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HOSPITAL NACIONAL ARZOBISPO LOAYZA
RESIDENTE DE 1° AÑO DE CIRUGIA GENERAL:
M.C. RUBEN MATIAS HUALLPARIMACHI CAPCHA
Introduccion
Caracterizada por primera vez como entidad quirúrgica en 1886
por el patólogo Reginald Fitz
la apendicitis es ahora la emergencia abdominal más común y la
apendicetomía es la cirugía no electiva más frecuentemente
Se presenta con escasa mayor frecuencia en hombres que en
mujeres,
con un riesgo durante la vida de presentarla de 8,6% y 6,7%
respectivamente
su pico de incidencia en pacientes entre el final de la segunda
década y tercera década de la vida. la mortalidad es de menos
del 1%
 En los ancianos suele presentarse una fibrosis que
oblitera la luz.
 La arteria apendicular, nace más comúnmente de
la A. cecal posterior y a veces de la A. ileocólica.
 Las venas drenan en la vena mesentérica superior.
 Los linfáticos del ciego drenan a la cadena
ganglionar ileocólica.
 Los nervios vienen del plexo solar por el plexo
mesentérico superior.
 El apéndice cecal mide de 6 - 20 cm de
longitud. Y 4 - 8 mm de diámetro en adultos.
 Posee las cuatro capas del intestino.
 En la submucosa se encuentra tejido linfoide,
desde la 2ª semana después del nacimiento.
 El tejido linfoide aumenta al máximo entre los
12 y 20 años de edad.
 A los 30 años edad, se reduce a la mitad.
FISIOPATOLOGIA
 El factor predominante es la obstrucción de la luz.
 La causa usual son los fecalitos.
 Otras causas: hipertrofia del tejido linfoide,
impacto de Bario por estudios Rx., semillas de
vegetales y frutas y gusanos intestinales (Ascaris
lumbricoides).
 Factores causales cuando no hay obstrucción de la
luz:
 Compresión externa por bandas o una alta presión
intraluminal en el ciego.
SINTOMAS
50% de los ptes presentan la clásica secuencia visceral-
somática
 Fase visceral o prodrómica (1º fase):
La clásica secuencia cronológica de Murphy:
 Dolor epigástrico, visceral, difuso, persistente y
contínuo.
 Anorexia.
 Náuseas.
 Vómitos.
 Fiebre (elevación 1º C en ausencia de perforación).
SINTOMAS
Fase somática (2ª Fase):
 Se inicia casi siempre al cabo de 4-6 horas.
 Dolor en cuadrante inferior derecho del abdomen (pto
de Mc Burney) en el 100% de los casos.
 Dolor de gran intensidad, definido. Irradiado al
testículo.
 Dolor debido al contacto del apéndice inflamado con
las terminaciones nerviosas en el peritoneo.
 Dolor que se acentúa con el movimiento, la tos, etc.
 Náuseas y vómitos (más frec. en niños).
 Constipación.
SINTOMAS
Las variaciones en la posición anatómica del
apéndice permiten variaciones en el sitio de la
fase somática del dolor:
 Apéndice en CID Dolor en CID.
 Apéndice retrocecal Dolor en flanco o
dorso.
 Apéndice pélvico. Dolor suprapúbico.
 Apéndice retroileal. Dolor testicular.
SIGNOS
 Signo de Mc Burney :
Dolor máximo en pto localizado 3 a 3,5 cm de la
EIAS.
 S. de Blumberg:
Dolor a la descompresión en el CID. Indica
irritación peritoneal.
 S. de Rovsing:
Al presionar sobre el CII, hay dolor en el lado
contralateral. Indica irritación peritoneal.
 Hiperestesia cutánea en la zona T10, T11 y T12. Es
el primer signo positivo.
SIGNOS
Defensa: (S. de Sumner).
 S. del Psoas:
Acostado sobre su lado izquierdo. Al pedírsele que
extienda el muslo derecho, presenta dolor. Foco irritativo
cercano al músculo Iliopsoas.
 S. del Obturador:
Dolor hipogástrico cuando el pte hace rotación interna del
muslo flexionado. Irritación cercano al M. obturador
interno.
 S. de Aaron:
Dolor en epigastrio o precordial cuando palpamos la fosa
ilíaca derecha.
DIAGNOSTICO
 Diagnóstico clínico y manejo quirúrgico.
 El único signo constante es el dolor en fosa ilíaca derecha.
 El examen rectal (en la sintomatología dudosa).
 Sólo se realiza un hemograma y un urinálisis antes de la
cirugía.
 Pruebas de laboratorio:
 Leucocitosis 10,000/ mc l, con neutrofilia. (95% de los casos).
 Urinálisis: < 30 células/ campo (leucocitos y eritrocitos).
 IMAGENOLOGIA:
 Colon por enema (sospecha: plastrón apendicular).
 Laparoscopía.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Otras causas de dolor agudo intraabdominal:
o Adenitis mesentérica.
o Diverticulitis de Meckel.
o Intususcepción intestinal.
o Otras: Pancreatitis, colecistitis, úlcera péptica perforada, etc.
Dolor agudo de origen ginecológico:
 Enfermedad inflamatoria pélvica.
 Folículo de De Graaf roto.
 Otras: Embarazo ectópico roto, quiste ovárico derecho con
pedículo torcido, ovulación.
Patologías urinarias:
 IVU
 Otras: Litiasis renal, hiperplasia prostática, etc.
COMPLICACIONES
 Perforación.
 Peritonitis.
 Flemón apendicular.
 Piletromboflebitis supurativa.
 Obstrucción intestinal.
 Infección de la herida quirúrgica.
TRATAMIENTO
El Tratamiento es quirúrgico
 Apendicitis aguda sin perforación:
Apendicectomía inmediata
 .A. perforada y con peritonitis o flemón:
cirugía. Preparación: con LEV
 Corregir el desequilibrio Hidroelectrolítico
 Antibióticos.
TRATAMIENTO
 Apendicitis perforada y con peritonitis difusa:
cirugía. Preparación más prolongado (rara vez más
de 3 horas).
 Apendicitis perforada con absceso
periapendicular: Preparar-Signos vitales-
Leucocitosis-Tamaño de la masa.
TRATAMIENTO PREOPERATORIO:
 Flora bacteriana mixta (aerobios/anaerobios).
Bacteroides fragilis. Tx. con clindamicina, más
aminoglicósido o un agente único como el
metronidazol.
TRATAMIENTO QUIRURGICO:
 Incisión transversal o de Rocky-Davis.
 Incisión oblícua o de Mc Burney.
 Incisión infraumbilical en la línea media.
 incisión paramedial derecha.
TRATAMIENTO POST OPERATORIO:
Apendicitis aguda simple: La mayoría de los ptes se
recuperan al 3º o 4º día.
Apendicitis supurativa y complicada: Cuidados
intensivos hasta que haya cedido la sepsis, el íleo
paralítico, etc.
PRONOSTICO
Factores que influyen en la mortalidad:
 Edad.
 Perforación antes del Tx. Quirúrgico.
 La tasa de mortalidad por apendicitis aguda es
del 0,1%.
 Para una apendicitis perforada es de 3 % Y de
la apendicitis perforada en ancianos es de 15 %.
 El 47 % de las complicaciones se dan en ptes
con una perforación.
CONCLUSIONES
 La apendicitis aguda se presenta con mayor
frecuencia en los decenios segundo y tercero.
 El cuadro clínico de apendicitis aguda se
caracteriza por: Dolor abdominal en fosa iliaca
derecha, anorexia, náuseas, vómitos, fiebre y
leucocitosis, etc.
 El cuadro clínico tanto en niños como en ancianos
es variable.
 El diagnóstico diferencial de la apendicitis aguda
es el mismo que el del abdomen agudo. En la
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ginecológica.
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Apendicitis aguda expo hnal

  • 1. HOSPITAL NACIONAL ARZOBISPO LOAYZA RESIDENTE DE 1° AÑO DE CIRUGIA GENERAL: M.C. RUBEN MATIAS HUALLPARIMACHI CAPCHA
  • 2. Introduccion Caracterizada por primera vez como entidad quirúrgica en 1886 por el patólogo Reginald Fitz la apendicitis es ahora la emergencia abdominal más común y la apendicetomía es la cirugía no electiva más frecuentemente Se presenta con escasa mayor frecuencia en hombres que en mujeres, con un riesgo durante la vida de presentarla de 8,6% y 6,7% respectivamente su pico de incidencia en pacientes entre el final de la segunda década y tercera década de la vida. la mortalidad es de menos del 1%
  • 3.  En los ancianos suele presentarse una fibrosis que oblitera la luz.  La arteria apendicular, nace más comúnmente de la A. cecal posterior y a veces de la A. ileocólica.  Las venas drenan en la vena mesentérica superior.  Los linfáticos del ciego drenan a la cadena ganglionar ileocólica.  Los nervios vienen del plexo solar por el plexo mesentérico superior.
  • 4.  El apéndice cecal mide de 6 - 20 cm de longitud. Y 4 - 8 mm de diámetro en adultos.  Posee las cuatro capas del intestino.  En la submucosa se encuentra tejido linfoide, desde la 2ª semana después del nacimiento.  El tejido linfoide aumenta al máximo entre los 12 y 20 años de edad.  A los 30 años edad, se reduce a la mitad.
  • 5.
  • 6.
  • 7. FISIOPATOLOGIA  El factor predominante es la obstrucción de la luz.  La causa usual son los fecalitos.  Otras causas: hipertrofia del tejido linfoide, impacto de Bario por estudios Rx., semillas de vegetales y frutas y gusanos intestinales (Ascaris lumbricoides).  Factores causales cuando no hay obstrucción de la luz:  Compresión externa por bandas o una alta presión intraluminal en el ciego.
  • 8.
  • 9.
  • 10.
  • 11. SINTOMAS 50% de los ptes presentan la clásica secuencia visceral- somática  Fase visceral o prodrómica (1º fase): La clásica secuencia cronológica de Murphy:  Dolor epigástrico, visceral, difuso, persistente y contínuo.  Anorexia.  Náuseas.  Vómitos.  Fiebre (elevación 1º C en ausencia de perforación).
  • 12. SINTOMAS Fase somática (2ª Fase):  Se inicia casi siempre al cabo de 4-6 horas.  Dolor en cuadrante inferior derecho del abdomen (pto de Mc Burney) en el 100% de los casos.  Dolor de gran intensidad, definido. Irradiado al testículo.  Dolor debido al contacto del apéndice inflamado con las terminaciones nerviosas en el peritoneo.  Dolor que se acentúa con el movimiento, la tos, etc.  Náuseas y vómitos (más frec. en niños).  Constipación.
  • 13. SINTOMAS Las variaciones en la posición anatómica del apéndice permiten variaciones en el sitio de la fase somática del dolor:  Apéndice en CID Dolor en CID.  Apéndice retrocecal Dolor en flanco o dorso.  Apéndice pélvico. Dolor suprapúbico.  Apéndice retroileal. Dolor testicular.
  • 14. SIGNOS  Signo de Mc Burney : Dolor máximo en pto localizado 3 a 3,5 cm de la EIAS.  S. de Blumberg: Dolor a la descompresión en el CID. Indica irritación peritoneal.  S. de Rovsing: Al presionar sobre el CII, hay dolor en el lado contralateral. Indica irritación peritoneal.  Hiperestesia cutánea en la zona T10, T11 y T12. Es el primer signo positivo.
  • 15. SIGNOS Defensa: (S. de Sumner).  S. del Psoas: Acostado sobre su lado izquierdo. Al pedírsele que extienda el muslo derecho, presenta dolor. Foco irritativo cercano al músculo Iliopsoas.  S. del Obturador: Dolor hipogástrico cuando el pte hace rotación interna del muslo flexionado. Irritación cercano al M. obturador interno.  S. de Aaron: Dolor en epigastrio o precordial cuando palpamos la fosa ilíaca derecha.
  • 16. DIAGNOSTICO  Diagnóstico clínico y manejo quirúrgico.  El único signo constante es el dolor en fosa ilíaca derecha.  El examen rectal (en la sintomatología dudosa).  Sólo se realiza un hemograma y un urinálisis antes de la cirugía.  Pruebas de laboratorio:  Leucocitosis 10,000/ mc l, con neutrofilia. (95% de los casos).  Urinálisis: < 30 células/ campo (leucocitos y eritrocitos).  IMAGENOLOGIA:  Colon por enema (sospecha: plastrón apendicular).  Laparoscopía.
  • 17.
  • 18.
  • 19.
  • 20. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Otras causas de dolor agudo intraabdominal: o Adenitis mesentérica. o Diverticulitis de Meckel. o Intususcepción intestinal. o Otras: Pancreatitis, colecistitis, úlcera péptica perforada, etc. Dolor agudo de origen ginecológico:  Enfermedad inflamatoria pélvica.  Folículo de De Graaf roto.  Otras: Embarazo ectópico roto, quiste ovárico derecho con pedículo torcido, ovulación. Patologías urinarias:  IVU  Otras: Litiasis renal, hiperplasia prostática, etc.
  • 21. COMPLICACIONES  Perforación.  Peritonitis.  Flemón apendicular.  Piletromboflebitis supurativa.  Obstrucción intestinal.  Infección de la herida quirúrgica.
  • 22. TRATAMIENTO El Tratamiento es quirúrgico  Apendicitis aguda sin perforación: Apendicectomía inmediata  .A. perforada y con peritonitis o flemón: cirugía. Preparación: con LEV  Corregir el desequilibrio Hidroelectrolítico  Antibióticos.
  • 23. TRATAMIENTO  Apendicitis perforada y con peritonitis difusa: cirugía. Preparación más prolongado (rara vez más de 3 horas).  Apendicitis perforada con absceso periapendicular: Preparar-Signos vitales- Leucocitosis-Tamaño de la masa. TRATAMIENTO PREOPERATORIO:  Flora bacteriana mixta (aerobios/anaerobios). Bacteroides fragilis. Tx. con clindamicina, más aminoglicósido o un agente único como el metronidazol.
  • 24. TRATAMIENTO QUIRURGICO:  Incisión transversal o de Rocky-Davis.  Incisión oblícua o de Mc Burney.  Incisión infraumbilical en la línea media.  incisión paramedial derecha. TRATAMIENTO POST OPERATORIO: Apendicitis aguda simple: La mayoría de los ptes se recuperan al 3º o 4º día. Apendicitis supurativa y complicada: Cuidados intensivos hasta que haya cedido la sepsis, el íleo paralítico, etc.
  • 25.
  • 26.
  • 27. PRONOSTICO Factores que influyen en la mortalidad:  Edad.  Perforación antes del Tx. Quirúrgico.  La tasa de mortalidad por apendicitis aguda es del 0,1%.  Para una apendicitis perforada es de 3 % Y de la apendicitis perforada en ancianos es de 15 %.  El 47 % de las complicaciones se dan en ptes con una perforación.
  • 28. CONCLUSIONES  La apendicitis aguda se presenta con mayor frecuencia en los decenios segundo y tercero.  El cuadro clínico de apendicitis aguda se caracteriza por: Dolor abdominal en fosa iliaca derecha, anorexia, náuseas, vómitos, fiebre y leucocitosis, etc.  El cuadro clínico tanto en niños como en ancianos es variable.  El diagnóstico diferencial de la apendicitis aguda es el mismo que el del abdomen agudo. En la mujer sexualmente activa, descártese patología ginecológica.