2. BIBLIOGRAFIA
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Biomarcadores en el síndrome nefrótico: algunos pasos más en el largo camino,
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3. DEFINICIÓN
Condición clínica caracterizada por pérdida
urinaria masiva de proteínas,
principalmente albúmina.
Pérdida de la selectividad de la
membrana glomerular.
4. EPIDEMIOLOGIA
Incidencia 3 casos por 100,000
habitantes.
Asociación a daño renal por DM,
alcanzando 5-6 casos por 100,000
habitantes
5. MEXICO
Año 2000
26% de las admisiones a nefrología
0.36% admisiones hospitalarias
Hombres 1:1.5
Mayoria: cambios minimos
85% corticosensibles
3% mortalidad por infecciones y
tromboembolismo
6. FISIOPATOLOGIAINMUNOLOGICA
Desregulacion
de los
mecanismos
de los genes
implicados en
el preoceso de
maduracion y
diferenciacion
de los
linfocitos T
PODOCITOS
Anomalias en
las proteinas
de los
podocitos que
originan
alteraciones
del
citoesqueleto
INFECCIOSA
Modificaciones
del epigenoma
delADN en
celulas
infectadas
despues de
una infeccion
viral
29. TROMBOEMBOLIA
La incidencia de complicaciones
tromboembólicas cerca de 35%
La mayoría son venosas, pero pueden
suceder eventos coronarios
Siempre en conjunción con otros factores
de riesgo
Las moléculas mas pesadas, como los
factores V y VIII, dificilmente se excretan.
30. La actividad plaquetaria se incrementa en
pacientes con SxN
Las formas de lesion membranosa suelen
aumentar el riesgo
31. INFECCIONES
Hasta 20% de los pacientes en SxN sufren
algun tipo de complicación infecciosa.
Las causas:
◦ Disminución de IgG
◦ Eliminación de factor B y C1q
◦ Disfunción linfocitos T
◦ Uso de esteroides
32. Sepsis esptreptocócica.
Infecciones por E. coli o saprófitos.
No existen series que determinen mayor
prevalencia de algún patógeno en
específico.
Existe cierta recomendación para profilaxis
con vacuna contra estreptococo, pero es
controversial.
33. HIPERLIPIDEMIA
El 90% tiene alteraciones sensibles en el
perfil de lípidos.
Aumento en VLDL, IDL, LDL resulta en
hipercolesterolemia + hipertrigliceridemia.
Sin cambios HDL y Lp(a).
Causa 1: sobreproducción y catabolismo
ApoB, menor catabolismo de VLDL.
Causa 2: Hipoalbuminemia, menor presión
oncótica.