Breve desripción sobre las infecciones virales durante el embarazo y las consecuencias de éstas en el feto.

1. REPÚBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA
UNIVERSIDAD NACIONAL EXPERIMENTAL
“FRANCISCO DE MIRANDA”
CS. DE LA SALUD – MICROBIOLOGÍA II
Realizado por Ariana Jiménez
PROF: ROSAURA HERNÁNDEZ
CORO; MAYO DE 2011.

2. PRINCIPIOS QUE CONDICIONAN LA APARICIÓN DE
MALFORMACIONES CONGÉNITAS POR ENFERMEDAD
VIRAL EN EL EMBARAZO
Solo unos pocos virus producen enfermedad en el feto
humano. La mayor parte de las infecciones virales
maternas no afectan al feto ni causan viremia. Sin
embargo, si el virus atraviesa la placenta y produce
infección in útero, puede causar daño grave al feto.

3. FISIOPATOLOGÍA DE LA INFECCIÓN VIRAL DEL FETO
VIRUS
MUJER EMBARAZADA SUSCEPTIBLE
ABORTO
ESPONTÁNEO FETO NORMAL
Vía INFECCIÓN MATERNA
vaginal Viremia
Infección amniótica HUEVO Infección placentaria
INFECCIÓN FETAL
Feto normal Muerte fetal
(aborto; mortinato)
Feto infectado Malformación
(+- enfermedad) (+- muerte)

4. VÍAS DE TRANSMISIÓN DE LAS INFECCIONES VIRALES
AL FETO Y MECANISMOS DE LESIÓN FETAL
La infección viral puede ocurrir en dos formas:
Horizontal. Cuando se realiza entre individuos relacionados o no.
La vertical. Cuando ocurre de individuo a su progenie.
La transmisión vertical a su vez
puede efectuarse de varias manera:
congénita, transnatal, perinatal,
posnatal.
En la transmisión congénita hay varios mecanismos por los cuales un virus puede alcanzar al feto;
a través de la placenta, por progresión de infección vecina desde el canal endocervical hasta la
membrana y luego al feto, o a través del huevo fecundado.
La infección trasnatal, ocurre durante el alumbramiento cuando progresa el feto a través del canal
del parto.
En la infección perinatal hay varias posibilidades para que ocurra.
Por lesión placentaria: se manifiesta por aumento en la frecuencia de abortos, mortinatos y
prematures.
Por alteraciones cromosómicas: de las cuales las más frecuentes han sido los rompimientos, las
pulverizaciones y la mitosis, anormal.
Por infecciones fetales sistémica y de estado estable
Por infección localizada a un órgano o sistema

5. ETAPAS DEL EMBARAZO EN
LAS CUALES HAY MAYOR
PROBABILIDAD DE
PRODUCIRSE
MALFORMACIONES
CONGÉNITAS
La mayoría de los órganos y
sistemas principales se forman
entre la tercera y la octava
semana. Por lo tanto, este lapso
se denomina periodo de
organogénesis y es crítico para el
desarrollo normal.

6. RUBÉOLA
VÍA DE INFECCIÓN DEL FETO O NEONATO :
Transplacentaria
MECANISMO DE LESIÓN FETAL:
Infección placentaria (en especial del corion), con descamación de células infectadas a la circulación fetal y
subsecuente panembrionitis. Además, hay necrosis sin fribrosis o inflamación a nivel de las células derivadas
del mesodermo y de tipo epitelial de corazón, músculo, oídos, ojos y dientes en desarrollo.
MALFORMACIÓN CONGÉNITA O PATOLOGÍA:
Malformaciones cardíacas (conducto arterioso persistente. Defecto del tabique interventricular (o estenosis
pulmonar) y lesiones oculares (opacidad cornial, cataratas y macroftalmia) microcefalia, retraso mental y
sordera. Inmunodeficiencia humoral / Diabetes mellitus. Defecto en células T.
COMPLICACIONES EN EL EMBARAZO:
Abortos espontáneos y nacimientos de bebés sin vida.

7. CITOMEGALOVIRUS
VÍA DE INFECCIÓN DEL FETO O NEONATO :
Perinatal, transplacentaria, al atravesar el canal del parto infectado o por contacto postnatal con la lecha u otras
secreciones maternas. También puede haber transmisión iatrógena por transfusión sanguínea neonatal.
MECANISMO DE LESIÓN FETAL:
Se ha demostrado que el CMV tiene predilección intrínseca por las células cerebrales en desarrollo que parece estar
relacionada con la unión del virus a moléculas de superficie y de transporte que se expresan en células cerebrales
inmaduras, mas no en las maduras. La infección de las células precursoras se asocia con alteración de la proliferación celular
y con aumento de las tasas de muerte celular.
MALFORMACIÓN CONGÉNITA O PATOLOGÍA:
Las manifestaciones de presentación más frecuentes son petequias, hepatoesplenomegalia e ictericia (60 a 80%). En un 30
a 50% de enfermos se encuentran microcefalia con o sin calcificaciones cerebrales, retraso del crecimiento intrauterino y
premadurez. Con menor frecuencia hay hernias inguinales y coriorretinitis.
COMPLICACIONES EN EL EMBARAZO:

8. VARICELA
VÍA DE INFECCIÓN DEL FETO O NEONATO :
Transplacentaria
MECANISMO DE LESIÓN FETAL:
El mecanismo patogénico se debería a la naturaleza neurotrópica del VVZ.
MALFORMACIÓN CONGÉNITA O PATOLOGÍA:
Síndrome de varicela congénita, un grupo de defectos congénitos que incluye lesiones, defectos de los
músculos y huesos, malformaciones y parálisis de las extremidades, una cabeza demasiado pequeña,
ceguera, convulsiones y retraso mental.
COMPLICACIONES EN EL EMBARAZO:
Mortinatos. Prematurez. Muerte neonatal.

9. HERPES SIMPLE
VÍA DE INFECCIÓN DEL FETO O NEONATO :
Infección transplacentaria o hematógena, por infección ascendente desde el cérvix, más frecuentemente por
transmisión intraparto por contacto directo del feto con lesiones genitales maternas infecciosas, después del parto:
por contacto directo con lesiones herpéticas.
MECANISMO DE LESIÓN FETAL:
El VHS es neurotrópico, tiene capacidad para infectar los ganglios nerviosos y usar esas células como “lugares
privilegiados” en los que el virus está protegido de los mecanismos inmunes habituales de la célula huésped.
MALFORMACIÓN CONGÉNITA O PATOLOGÍA:
Los síntomas de herpes en el recién nacido incluyen alteraciones de la piel, fiebre, letargia y anorexia. Si no se
instaura tratamiento precoz se producen lesiones neurológicas y pueden morir muchos niños.
COMPLICACIONES EN EL EMBARAZO:
Abortos espontáneos, parto prematuro, recién nacidos de bajo peso.

10. TERATÓGENO MALFORMACIONES CONGÉNITAS
AGENTES INFECCIOSOS
Catarata, glaucoma, defectos
Virus de la rubéola
cardíacos, sordera, dientes
Citomegalovirus Microcefalia, ceguera, retardo
mental, muerte fetal
Virus del herpes simple Microftalmía, microcefalia,
displasia retiniana
Virus de la varicela Hipoplasia de los miembros,
retraso mental, atrofia muscular

11. INFLUENZA
VÍA DE INFECCIÓN DEL FETO O NEONATO :
Indirecta; alterando el ambiente fetal.
MECANISMO DE LESIÓN FETAL:
No está claramente establecido.
MALFORMACIÓN CONGÉNITA O PATOLOGÍA:
Probablemente no existe asociación directa entre infección materna por influenza y
malformaciones congénitas o neoplasias subsecuentes durante la infancia. Sin embargo, ninguna
investigación, hasta el momento, ha profundizado lo suficiente para verificar esta conclusión, y
se requiere de un largo estudio prospectivo para proporcionar información suficiente en la
materia.
Otros, indican que la infección por virus de influenza
durante el embarazo puede derivar en el incremento de la incidencia de malformaciones
congénitas específicas, como anormalidades del sistema nervioso central, labio leporino y otras
malformaciones físicas;
COMPLICACIONES EN EL EMBARAZO:
Abortos. Mortinatos. Prematurez.
Pulmonías y muertes en las mujeres embarazadas.

12. HEPATITIS B
VÍA DE INFECCIÓN DEL FETO O NEONATO :
El virus causante de la Hepatitis B puede -algunas veces- ser transferido a través del cordón
umbilical hasta llegar al bebé. Con mayor frecuencia, el bebé podría infectarse con el virus
a medida que el mismo/a pasara por el canal de parto durante el alumbramiento. Los
fluidos vaginales y la sangre presentes en dicha zona acarrean la enfermedad en cuestión.
MECANISMO DE LESIÓN FETAL:
Acción directa sobre el sistema inmune y daño a nivel de los hepatocitos.
MALFORMACIÓN CONGÉNITA O PATOLOGÍA:
La mayoría de los bebés infectados que no reciben tratamiento inmediato se harán
portadores crónicos y corren un mayor riesgo de enfermarse con cirrosis, falla
hepática y cáncer del hígado.
COMPLICACIONES EN EL EMBARAZO:
Esteatosis hepática aguda.
Prematurez.

13. SIDA
VÍA DE INFECCIÓN DEL FETO O NEONATO :
Aunque la infección del feto puede producirse a lo largo de todo el embarazo, se
piensa que la transmisión materna se produce con mayor frecuencia en el
periodo perinatal.
Se han registrado casos de transmisión postnatal de la madre al niño, y se han
implicado al calostro y leche materna.
MECANISMO DE LESIÓN FETAL:
Lesión de células cerebrales (defectos del tubo neural).
MALFORMACIÓN CONGÉNITA O PATOLOGÍA:
Microcefalia, retardo del crecimiento.
COMPLICACIONES EN EL EMBARAZO:
Abortos espontáneos, parto prematuro, restricción del crecimiento intrauterino,
nacimiento de un bebé sin vida.

14. SARAMPIÓN
VÍA DE INFECCIÓN DEL FETO O NEONATO :
Transplacentaria
MECANISMO DE LESIÓN FETAL:
No está claramente establecido.
MALFORMACIÓN CONGÉNITA O PATOLOGÍA:
El sarampión nunca ha demostrado ser la causa de malformaciones congénitas
fetales pero es posible que la infección durante el primer trimestre del embarazo,
conduzca a aborto o a parto pretérmino en el tercer trimestre.
La infección primaria por sarampión al final del embarazo y muy cerca del parto
puede conducir al llamado “sarampión neonatal” en el recién nacido.
COMPLICACIONES EN EL EMBARAZO:
Abortos. Mortinatos. Prematurez.

15. TERATÓGENO MALFORMACIONES CONGÉNITAS
AGENTES INFECCIOSOS
Sarampión Mortinatos, aborto, prematurez
Influenza Abortos, mortinatos, prematurez
Hepatitis viral Hepatitis neonatal, antigenemia B
persistente
VIH Microcefalia, retardo del
crecimiento

16. Adquisición del infecciones perinatales importantes de origen viral
Frecuencia del momento de la infección
VIRUS
Prenatal Natal Posnatal Incidencia neonatal
(in útero) (durante el (después (x 1000 nacidos vivos)
parto) del parto)
Rubéola + - Poco 0.1 a 0.7
común
CMV + ++ + 5 a 25
Herpes + ++ + 0.03 a 0.5
simple
Varicela + Poco Poco Poco común
común común
Hepatitis B + ++ + 0a7
VIH + ++ Poco Variable
común

17. CONDUCTA A SEGUIR ANTE UNA MUJER
EMBARAZADA CON SOSPECHA DE INFECCIÓN VIRAL
TERATOGÉNICA
Prevención de la transmisión perinatal
Educar a la mujer embarazada. Decidir si realizar parto o cesárea.

18. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE INFECCIÓN VIRAL
CONGÉNITA
MÉTODOS DIRECTOS
Son aquellos que detectan:
1. El virus como agente infeccioso (aislamiento viral).
2. La presencia de antígenos virales (técnicas inmunológicas): Inmunofluorescencia (IF),
Enzimoinmunoanálisis (EIA), Test de Aglutinación.
3.La presencia de ácidos nucleicos virales(PCR, etc.).
4.El virus como partícula viral(microscopía electrónica).
METODOS INDIRECTOS
Son aquellos que reconocen la respuesta inmune (humoral o celular) por parte del huésped: .
Detección de anticuerpos específicos antivirales por técnicas inmunológicas (EIA, IFI, WB,
etc.). Producción de anticuerpos in vitro.
INMUNOFLUORESCENCIA INDIRECTA (IFI)
ENZIMOINMUNOANALISIS INDIRECTO (EIA)
TEST DE AGLUTINACION
WESTERN BLOT (WB)
PRODUCCION DE ANTICUERPOS IN VITRO