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Dr. Luis Felipe Alfaro (MG)
Abordaje terapéutico de la
cetoacidosis diabética
Introducción
• La cetoacidosis diabética es una complicación aguda
de la diabetes mellitus.
• Se presenta en DM1 y DM2.
• Se caracteriza por hiperglucemia, deshidratación y
cetoacidosis.
Factores desencadenantes
-Errores del tratamiento
o control de la insulina
-Infecciones
-Inicio de la DM
-Fármacos
Hiperglucemiantes
Representan el 95% de las
causas que se observan
en la clínica
Fisiopatología
Disminución de la insulina Aumento de glucagón y hormonas contrainsulares
Aumento de
la lipólisisAumento de la
proteólisis
Aumento de la neoglucogénesis
Y de la glucogenólisis
Liberación de
ácidos grasos
Colapso del
ciclo de Krebs
Formación de
cuerpos cetónicos
Cetosis, acidosis,
cetonuria
Hiperglucemia
Glucosuria
Diuresis
osmótica
Deshidratación y
pérdida de electrolitos Quien conoce la fisiopatología conoce la enfermedad
Clínica
• Signos
• Síntomas
Deshidratación (Mucosas secas, taquicardia, hipotensión, signo del pliegue)
Respiratorios (Hiperventilación, fetor cetonémico, respiración de kussmaul)
Neurológicos (Somnolencia sin focalidad, tendencia al coma)
Generales (Polidipsia, polifagia, poliuria, astenia, anorexia)
Digestivos (Náuseas, vómitos)
Neurológicos (Sensorio normal o deprimido)
Síntomas acompañantes (Ej derivados de infecciones respiratorias o urinarias)
Laboratorio
• Glucemia ≥ 250 a 300 mg/dl
• Osm : > 300 mOsm/l
• PH arterial: ≤ 7,30
• Bicarbonato sérico: ≤ 15 mEq/l
• Anión GAP: > 12
• Cetonemia: +++
• Cetonuria: +++
• Hiponatremia (seudohiponatremia)
• Hipo o hiperpotasemia
Na+ – [HCO3 – + Cl–])
(100 mg/dl) < 1.6 mEq/L
Osm = 2  Na+ (mEq/l) + glucemia (mg/dl)/18 + BUN (mg/dl)/2,8
Evaluación completa: hª, exploración, sistemáticos de urgencias,
gasometría, ECG, Rx tórax, cultivo orina y hemocultivos
líquidos
SSN 0.9 % 500-1000 ml x 4 horas
250 – 500 ml/horas las 4 siguientes
Después según demanda
Solución hipotónica SSN 0.45 %
Si Na corregido > 155 mEq/l
ACT : 0.6 X Kg Peso
ACR : (Na ideal 140/Na medido)X ACT
ACT-ACR
50 % en 8 hrs, 50 % sig 16 horas
Insulina
Bolo de 10 UI iv
0,1 UI/Kg/h en perfusión continua
Si no disminuye 50-70 mg en 1 h
Doblar velocidad
Cuando glucemia ≤ 250 mg
Glucosa al
5 % Reducir a la mitad
PH normal usar NPH SC
Potasio
< 3.3 mEq/ No insulina
Admin K 40 mEq en 1 hora
Y luego 20-30 mEq/h
Mantener K (4-5 mEq)
K 3.3- 5 mEq/
Admin 20-30 mEq/L
K > 5meq, No tratar
A
C
I
D
O
S
I
S
P
O
T
A
S
I
O
G
L
U
C
E
M
I
A
H
I
D
R
A
T
A
R
Tratar Causa
Bicarbonato,
solo si PH < 7
50-100 mEq/h
Hasta PH > 7
Medidas de soporte, control del tratamiento en fase aguda
• Paciente comatoso y con vómitos: SNG
• Riesgo de ICC : PVC
• Riesgo de trombosis : Heparinización profiláctica
Monitorización Clínica
• Constantes vitales cada media hora en la primera hora, cada hora las en 4
siguientes y posteriormente cada 2-4 h.
• Balance hídrico con diuresis horaria estricta.
• Control del estado mental.
• Monitorización analítica, posterior al ingreso : Glucemia horaria,
ionograma (Na+, K+) cada una o 2 h y pH venoso cada 4 h hasta que la CAD
esté controlada.
Bibliografía
• P. Ucio Mingo y F.J. Castañeda Casado “Protocolo terapéutico de la cetoacidosis
diabética” Servicio de Medicina Intensiva. Hospital Universitario. Valladolid.2018
• J.L. Cabrera Muñoz “Cetoacidosis diabética: Manejo Diagnóstico - terapéutico”
Hospital de Terrassa. Terrassa.Barcelona. España. 2017
• Normativa 081 “Protocolo de atención de la diabetes mellitus” Ministerio de salud
Nicaragua. 2011

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Abordaje terapéutico de la cetoacidosis diabética

  • 1. Dr. Luis Felipe Alfaro (MG) Abordaje terapéutico de la cetoacidosis diabética
  • 2. Introducción • La cetoacidosis diabética es una complicación aguda de la diabetes mellitus. • Se presenta en DM1 y DM2. • Se caracteriza por hiperglucemia, deshidratación y cetoacidosis.
  • 3. Factores desencadenantes -Errores del tratamiento o control de la insulina -Infecciones -Inicio de la DM -Fármacos Hiperglucemiantes Representan el 95% de las causas que se observan en la clínica
  • 4. Fisiopatología Disminución de la insulina Aumento de glucagón y hormonas contrainsulares Aumento de la lipólisisAumento de la proteólisis Aumento de la neoglucogénesis Y de la glucogenólisis Liberación de ácidos grasos Colapso del ciclo de Krebs Formación de cuerpos cetónicos Cetosis, acidosis, cetonuria Hiperglucemia Glucosuria Diuresis osmótica Deshidratación y pérdida de electrolitos Quien conoce la fisiopatología conoce la enfermedad
  • 5. Clínica • Signos • Síntomas Deshidratación (Mucosas secas, taquicardia, hipotensión, signo del pliegue) Respiratorios (Hiperventilación, fetor cetonémico, respiración de kussmaul) Neurológicos (Somnolencia sin focalidad, tendencia al coma) Generales (Polidipsia, polifagia, poliuria, astenia, anorexia) Digestivos (Náuseas, vómitos) Neurológicos (Sensorio normal o deprimido) Síntomas acompañantes (Ej derivados de infecciones respiratorias o urinarias)
  • 6. Laboratorio • Glucemia ≥ 250 a 300 mg/dl • Osm : > 300 mOsm/l • PH arterial: ≤ 7,30 • Bicarbonato sérico: ≤ 15 mEq/l • Anión GAP: > 12 • Cetonemia: +++ • Cetonuria: +++ • Hiponatremia (seudohiponatremia) • Hipo o hiperpotasemia Na+ – [HCO3 – + Cl–]) (100 mg/dl) < 1.6 mEq/L Osm = 2  Na+ (mEq/l) + glucemia (mg/dl)/18 + BUN (mg/dl)/2,8
  • 7. Evaluación completa: hª, exploración, sistemáticos de urgencias, gasometría, ECG, Rx tórax, cultivo orina y hemocultivos líquidos SSN 0.9 % 500-1000 ml x 4 horas 250 – 500 ml/horas las 4 siguientes Después según demanda Solución hipotónica SSN 0.45 % Si Na corregido > 155 mEq/l ACT : 0.6 X Kg Peso ACR : (Na ideal 140/Na medido)X ACT ACT-ACR 50 % en 8 hrs, 50 % sig 16 horas Insulina Bolo de 10 UI iv 0,1 UI/Kg/h en perfusión continua Si no disminuye 50-70 mg en 1 h Doblar velocidad Cuando glucemia ≤ 250 mg Glucosa al 5 % Reducir a la mitad PH normal usar NPH SC Potasio < 3.3 mEq/ No insulina Admin K 40 mEq en 1 hora Y luego 20-30 mEq/h Mantener K (4-5 mEq) K 3.3- 5 mEq/ Admin 20-30 mEq/L K > 5meq, No tratar A C I D O S I S P O T A S I O G L U C E M I A H I D R A T A R Tratar Causa Bicarbonato, solo si PH < 7 50-100 mEq/h Hasta PH > 7
  • 8. Medidas de soporte, control del tratamiento en fase aguda • Paciente comatoso y con vómitos: SNG • Riesgo de ICC : PVC • Riesgo de trombosis : Heparinización profiláctica
  • 9. Monitorización Clínica • Constantes vitales cada media hora en la primera hora, cada hora las en 4 siguientes y posteriormente cada 2-4 h. • Balance hídrico con diuresis horaria estricta. • Control del estado mental. • Monitorización analítica, posterior al ingreso : Glucemia horaria, ionograma (Na+, K+) cada una o 2 h y pH venoso cada 4 h hasta que la CAD esté controlada.
  • 10.
  • 11. Bibliografía • P. Ucio Mingo y F.J. Castañeda Casado “Protocolo terapéutico de la cetoacidosis diabética” Servicio de Medicina Intensiva. Hospital Universitario. Valladolid.2018 • J.L. Cabrera Muñoz “Cetoacidosis diabética: Manejo Diagnóstico - terapéutico” Hospital de Terrassa. Terrassa.Barcelona. España. 2017 • Normativa 081 “Protocolo de atención de la diabetes mellitus” Ministerio de salud Nicaragua. 2011