Este documento presenta una revisión sobre el síndrome nefrótico. En resumen, define el síndrome nefrótico, discute su epidemiología e incidencia, y describe los criterios diagnósticos, tratamiento, complicaciones comunes como la tromboembolia e infecciones, y factores que afectan el pronóstico.

1. SINDROME NEFROTICO
RIMI CARLOS PECH
LUGO

2. BIBLIOGRAFIA
 Nephrotic syndrome in adults, Richard P Hull, David A,Goldsmith,BMJ2008;336:1185-
9
 Biomarcadores en el síndrome nefrótico: algunos pasos más en el largo camino,
Alfonso Segarra-Medrano, Clara Carnicer-Cáceres, Nefrologia 2012;32(5):558-72.
 Management of patients with nephrotic syndrome, Sophie de Seigneux, Pierre-Yves
Martin, SWISS MED WKLY 2 0 0 9 ; 13 9 ( 2 9 – 3 0 ) : 4 16 – 4 2 2
 Síndrome nefrótico, Sergio O Hernández-Ordóñez, Vol. 3 Número 3. Septiembre-
Diciembre 2008 pp 90-96.
 Diuréticos y su uso en síndrome nefrótico, Durango –Guevara Kary, Arias-Díaz
Antonio, Rev.cienc.biomed. 2012;3(2):312-316

3. DEFINICIÓN
 Condición clínica caracterizada por pérdida
urinaria masiva de proteínas,
principalmente albúmina.
 Pérdida de la selectividad de la
membrana glomerular.

4. EPIDEMIOLOGIA
 Incidencia 3 casos por 100,000
habitantes.
 Asociación a daño renal por DM,
alcanzando 5-6 casos por 100,000
habitantes

5. MEXICO
 Año 2000
 26% de las admisiones a nefrología
 0.36% admisiones hospitalarias
 Hombres 1:1.5
 Mayoria: cambios minimos
 85% corticosensibles
 3% mortalidad por infecciones y
tromboembolismo

6. FISIOPATOLOGIAINMUNOLOGICA
Desregulacion
de los
mecanismos
de los genes
implicados en
el preoceso de
maduracion y
diferenciacion
de los
linfocitos T
PODOCITOS
Anomalias en
las proteinas
de los
podocitos que
originan
alteraciones
del
citoesqueleto
INFECCIOSA
Modificaciones
del epigenoma
delADN en
celulas
infectadas
despues de
una infeccion
viral

10. FISIOPATOLOGIA

11. ANATOMIA PATOLOGICA

13. GLOMERULOPATIA MEMBRANOSA

14. FOCAL Y SEGMENTARIA

15. ETIOLOGIA
Primario
Secundario
Congénito

16. ETIOLOGIA

18. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
1. Proteinuria mayor de 3 – 3.5 g/2 hrs
2. Relación proteína: Creatinina sérica > 300- 350 mg/mmol
3. Albúmina sérica < 2.5 mg/dL
4. Evidencia clínica de edema periférico.
5. Hiperlipidemia severa (colesterol >380 mg/dL)

19. BIOMARCADORES

20. ESTUDIOS INICIALES

21. TRATAMIENTO

23. MANEJO ANTIHIPERTENSIVO
 IECAs
 ARAs
 Mantener entre 125/75 mmHg
 No menos de 110mmHg (sistólica)
 Vigilar K, Cr

24. MEDIDAS GENERALES
 Restricción de sal. (< 3gr/24 hrs).
 Restricción protéica (0.6 – 1 gr/Kg).

25. DIURETICOS
 Diuréticos de asa (Furosemida)
 Diuréticos Tiazídicos (Hidroclorotiazida)
 Antagonistas de aldosterona
(Espinorolactona)

26. ALBUMINA
 Asociación albúmina – furosemida.
 Pacientes con edema refractario
 Múltiples estudios, no ventajas
significativas en morbimortalidad.

27. ANTICOAGULACION
 Hasta 40% de riesgo
 Nefropatía membranosa
 Factores de riesgo
 Recomendado en hipoalbuminemia grave
(<2gr/dL)

28. COMPLICACIONES

29. TROMBOEMBOLIA
 La incidencia de complicaciones
tromboembólicas cerca de 35%
 La mayoría son venosas, pero pueden
suceder eventos coronarios
 Siempre en conjunción con otros factores
de riesgo
 Las moléculas mas pesadas, como los
factores V y VIII, dificilmente se excretan.

30.  La actividad plaquetaria se incrementa en
pacientes con SxN
 Las formas de lesion membranosa suelen
aumentar el riesgo

31. INFECCIONES
 Hasta 20% de los pacientes en SxN sufren
algun tipo de complicación infecciosa.
 Las causas:
◦ Disminución de IgG
◦ Eliminación de factor B y C1q
◦ Disfunción linfocitos T
◦ Uso de esteroides

32.  Sepsis esptreptocócica.
 Infecciones por E. coli o saprófitos.
 No existen series que determinen mayor
prevalencia de algún patógeno en
específico.
 Existe cierta recomendación para profilaxis
con vacuna contra estreptococo, pero es
controversial.

33. HIPERLIPIDEMIA
 El 90% tiene alteraciones sensibles en el
perfil de lípidos.
 Aumento en VLDL, IDL, LDL resulta en
hipercolesterolemia + hipertrigliceridemia.
 Sin cambios HDL y Lp(a).
 Causa 1: sobreproducción y catabolismo
ApoB, menor catabolismo de VLDL.
 Causa 2: Hipoalbuminemia, menor presión
oncótica.

34. PRONÓSTICO
 Proteinuria confiere mayor riesgo
 Causa del síndrome
 Edad
 Lesiones en la biopsia