cuadro de farmacos terapeutica

1. Cuadro De Antiparasitario
Fármacos Mecanismo de Acción Contra cuales Actúan Enfermedad más Frecuente
ALBENDAZOL
Antihelmínticos
BENZOIMIDAZOLES
Actúa inhibiendo la captura de glucosa en los
helmintos, disminuyela síntesis de ATP y reduce
la carga enérgica. Inmoviliza al parásito intestinal
que se elimina del tracto gastrointestinal.
Necátor americanus, Áscaris
lumbricoide, Ancylostoma y
Trichuris trichiura.Tenía,
Enterobius vermicularis
Equinococosis quística y alveolar,
Ascariasis, anquilostomiasis,
Trichuriasis, Necatoriasis, Teniasis
(lombriz solitaria,
Neurocisticercosis), Oxiuriasis.
MEBENDAZOL
Antihelmínticos
BENZOIMIDAZOLES
Interfiereconla formación del túbulo celular en
el parásito y deesa forma altera la recaptación
de glucosa y las funciones digestivas normales del
parásito, detal modo que se produceun proceso
autolítico.
Oxiuros, nematodos,cestodos,
Ancylostoma duodenale, Trichuris
trichiura,Ascaris lumbricoides,
Necator americanus. Enterobius
vermicularis
Teniasis, tanto simples como
mixtas: oxiuriasis, ascaridiasis,
anquilostomiasis,la uncinariasis,la
tricuriasis y la enterobiasis.
Esquistosomiasis
TIABENDAZOL
Antihelmínticos
BENZOIMIDAZOLES
Inhibe la enzima fumarato-reductasa,quees
específica delas mitocondrias dealgunos
helmintos. Inhibir el ensamblajedemicrotúbulos,
impidiendoasíla liberación deacetilcolina,y
provocando eldesalojo delos gusanos.
Ascaris Lumbricoide,
Strongyloides
Ascariasis
PIPERAZINA Estimula receptores GABA→ parálisis flácida del
verme. EL PARASITO ES EXPULSADO VIVO
POR EL PERISTALTISMO
Azcaris Lumbricoide,
Enterobius vermicularis
Enterobiasis yascariasis.
IODOQUINOL
Diyodohidroxiquinoleína
Se desconocesumecanismode acción
antiparasitaria.
Entamoeba histolytica de la luz
intestinal
Amibiasis IntestinalAsintomática
Colitis Amibiana aguda.amibiasis
extraintestinal
TINIDAZOL
NITROIMIDAZOLES
Capaz de liberar nitritos quealteran el ADN-
bacteriano,sibien tambiénocasiona la rotura
de la cadena del ADN en las células demamífero
y produce la muerte celular
Trichomonas vaginalis,Entamoeba
histolytica, Giardia intestinalis,
Amebiasis invasiva. Giardiasis,
tricomoniais,gingivitis ulcerativa,
METRONIDAZOL
NITROIMIDAZOLES
Inhiben la cadena respiratoria anaerobias,se
introduceentrelas cadenas deADN inhibiendo la
síntesis deácidos nucleicos
Trichomonas vaginalis,Entamoeba
histolytica y Giardia lamblia,
Mycoplasma hominis, Bacteroides
fragilis,spp, Fusobacterium spp,
Clostridium spp,
Peptostreptococcus spp,
Prevotella spp
Vaginitis, Gardnerella o,
enfermedadinflamatoria pélvica.
Giardiasis, absceso hepático,
peritonitis,empiema, neumonía,
abscesos en elpulmón, pie
diabético, meningitis, septicemia,
endometritis, o endocarditis,
Colitis pseudomembranosa,
Helicobacter pylori
PRAZIQUANTEL ↑Permeabilidadpara Ca+→ parálisis espástica
del verme. Dañotegumentario→ muertedel
parasito
Schistosoma Tenias,Paragonimus,
Opisthorchis viverriniu
Opisthorchis felineus
Esquistosomiasis, las Teniasis,la
paragonimiasis, la clonorquiasis y
la opistorquiasis
PAMOATO DE
PIRANTELOXANTEL
Bloqueo neuromuscular e Inhibición dela
Colinesterasa, loqueprovoca parálisis espástica
de los parásitos y facilita suexpulsiónde la luz
intestinal.
Trichuris trichiura.Enterobius
vermicularis. Ascaris lumbricoides,
Ancylostoma duodenale. Necator
americanus. Trichostrongylus
orientalis y colubriformis.
Oxiuriasis,Ascariasis, uncinariasis,
tricostrongiliasis. (tricocéfalos)
NITAZOXANIDA inhibe a la enzima piruvato
ferridoxinoxidorreductasa
(PFOR), interrumpiendo el metabolismo del
parásito
Giardiasis -Fasciolosis -amebiasis
/quistes y Trofozoitos
Tricomoniasis
IVERMECTINA Unión a GABAy activacióndirecta decanales Cl
HiperpolarizaciónParálisis
Ectoparasitosis (Sarcoptes scabiei)
Pediculus humanus, (Ascaris
lumbricoides), Enterobius
vermicularis, T. trichiura

2. Cuadro Antiprotozoario
Fármaco Mecanismo de acción Contra cuales Actúan Enfermedad más Frecuente
CLOROQUINA Actúa como antimetabolito,impide la
síntesis del ácidofólico einhibeel
desarrollo delos parásitos.Además,
inhibe la polimerización delos grupos
hem aumentando su concentración
en el interior del parásito en donde
ejerce unefectotóxico.
Plasmodiumvivax, Plasmodium
malariae, Plasmodium ovale o
Plasmodiumknowlesi
ARTRITIS REUMATODE, Malaria,
lupus eritematoso sistémico
Mefloquina inhibiendola polimerizaciónde los
grupos hem,provocando la
acumulacióndederivados tóxicos,
con lo que daña la membrana del
plasmodioocasionando la muerte.
P. falciparumyP.Vivax Paludismo graveo complicada
Pirimetamina Inhibe la reductasa de
dihidrofolato del plasmodium,
enzima que cataliza la reducción
del dihidrofolato a
tetrahidrofolato.
P. vivax
P. ovale
Paludismo resistente a la
cloroquina
Primaquina No se conoce biensumecanismo
de acción. Se cree que produce
alteraciónenel transporte
electrónico en el parásito.
formas inactivasde P. vivax yP.
ovale, Pneumocystiscarinii
Neumonía, paludismoagudo
Quinina desconocido Plasmodiumvivax, Plasmodium
ovale
Paludismo
Atovacuona Inhibidoresde lasenzimas
que interfierenenel
metabolismodelfolato.
P. jiroveci Neumonía
Pentamidina síntesis deácidos nucleicos y
proteínas. fosforilaciónoxidativa o la
dihidrofosfato reductasa
Pneumocystis jirovecii, Trypanosoma
gambiensey leishmania.
Leishmaniasis, tripanosomiasis
(enf. Del sueño), infecciones
pulmonar yextrapulmonar
NITAZOXANIDA inhibe a la enzima piruvato ferridoxin
oxidorreductasa (PFOR),
interrumpiendo el metabolismo
del parásito
Giardia Lambia, Entamoeba
Hystolitica, Tricomonas,
crystosporium parvum
-Giardiasis -Fasciolosis -Amebiasis
/quistesyTrofozoitos.
Tricomoniasis, cristosporidiosis.

3. Cuadro de antimicóticos
Farmacios Mecanismo de Acción Contra cuales Actúan Enfermedad más Frecuente
Anfotericina B
Antimicótico
sistémico
La acción antifúngica es consecuencia de la
alteraciónen la permeabilidad dela
membrana celular quecontieneergosterol,
un tipo de esterol.La anfotericina B seune
al ergosterol y producealteración enla
permeabilidad celular, permitela pérdida
por fi ltración dediversas moléculas
pequeñas, loqueproducela disminución en
la nutricióndel microorganismo
Histoplasma capsulatum,
Blastomyces dermatiditis,
Cryptococcus neoformans,
Aspergillus fumigatus y
Candida albicans, Fusarium,
Coccidioides yFungemiapor
Malassezia spp
Aspergilosis, criptococosis,
histoplasmosis, fusariosis,
zigomicosis, blastomicosis,
coccidioidomicosis, capas,
pitiriasis versicolor,
Inmunodeprimidos,
candidiasis, leishmaniasis
Flucitosina (5-FC) Actúa como antimetabolito y bloquea la
síntesis del DNAy del RNA, con loque
inhibe elcrecimientoy la reproducción de
los hongos.
Candida albicans y
Cryptococcus neoformans
cándiday criptococos
Griseofulvina interrumpela funciónmicrotubular
de los dermatófi tos ya queprovoca
disfunción y desorganización delos
microtúbulos, además inhibela mitosis
evitando la división celular.
Microsporum. Trichophyton.
Epidermophyton
la tiña dela cabeza, tiña corporis,
(dermatofitosis), la Tinea
corporis (tiña), Tinea cruris, Tinea
pedis (piedeatleta), y
onicomicosis o Tinea unguium
Nistatina Alteración en la permeabilidaddela
membrana y en las características del
transportecelular y esto provoca la pérdida
de los cationes y de macromoléculas dela
célula.
candidiasis bucofaríngea,
gastrointestinal, vaginal,
cutánea ymucocutánea.
Terbinafina Actúa inhibiendola enzima escualeno
2-3 epoxidasa, locual produce
aumentoenla concentración de
escualenoque inhibe la síntesisde
ergosterol.
dermatofi tosis de la piel,
peloyuñas
Ketoconazol
Imidazoles( Azoles)
interfiere conla síntesis de la
membrana celular ya que inhibe el
citocromo P-450 de los hongos que
convierte el lanosterol energosterol,
lo cual altera la permeabilidadde la
membrana yocasiona pérdida de
elementos esencialesyprovoca la
muerte de los hongos. Tambiéninhibe
la síntesis de cortisona ytestosterona.
H. capsulatum, Trichophyton
spp., Epidermophytonspp.,
Microsporum spp. Y
Malassezia spp.
(Pityrosporum spp.)
Blastomicosis diseminada
(fármaco deelección),
histoplasmosis,tiñas,
vulvovaginitis porcándida,
candidiasis de boca y esófago y
candidiasis mucocutanéa
crónica.pitiriasis versicolor,la
dermatitis seborreica.
Itraconazol
Triazoles
Actúa inhibiendolabiosíntesis
del ergosterol
Dermatofitos, Candida sp. y
Cryptococcus neoformans.
Histoplasma yBlastomyces,
Aspergillus sp,
Fonsecaeapedrosoi
Cladosporium carrionii
Alternaria sp. esporotricosis
Fusariumsp.
blastomicosis, histoplasmosis
no meníngea, histoplasmosis
en SIDA, aspergilosis,
criptococosis, candidiasis
bucofaríngea, esofágica y
vaginal;onicomicosis, tiña
resistente a griseofulvina,
cromoblastomicosis,
Phaeohyphomycosis
Fluconazol Inhibe las enzimas dependientes del
citocromoP-450 delhongoquebloquea la
síntesis del ergosterol.
Blastomyces dermatitidis
Candida spp. (exceptoC.
Khjhkrusei yC. glabrata)
Coccidioides immitis
Cryptococcus neoformans
Epidermophytonspp.
Histoplasma capsulatum
Microsporum spp.
Trichophytonspp.
la candidiasis orofaríngea,
esofágica y vaginal.meningitis
criptocócica, peritonitis,
coccidioidomicosis, Tinea
corporis, tinea cruris o tinea
pedis, Onicomicosis,
Histoplasmosis
Voriconazol actúa a nivel de la desmetilación del
ergosterol
Alternaria e Histoplasma Aspergilosis invasora y la
candidiasis sistémica causada por

4. cepas resistentes a otros
antimicóticos, Aspergillus, y
Scedosporium,coccidiomicosis y
cripotococosis
Posaconazol inhibe la síntesis delergosterolfúngico
actuando sobre la CYP51(dificulta la 14-
desmetilación), lo quelleva a una
disminución delergosteroly, de forma
secundaria, a un acúmulo deesteroles
anómalos (esteroles 14-alfa-metilados).
Aspergillus fumigatus, A.
flavus, A. terreus, A. nidulans,
A. niger, A. ustus.
Candida albicans, C. glabrata,
C. krusei, C. parapsilosis, C.
tropicalis, C. dubliniensis
Fonsecaeapedrosoi.
Fusarium, Candida,
Aspergillus,
Caspofungina Inhibe la síntesis del 𝛃 (1,3)-D-glucano,una
parte esencial dela pared celularde los
hongos.
Candida albicans
Candida krusei
Cryptococcus neoformans
Aspergilosis invasora que no
respondeno no toleranla
anfotericina B o el
voriconazol. Tambiénes
utilizada enel tratamientode
candidiasis esofágica.
Miconazol Actúa de forma similara otros imidazólicos
bloqueandola síntesis de ergosterol por
interaccióncon el complejoenzimáticodel
citocromop450.
Candidiasissistémicas
Coccidiomicosis y
paracoccidiomicosis, Pitiriasis
versicolor. Tinea corporis.3
Candidiasiscutáneayvaginal.
Infecciones por Toluropsis
glabrata. Onicomicosispor
Dermatofitos
Sulconazol interactúa con los sistemas enzimáticos
dependientes del citocromo P450
Trichophyton rubrum, Trichophyton
mentagrophytes, Epidermophyton
floccosum y Microsporum canis
Clotrimazol inhibición de la divisiónycrecimiento
de hongos
Econazol interactúa con los sistemas enzimáticos
dependientes delcitocromo P450, loque
interfiere el metabolismodellanosterol
(dificulta la 14-desmetilación) llevando a
una disminucióndelergosteroly, deforma
secundaria, a un acúmulo deesteroles
anómalos (esteroles 14-alfa-metilados
candidiasis cutáneas y
mucosas, pitiriasis versicolor
y hongos dermatofitos
productores de tinea
corporis, tineacapitiso tinea
pedis
Tioconazol antifúngico sintético delgrupodelimidazol
que muestra "in vitro"un amplioespectro
de actividad frente a dermatofitos
Trichophyton sp, Microsporum
sp, Epidermophyton floccosum),
levaduras (Candida albicans y sp)
hongos levuliformes y
Pityrosporum orbiculare