Este documento describe la fiebre reumática y la valvulopatía. Define la fiebre reumática como una enfermedad autoinmune que afecta articulaciones, corazón y sistema nervioso central, causando trastornos del ritmo cardíaco, dilatación de cavidades y valvulopatía reumática. Explica que la causa es el estreptococo betahemolítico y describe los síntomas, diagnóstico, tratamiento y complicaciones de la estenosis y insuficiencia mitral.

1. FIEBRE REUMATICA Y VALVULOPATIA
DEFINICION
La fiebre reumática:Padecimientoinflamatorioagudoosubagudoautoinmune que afecta
articulaciones,corazón,sistemanerviosocentral ytejidocelularsubcutáneo.
• Daña al corazón produciendotrastornosdel ritmo,dilataciónde cavidades,insuficienciacardiaca
y valvulopatíareumática.
Etiología
• El estreptococobetahemolíticode laclasificaciónde Lancefieldestáinvolucradoen
la génesisde lafiebre reumática.
– Las epidemiascausadasporestreptococo betahemolíticosonparalelasalasepidemiasde fiebre
reumática.
– Se ha aisladoEGA de exudadosfaríngeosapacientesconfaringoamigdalitisagudaprecedente al
cuadro de fiebre reumática.
– El tratamientoagresivoconpenicilinapreviene losbrotesde fiebre reumática.
– La elevaciónde antiestreptolisinasencontradel estreptococoaparece invariablemente en
pacientesconbrote agudode fiebre reumática.
• Actualmente hayevidenciasde laexistenciade unfactorheredadoque predisponeal portadora
padecerfiebre reumáticaencontactocon EGA.
Epidemiología
• Brotesenpoblaciónentre 5y 15 añosde edad.
• Sinpreferenciade sexo.
• Predominioenclimatempladoyenpaísesenvías de desarrollo.
• Históricamente se haconsideradoal hacinamientocomo factorde riesgopara padecerla
enfermedad.
• En México,segúnlosanuariosde ladireccióngeneral de epidemiología,enel 2007 se registraron
926 casosde fiebre reumáticaaguda.
• En contraste,para losañosde 1987 y 1997, 2514 y2608 casosrespectivamente.
Patogenia
• El EGA presentael estímuloantigénicoatravésde sus proteínasmembranalesalosmacrófagos.
• El macrófago se activa y presentael antígenoal linfocitoB,el cual produce las
antiestreptolisinas.
• El macrófago tambiénpresentael antígenoaloslinfocitosT,loscualesse acumulanenlos
bordesde lasválvulascardiacasy producencitocinas.
• Los macrófagosse conviertenencélulasgigantesyformanlesionesgranulomatosasen
el senodel miocardio.
• Las citocinasactivan fibroblastos,produciendocolágena.
• 2 fases:
– Aguda:valvulitisymiocarditis.
– Cicatricial:valvulopatíareumática.
Cuadro Clínico
• El brote agudode fiebre reumáticaaparece 2a 3 semanasdespuésde uncuadrode

2. faringoamigdalitis.
• Se caracterizapor síntomas generales,más:
– Artritis.Poliartritisde carácter“saltón”que generalmente respetalasarticulacionesgrandesy
pequeñas.Esdebidaainflamaciónextravascularde lacavidadarticularpor complejosinmunesy
activacióninsitudel complemento.
– Coreade Sydenham.Es lamanifestacióndel ataque reumáticoagudoal sistemanervioso
central,localizadaenlosnúcleosextrapiramidales.Se caracterizapormovimientosincoordinados
e involuntariosde extremidadesymúsculosde lacara. Nodeja secuela.
– Nódulosubcutáneode Meynet. Aparecenenlassuperficiesextensorasde lasarticulaciones,son
indoloros,inmóvilesysonun signoespecíficode estapatología.
– Eritema marginado. Apariciónde manchasredondeadas,confluentes,nopruriginosas yque
se distribuyenpreferentementeentronco.Tienencaráctermigratorio.
– Carditisreumática. Pancarditiscaracterizadaporperi,mioy endocarditis.
Diagnóstico
• Se utilizanloscriteriosde Jonesmodificados.
• Éstosconjuntanmanifestacionesque conmayorseguridadfundamentanel diagnóstico
(signosmayores) conotrosque noson específicos(signosmenores).
• Se requiere lapresenciade unsignomayor con dos menores,odosmayoresúnicamente.
CriteriosDe Jones,Modificados
* Sedimentación GlobularAceleradaoProteínaC ReactivaPositivaenpresenciade infecciónpor
EGA demostradaporexudadofaringeooelevaciónde antiestreptolisinas.
ExámenesDe Laboratorio
• BiometríaHemática:leucocitosisconneutrofiliayaumentode lasedimentación
globular.
• ProteínaC reactiva: positivaencasosagudos.
• Hipergammaglobulinemia:elevadacomorespuestaalainfección.
• Antiestreptolisinas:elevaciónde 2semanasa 3 mesesdespuésde laexposiciónaestreptococo.
• Cultivode exudadofaríngeo: presenciade estreptococobetahemolíticogrupoA.
• Gammagrama cardiaco con Indio111: fragmentosde anticuerposmonoclonalesantimiosina
cargados de este iónse unensoloa miocitosdañadosencaso de pancarditis.
• Galio67: tipode gammagramaespecíficoparamiocitosinflamados.
• Ecocardiograma: dilataciónventricularconfallacontractil.
Tratamiento
• Erradicacióndel estreptococo.
– Penicilinaprocaínica800,000UI IM cada 24 hrs, durante 10 días.

3. – Sulfametoxipiridazina1g VOel primerdía, 500mg cada 24 horaspor 10 días.
– Eritromicina250mg cada 6 hrs durante 10 días.
– Dicloxacilina500mgcada 8 horas durante 10 días
• Tratamiento antiinflamatorio.
– Aspirina.
– Corticoesteroides.
• Pancarditisreumáticagrave.Soncapacesde revertirel procesoinflamatorioque llevaala
insuficienciacardiaca.
• Actividadreumáticagrave.
• Actividadreumáticapersistente.
Tratamiento De La InsuficienciaCardiaca
• Las medidasfundamentalesconsistenendietahiposódica,reposoycorticoesteroides,yaque la
insuficienciaesdebidaainflamación.
• Los digitálicosdebenserusadosenformamuycuidadosa.
• Los diuréticosdebenusarse consuplementosde potasioomedicamentosahorradoresdel
mismo(espironolactona).
Valvulopatías
Estenosis Mitral
• El área valvularnormal mide de 4 a 6cm2.
• Este espaciopuede disminuirporprocesoscicatriciales(fiebre reumática) opordefectos
embriológicos.
• Las repercusioneshemodinámicascomienzancuandoel áreadisminuye másde 2cm2.
• La estenosisesligerasi el áreamide entre 2 y 1.5cm2, moderadaentre 1.5 y 1.1cm2 y apretada
si mide 1 cm2 o menos.
Fisiopatología
• La estenosismitral obstruye el libre flujohaciael VI,aumentandolapresiónde laAI,
sobrecargandoel trabajosistólico.
• La respuestade laAI esla hipertrofia.
• Si el excesode presiónpersiste,laAIse dilatay lapresiónse transmite alas venaspulmonaresy
capilares.
• Al elevarse lapresiónhidrostáticadentrodel capilar,disminuye el cambiode O2alveolocapilar.
• Al llegara loslímitesdel capilar,comienzaatransudarel líquidohaciael intersticio.
• El transudadoes transportadoporloslinfáticoshacialosconductostorácicos,perocuandose
alcanzasu límite,se cae en el edemaagudopulmonar.
• Cuandolahipertensiónvenocapilarescrónica,elevalaresistenciade laarteriapulmonar,
produciendohipertensiónpulmona,sobrecargasistólicaparael VD,hipertrofiadel VD,dilatación
del VDy a lalarga, insuficieciamecánicaenel corazónderecha.
• La dilatacióndel VDaumentael diámetrode latricúspide,produciendosuinsuficiencia.
Cuadro Clínico
• Síntomasinícialesrelacionadosconhipertensiónvenocapilar:disneade esfuerzoprogresiva,tos
y hemoptisis.
• Agudizacióndel cuadrocuandose alcanzael edemaagudode pulmón:disneaintensa,angustia,
tos,esputoasalmonado,estertores.

4. • Síntomasde insuficienciacardiacaderecha:edema,plétorayugular,hepatomegaliacongestivay
oliguria.
Exploración Física
• Ápex difícilmente palpable.
• Presenciade frémito diastólico.
• Levantamientosistólicoenel borde paraesternal izquierdoporcrecimientoventricularderecho.
• A la auscultación,ritmode Duroziezenfocomitral:sístole “limpia”,conIIruidoduplicadopor
chasquidode aperturamitral seguidode unretumboque terminaenunrefuerzopresistólico.
Electrocardiograma
• Crecimientode laaurículaizquierda(“P”mitral).
• Eje eléctricodel corazóngiradoa laderecha.
• Signosde crecimientoventricularderechoconsobrecargasistólica.
• Es la causa más frecuente de fibrilaciónauricular.
EKG en estenosismitral:“Pmitral”:EnDII la ondaP es ancha (másde 0.12 s) y melladayenVI es
bifásica,consu porciónterminal negativa.
Radiografía De Tórax
• Corazóngeneralmente de tamañonormal.
• Perfil izquierdoconcuatroarcos:
– Aorta.
– Pulmonarabombada.
– Orejuelaizquierdaprominente.
– Ventrículoizquierdo.
• En tomasoblicuas,crecimientode laaurícula
izquierda.
• Signosde hipertensiónvenocapilar:
– Moteadodifuso.
– Hiliospulmonarespoconitidos.
– Turgenciade lasvenasde loslóbulos
posteriores.
– Líneasde Kerley(plétoralinfática).
– Derrame laminare intercisural.
– Infiltrados“algodonosos”.
Radiografía de tórax en estenosismitral.
Radiografíacon imágenessugerentesde cardiomegalia. AurículaIzquierda(AL) muydilatada;sin
repercusiónpulmonaryel ventrículoizquierdopequeño.
Radiografía de tórax en estenosismitral
imagencardiacade tamañonormal y un perfil izquierdoconcuatroarcos que correspondende
arriba abajoa: aorta, pulmonarabombada,orejuelaizquierdaprominente yventrículoizquierdo.
Se observadilatacióndel conopulmonar,dilataciónde ambascámarasderechasRedistribución
vascularcon engrosamientode lasvenaspulmonaresapicales.
Fonomecanocardiograma
• Diagnósticodiferencial contraPCA ychasquidode Lyan de la pericarditisconstrictiva.
• Valoraciónde hipertensiónpulmonar.
• Valoraciónde insuficienciatricuspidea.
• Valoraciónde lagravedadde lalesión.
Ecocardiograma
• La característica más importante esel movimientoanormal haciaadelante de lavalvaposterior
durante la diástole.
• Cuandolaválvulase calcificaaumentalareflectanciayel espesorde losecosde laválvulamitral
y se limitasumovimientode apertura.
• La valvaanteriorpierde su cierre diastólico.
CateterismoCardiaco

5. • Permite calcular:
– Presióncapilarpulmonar.
– Gradiente intramitral.
– Flujotransmitral.
– Áreavalvularmitral.
– Presiónpulmonarydel ventrículoderecho.
Complicaciones
• Edemaagudode pulmón.
• Fibrilación auricular.
• Emboliassistémicas.
• Hipertensiónpulmonar.
INSUFICIENCIA MITRAL
Etiología
• Reumática. – Porretraccióncicatricial de las valvasyfusiónsubvalvular.
• Prolapsovalvularmitral. –Porelongaciónde lascuerdastendinosasenpadecimientos del
sistemaconectivocomosíndrome de Marfan
• Disfuncióndel músculopapilar. –Por isquemiadel músculopapilar.
• Porruptura del músculopapilarocuerdastendinosas. –En infarto. – Endocarditisinfecciosa.
• Insuficienciamitral funcional.
• Calcificacióndel anillomitral
Fisiopatología
• Durante lasístole,lasangre es expulsadahacialaaorta y haciala aurícula izquierda
simultáneamente.
• La presiónauricularizquierdase elevaráprogresivamente enrelaciónconel volumen
regurgitado,dilatandolaaurícula.
• El ventrículoizquierdotambiénrecibeunagrancantidadde sangre por loque ha regurgitadoen
el latidoprevio,porlocual tambiénse dilata.
Cuadro Clínico
• Puede cursarasintomáticaporlargotiempo.
• La disneaosíntoma de hipertensiónvenocapilartraduce fallaventricularizquierdaconelevación
del volumenypresióntelediastólica.
• Puede evolucionarhastainsuficienciacardiaca.
Exploración Física
• Ápex amplio,fácilmentevisibleydesplazado haciaabajo.
• A la palpaciónampliaciónexageradadel ápexyfrémitosistólico.
• A la auscultación,soplosistólicoenbarraque irradiaa axilao al dorso con chasquidode apertura
mitral.
Electrocardiograma
• Crecimientode laaurículaizquierda(“P”mitral).
• Fibrilaciónauricular.
• Eje eléctricoconservadoodesviadoalaizquierda.
• Crecimientoventricularizquierdoconsobrecargadiastólica.
• Cambiosenlarepolarizaciónventricular.
EKG de paciente femeninode 75 años con insuficienciamitral

6. Al estar enfibrilaciónauricular,lossignosde crecimientoauricularderechoeneste casosonel
registrode una ondaq y de un complejoQRSmuypequeñoenV1,y ladiferenciasignificativade
voltaje entre V1y V2.
Radiografía De Tórax
• Corazónde tamaño normal eninsuficiencialigera oenrupturade cuerdastendinosaso
músculopapilar.
• Cardiomegaliaizquierdaconcuatroarcos del perfil izquierdo.
• Signosradiológicosde hipertensiónvenocapilar.
• Calcificacióndel anillomitral enradiografiaspenetradas.
Ecocardiograma
• Informaacerca de lasrepercusioneshemodinámicasde lalesiónvalvular.
– Tamañode laaurícula izquierda. –Sobrecargadiastólicaventricular. –Dimensionesdel
ventrículoizquierdo.
• Evalúael estadofuncional del ventrículoizquierdoconsudiámetrosistólicofinal yporcentaje de
acortamiento.
• La técnicade Dopplercodificadoencolorconfirmalaregurgitaciónmitral.
Tratamiento
• En la valvulopatíareumática,vigilanciaperiódicatratamientoprofilácticoconpenicilina
benzatínica.
• Si existe progresiónacardiomegalia,valoraciónquirúrgica.
• Medicacióndigitálicayanticoagulante paraevitartromboemboliasymantenerla
frecuenciacardiacalomas cercano a lonormal.
Clasificaciónvalvulopatías
• Podemosclasificarlasvalvulopatías,enfunción de laválvulaafectada,de laafectaciónfuncional,
de la etiología,de lossíntomasyde la severidad.
Segúnla válvula afectada: Podemoshablarde válvulaizquierdayderecha.
Desde el punto de vista funcional: Podemosclasificarlasvalvulopatíasen estenóticas,
regurgitantesymixtas.
Segúnla severidad:Se puedenclasificarenligeras,moderadasoseveras.
• Existe tambiénunasubclasificaciónsegúnsumecanismo(pej:LaInsuficienciaMitral).Comoes
el caso de la clasificaciónde Carpentier, que divide:
-3paralas valvasanterioresyP1-3para las valvas
posteriores).
El mecanismode regurgitaciónen4clases:
egeneraciónmixoide).
Diferentesvalvulopatías
• Valvulopatíadegenerativa:
Válvulaaórtica
Válvulamitral
• Valvulopatíamecánica:
• Cardiopatíaisquémica:

7. • Valvulopatíainfecciosa:
Fiebre reumática
Endocarditisinfecciosa
• Valvulopatíaserotoninérgica:
Válvula Aórtica
• Se produce como unacalcificacióngradual de laválvulaaorticatrivalva.
pidos,inflamaciónymineralizaciónvalvular.
• Similarala Arterosclerosis.
• Las válvulasafectadasde esclerosisaorticapresentanfibrosis,infiltracióncrónicacelulary
calcificaciónnodular.
Endocarditis Infecciosa
• Puede sercongénita,degenerativa,reumáticaofuncional.
• Se desarrollaporlasválvulasque presentanenfermedadde base.
• Afectalasválvulasdel corazónizquierdoylatricúspide
• Puede provocarvegetacionesvalvularesy destrucciónvalvular