espero sea de su ayuda

1. Síndrome
Nefrótico
IPG:keisy P

2. estado clínico producido por glomerulopatías de múltiples
etiologías, con lesiones histológicas diversas

3. Epidemiologia
adulto/niño de 26 a 1
en los niños:
 enfermedad de cambios mínimos (66% de los
casos)
 glomeruloesclerosis focal y segmentaria (8%) la
glomerulonefritis mesangiocapilar (6%).
En los adultos,:
 la glomerulonefritis membranosa (30-40%)
 seguida de la glomeruloesclerosis focal y
segmentaria (15-25%)
 nefropatía diabética 60 al 80%
2 a 1. mayor en personas asiáticas y
afroamericanas.

4. Enfermedad de Cambios Mínimos (SNCM)
Etiología
El síndrome nefrótico de cambios mínimos (SNCM) es un padecimiento
con una incidencia importante dentro de la población infantil.
Se caracteriza por la
presencia de
proteinuria
ocupa el 76% de los
casos de nefropatía
en niños de 1 a 12
años,
y el 43% en los
jóvenes de 13 a 19
años
se manifiesta por
una evolución
insidiosa del
síndrome nefrótico
No hay hipertensión,
y la función renal
está conservada en
la mayoría de los
pacientes

5. Gloméruloesclerosis Focal y Segmentaria (GEFS)
Caracterizado por la
aparición de un tejido
cicatricial en el glomérulo
"focal" significa que
algunos de los
glomérulos resultan
cicatrizados, mientras
que otros permanecen
normales.
término "segmentaria"
significa que sólo parte
de un glomérulo
individual resulta dañado.
La GEFS puede ser :
primaria (idiopática) representa
aproximadamente el 20-30%
secundaria :
 Asociada a otros trastornos, como la
infección por el virus de la
inmunodeficiencia humana (VIH;
nefropatía VIH) o el consumo de
heroína (nefropatía por heroína).
 Como mala adaptación frente a la
pérdida de nefronas.
 En formas congénitas o hereditarias
Etiología

6. La glomerulonefritis membranosa (GNM)
caracterizada por depósitos inmunes subepiteliales y
la formación de proyecciones perpendiculares de
material similar a la membrana basal glomerular
representa aproximadamente el 21-35% de casos
de síndrome nefrótico en adultos y 1,5-9% en niños
La principal característica histológica de la
nefropatía membranosa es un engrosamiento difuso
de la pared capilar.
Clinica: debutan como un síndrome nefrótico,en
general sin antecedentes de enfermedad
Etiología

7. mayor frecuencia, no sólo
en el grupo de
glomerulopatías primarias,
sino también en las
patologías sistémicas
Etiología

8. patogenia
barrera de filtración
glomerular
impermeabilidad
albúmina y demás
proteínas
resultado de la
interacción compleja
entre
células epiteliales
viscerales
(podocitos), los
diafragmas en
hendidura de éstos
la membrana basal
glomerular
y los
glucosaminoglicanos
el daño o disfunción
de alguno de estos
componentes da
como resultado
proteinuria
aun cuando el resto
de la barrera de
filtración se
encuentre íntegra

9. patogenia
 Edema
tiene dos mecanismos distintos.
hipoalbuminemia • Presión Oncotica
plasmatica
fuga de líquido al
intersticio
• volumen
circulante
efectivo
retención de
sodio y agua
• SRAA y la
hormona
antidiurética
Primer mecanismo

10. patogenia
segundo mecanismo
resistencia
tubular
al efecto de
los péptidos
natriuréticos
retención de
sodio
expansión
de volumen
inhibición
SRAA
• Presión Oncotica
plasmatica

11. patogenia
Dislipidemia
En el síndrome nefrótico existe una depuración excesiva de
diferentes proteínas plasmáticas
 lipoproteínas de alta densidad (HDL)
 Lecitin Colesterol Aciltranferasa (LCAT)
impacto negativo de la dislipidemia resultante no sólo en el
desarrollo de enfermedad cardiovascular sino también en la
progresión de la enfermedad renal crónica.

12. Cuadro Clínico
Proteinuria
Hipoalbuminemia
Edema
Signos menos frecuentes son hematuria (25%), hipertensión arterial (20%) e
insuficiencia renal (3%), que se asocian con lesión renal subyacente

13. Cuadro Clínico
Complicaciones:
• Hipercoagulabilidad
• Infecciones
• Insuficiencia Renal Aguda y crónica

14. Diagnostico
• Clínica:
• laboratorio
 Perfil lipídico
 serologías infecciosas Y
autoinmunes
 Biopsia

15. Tratamiento :
Conducta general:
Hospitalizar + dieta hiposodica + restricción hídrica( 1200 cc – diurisis)
con solución 0,45% EV + restricción de proteínas (0,6 mg/kg/dia) +
evaluación diaria de peso ,diuresis signos vitales y edema
Conducta especifica:
Glucocorticoides (si es de origen inmunológico) +tto para la
hipoalbuminemia ( 1 frasco de albumina c/12 hrs + 1 ampolla de
furosemida 30 min después de colocarlo) + estatinas 40-80 mg VO
OD+ tto para la hipertensión e infección de haberla