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1. COMPLICACIONES AGUDAS DE LA
DIABETES MELLITUS
ALUMNA: ALCANTARA GONZALEZ LIZETTE GUADALUPE
COORDINADORA: DRA. NIDIA MEZA JAYME
Grupo: 1701-A
UNIVERISDAD NACIONAL AUTONOMA DE MÉXICO
FACULTAD DE ESTUDIOS SUPERIORES ZARAGOZA
HOSPITAL GENERAL REGIONAL NO. 25

2. CETOACIDOSIS DIABÉTICA Y ESTADO
HIPEROSMOLAR HIPERGLUCEMICO
 La cetoacidosis diabética se observa sobre todo
en personas con DM tipo 1
 el estado hiperosmolar hiperglucemico en
aquellas con DM tipo 2.
 Ambos trastornos se relacionan con la
deficiencia absoluta o relativa de insulina,
deficiencia de volumen y alteración del estado
mental.

3. CETOACIDOSIS DIABETICA

4. DEFINICION
 Síndrome causado por déficit de insulina y/o
desenfreno de las hormonas catabólicas,
 hiperglicemia,
 deshidratación,
 desequilibrio electrolítico y
 acidosis metabólica.

5. EPIDEMIOLOGIA
 La incidencia se ha estimado en 2-14 por 100.000 habitantes/año
 2-9% de los ingresos en pacientes diabéticos/año.
 Más del 20% de los pacientes ingresados por CAD no eran
diabéticos conocidos,
 el 15% de todos los ingresos por CAD representan pacientes con
recurrencias.
 40 y los 50 años,
 mujeres jóvenes,
 representa la principal causa de muerte en menores de 24 años
con diabetes mellitus (DM)
 globalmente supone un 5% de mortalidad por esta causa.

6. ETIOLOGIA
 se debe a la deficiencia de insulina con
aumento relativo o absoluto de glucagón:
 administración inadecuada de insulina,
 infección (neumonía, infección urinaria,
gastroenteritis, septicemia),
 infarto (cerebral, miocárdico, mesentérico,
periférico),
 cirugía,
 fármacos (cocaína) o
 embarazo.

7. FISIOPATOLOGÍA

8. CUADRO CLINICO
 Los síntomas iniciales incluyen anorexia, nausea, vomito,
poliuria y sed.
 dolor abdominal, alteración del estado mental o coma
franco.
 Los signos clásicos son respiración de Kussmaul y olor a
acetona en el aliento del paciente.
 La hipovolemia puede causar sequedad de las mucosas,
taquicardia e hipotensión.
 También puede haber fiebre e hipersensibilidad
abdominal.
 La deficiencia de líquidos a menudo es de 3 a 5 L.

11. DIAGNOSTICO
• Realizar historia
clínica,
• examen físico,
• analizar exámenes
de laboratorio

12. MANEJO
 En ausencia de insuficiencia cardiaca o
renal, iniciar rápidamente la reposición de
líquidos con solución salina al 0.9% a una
velocidad de 1L/Hora en la primera hora.

13. LIQUIDOS IV
Después de la primera hora determinar el estado de hidratación
Shock
hipovolémico
Administrar NaCl 0,9%
(1L/hr) hasta corregir
shock
PA normal o hipotensión leve
Calcular Na sérico corregido
Normal (135-145mEq/L) o
elevado (>145mEq/L)
NaCl 0,45% 250-500ml/hr
(o 4-14 ml/kg/hr)
Bajo (<135mEq/L)
NaCl 0,9% 250-500ml/hr
(o 4-14 ml/kg/hr)
Shock
cardiogénico
Monitoreo
hemodinámico/aminas
Cuando la glucosa sea ≤200mg/dl, cambiar a DW 5% con NaCl 0,45% a
150-250ml/hr hasta lograr el control metabólico.
Mantener la glucosa entre 150 y 200 mg/dl hasta que la CAD desaparezca

14. INSULINA
IniciarhastaqueK>3,3mEqynohayahipovolemia
Vía IV
Insulina regular
0,1-0,15 UI/kg
(10 UI max.) en
bolo
Infusión
continua de
insulina a
0,1UI/kg/hr IV
(10 UI/hr max)
CAD no
complicada vía
SC o IM
Análogos de
insulina:
0,3UI/kg en
bolo SC luego
0,2UI/kg SC 1hr
después
Insulina
regular:0,2UI/kg
IV mas 0,2UI/kg
IM o SC
Análogos de
insulina:
0,2UI/kg SC
cada 2hrs
Insulina regular:
0,1UI/kg IM o
SC cada hora
Silaglucemianodisminuye50-70mg/dl(o
10%/hr)enlaprimerahora
Incrementar dosis de
insulina 0,1UI/kg/hr
cada hora hasta que la
glucosa disminuya 50-
70mg/dl por hora
Análogos de insulina:
incrementar 0,2UI/kg
SC cada 2hrs
Insulina regular:
agregar 10 unidades
de insulina en bolo IV
cada hr
Cuandolaglucosaséricaes<200mg/dl
Disminuir la
infusión IV de
insulina regular a
0,05-0,1UI/kg
cada hr
Análogos de
insulina: 0,1UI/kg
SC cada 2hrs (5-
10UI)
Insulina regular:
5-10UI cada 2hrs
Mantener la glucosa sérica entre 150 y
200mg/dl hasta que la CAD este
resuelta

15. Cuantificar la glucosa capilar cada 1-2hrs
Medir electrolitos, BUN, pH venoso, y creatinina cada 2-4hrs y la brecha anionica cada
4hrs durante las primeras 24hrs
Vigilar presión arterial, pulso, respiraciones, edo mental e ingreso y excreción de
líquidos cada 1-4hrs, hasta que el paciente se estabilice
Después de la resolución de la CAD y cuando el paciente se alimente, iniciar insulina
SC
Continuar infusión de insulina IV 1-2hrs después de haber iniciado la insulina SC para
asegurar adecuados niveles plasmáticos de insulina y una glucosa entre 80-140mg/dl
En pacientes que utilizaran insulina por primera vez, comenzar con 0,5-0,8UI/kg/día y
ajustar la insulina según necesidades

16. POTASIO
Establecer si existe una adecuada función renal (diuresis
50ml/hr)
Si el K es <3,3mEq/l, no administrar insulina y dar 20-
30mEq K/hr hasta que K >3,3mEq/l
Si K sérico es ≥3,3 pero < de 5.3mEq/l administrar 20-
30mEq de K en cada litro de líquidos IV para mantener K
sérico entre 4-5 mEq/l
Si K es ≥5,3mEq/l, control de K sérico cada 2 hrs y
administrar K cuando sea <5,3mEq/l

17. Evaluar la necesidad
de bicarbonato
pH <6,9
Diluir NaHCO3
(100mmol) en 400ml
H2O con 20mEq de
KCl. En infusión por
2hrs
pH 6,9-7,0
Diluir NaHCO3
(50mmol) en 200 H20
con 10mEq de KCl. En
infusión por 1hr
pH >7,0
No administrar
NaHCO3
Repetir administración de NaHCO3 cada
2hrs hasta que pH venoso >7,0
Monitorear K sérico

18. CRITERIOS PARA RESOLUCIÓN DE
CAD

19. ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLUCEMICO

20. DEFINICION
 hiperglicemia,
 severa deshidratación,
 hiperosmolaridad asociada a compromiso de
conciencia y
 ausencia de acidosis metabólica significativa.
 Afecta de preferencia a pacientes sin Diabetes
Mellitus previa o con diabetes tipo 2.
 Tiene una elevada letalidad llegando a ser del
11%

21. ETIOLOGÍA
 La deficiencia relativa de insulina y el consumo
insuficiente de líquidos son las causas
subyacentes del HHS.
 La hiperglucemia induce diuresis osmótica que
conduce a la deficiencia marcada del volumen
intravascular.
 El HHS a menudo se desencadena por una
enfermedad concurrente grave, como infarto
miocárdico o septicemia.

22. FISIOPATOLOGIA

23. CUADRO CLINICO
 poliuria, sed y alteración del estado mental (desde
letargo hasta coma).
 ausencia de síntomas como nausea, vomito, dolor
abdominal o respiración de Kussmaul.
 El paciente típico es un anciano con antecedente de
varias semanas de poliuria, perdida de peso y
disminución de la ingestión oral.
 Al examen físico: hipotensión, taquicardia, taquipnea,
fiebre y deshidratación que pueden acompañarse o
no de una alteración mental y síntomas del SNC
que pueden semejar un accidente
cerebrovascular

25. DIAGNOSTICO

26. MANEJO
 En ausencia de insuficiencia cardiaca o
renal, iniciar rápidamente la reposición de
líquidos con solución salina al 0.9% a una
velocidad de 1L/Hora en la primera hora.

27. LIQUIDOS IV
Después de la primera hora determinar el estado de hidratación
Shock
hipovolémico
Administrar NaCl 0,9%
(1L/hr) hasta corregir shock
y/o expansores plasmáticos
PA normal o hipotensión leve
Calcular Na sérico corregido
Normal (135-145mEq/L) o
elevado (>145mEq/L)
NaCl 0,45% 250-500ml/hr (o
4-14 ml/kg/hr)
Bajo (<135mEq/L)
NaCl 0,9% 250-500ml/hr (o
4-14 ml/kg/hr)
Shock
cardiogénico
Monitoreo
hemodinámico/aminas
Cuando la glucosa se encuentre entre 200-250mg/dl, cambiar a DW 5% con
NaCl 0,45% a 150-250ml/hr hasta lograr el control metabólico.
Mantener la glucosa entre 250 y 300 mg/dl hasta que la osmolalidad sérica sea
≤315mOsm/kg y el paciente se encuentre alerta

28. INSULINA
Vía IV
• Insulina regular 0,1-0,15UI/kg (10 UI max.) en bolo
• Infusión continua de insulina a 0,1 UI/kg/hr IV (10 UI/hr max.)
• Si la glucemia no disminuye 50-70mg/dl (o 10%/hr) incrementar dosis de insulina
0,1UI/kg/hr cada hora hasta que la glucosa disminuya 50-70mg/dl por hr
• Cuando la glucosa sérica es ≤300mg/dl
• Disminuir la infusión IV de insulina regular a 0,05-0,1 UI/kg cada hr
• Mantener la glucosa sérica entre 250 y 300mg/dl hasta que la osmolalidad plasmática
sea ≤315mOsm/kg y el paciente se encuentre alerta

29. Medir electrolitos, BUN, creatinina y glucosa cada 2-4hrs
Vigilar presión arterial, pulso, respiraciones, edo mental e ingreso y excreción de líquidos
cada 1-4hrs, hasta que el paciente se estabilice
Después de la resolución del EHH y cuando el paciente se alimente, iniciar insulina SC
Continuar infusión de insulina IV 1-2hrs después de haber iniciado la insulina SC para
asegurar el adecuado control metabólico del paciente
En pacientes que utilizaran insulina por primera vez, comenzar con 0,5-0,8UI/kg/día (dividida
al menos en 2 dosis en un régimen que incluya insulina de acción corta y prolongada hasta
que se establezca 1 dosis optima) y ajustar la insulina según necesidades

30. POTASIO
Establecer si existe una adecuada función renal (diuresis
50ml/hr)
Si el K es <3,3mEq/l, no administrar insulina y dar 20-30mEq
K/hr (2/3 como KCl y 1/3 como Fosfato de K) hasta que K
>3,3mEq/l (monitoreo de niveles de K cada 1 ó 2 hrs)
Si K sérico es ≥3,3 pero < de 5.3mEq/l administrar 20-30mEq
de K en cada litro de líquidos IV (2/3 como KCl y 1/3 como
Fosfato de K) para mantener K sérico entre 4-5 mEq/l
Si K es ≥5,3mEq/l, control de K sérico cada 2 hrs y
administrar K cuando sea <5,3mEq/l

31. CRITERIOS DE RESOLUCIÓN EHH
Glucosa
≥300mg/dl
Osmolaridad
<320mOsm/kg
Paciente alerta

32. COMPLICACIONES
Las complicaciones más frecuentes son la hipoglicemia
y la hipocalemia, ambas son iatrogénicas y son evitadas
con el monitoreo constante del paciente.
Otras complicaciones:
• edema cerebral (CAD), el cual ocurre 12 a 24 horas después de
iniciado el tratamiento y se da con mayor frecuencia en los menores de
20 años(deterioro neurológico rápido y tasa de mortalidad hasta del
25% en niños.
• El edema pulmonar no cardiogénico: la hipoxia se atribuye a la
disminución de la presión oncótica que produce un aumento del
contenido de agua y disminuye la capacidad de distensión pulmonar.

33. BIBLIOGRAFIA
 Longo, Fauci, Kasper. Harrison Principios de Medicina Interna Vol. 2
Editorial McGrawHill 18ª edición. Pp.2976-2979.
 Bracho F. Cetoacidosis diabética. MEDICRIT Vol 2 Núm. 1 Enero 2005
 M. J. García Rodríguez, A. C. Antolí Royo, C. González Maroño y A.
García Mingo. Complicaciones Hiperglucémicas agudas de la
diabetes mellitus: Cetoacidosis diabética y estado Hiperosmolar
hiperglucémico. Medicine. 2008;10(18):1177-83
 M.R. Marini. Actualización en el manejo de la cetoacidosis diabética
y el estado hiperosmolar hiperglucémico en adultos. REV MED
HONDUR, Vol. 79, No. 2, 2011
 Ramírez Barrera J. Cetoacidosis diabética y estado hiperglicémico
hiperosmolar. Medicina & Laboratorio, Volumen 13, números 9-10, 2007