1. Sepsis Neonatal UNAM.FacMed.Pediatria.MIPEveleyn montante Matheis Julio 2011.HGZ 32 IMSS

2. SEPSIS NEONATAL: Clasificación y etiología SEPSIS TEMPRANA 1eras 72 horas de vida De origen natal Meningitis en el 3% Mortalidad de 40 – 58% Presentación rápida SGB, Gram (-) entéricos, Listeria. SEPSIS TARDÍA Después de 72 horas de vida Nosocomial o adquirida en la comunidad Presentación insidiosa Meningitis en el 30% Mortalidad del 10% al 15% SGB, Listeria, gérmenes de la comunidad

3. Agentes causales

4. El RN puede ser infectado por: Vía transplacentaria, por contaminación de LA o por aspiración o ingestión de secreciones vaginales. Fisiopatología

5. Presentación clínica Comportamiento Letargia, irritabilidad, cambios de tono Piel Pobre perfusión, manchas, cianosis, palidez, petequias, exantema, ictericia. Alimentación Intolerancia, vómitos, diarrea, distensión abdominal Cardiopulmonar Taquipnea, quejidos, aleteo nasal, retracciones, apnea, taquicardia, hipotensión Metabólica Hipo o hiperglucemia, acidosis metabólica

6. Signos clínicos de sepsis neonatal

9. Trombocitopenia: 10-60% de neonatos sépticos

10. PCR (S: 60-90%, E: >80%) * utilidad: >12-24h de infección (>1 mg/dL) LCR Descartar Meningitis como complicación y/o profilaxis Puede ser útil en recién nacidos clínicamente enfermos o con cultivos de sangre positivos

12. MEDIDAS DE SOPORTE GENERAL: Respiratorias Oxígeno y ventilación Cardiovasculares Apoyo a la presión arterial con expansores de volumen SNC Tratar las convulsiones con fenobarbital Metabólica Tratar la hipoglucemia / hiperglucemia y acidosis metabólica Tratamiento

13. DESNUTRICION INFantil UNAM facmed IMSS HGZ 32 pediatria MIP EVELEYN MONTANTE MATHEIS JULIO-AGOSTO 2011

14. Desnutrición

15. Definición Condición patológica, sistémica inespecífica y reversible en potencia que resulta de la deficiente utilización de los nutrimentos por las células del organismo, se acompaña de manifestaciones clínicas relacionadas con diversos factores etiológicos y diferentes grados de intensidad

17. CLASIFICACIÓN DE LA DESNUTRICION ETIOLOGIA Primaria o exógena Secundaria o endógena TIPO Déficit global calórico MARASMO FORMAS CLÍNICAS Déficit proteico KWASHIORKOR Carencias específicas GRADO Leve - Moderado - Grave Evolución Aguda - Crónica

19. SIGNOS CIRCUNSTANCIALES

20. INDICADOR SOMATOMETRICO Peso/talla= Peso real x 100 Peso ideaLparatalla

22. FISIOPATOLOGÍA Balance energético- 1.Movilización reservas fusión panículo adiposo ADELGAZAMIENTO ( PESO) Peso/talla (AGUDA) 2.Estrés metabólico (cortisol)catabolísmo muscular: AA, Kcal secreción insulina: lipolisis, proteinolisis, glicogenolisis GH :Inh. crecimiento Peso/talla conservado ( CRÓNICA)

23. FISIOPATOLOGÍa (CONT.) 3.Disminución síntesis hepática de proteinas Albúmina: presión oncótica EDEMA, HIPOVOLEMIA Inmunoglobulinas: INFECCIÓN Inmunodeficiencia 2ª Enzimas digestivas: MALDIGESTIÓN, DIARREA 4.Tr. Funciones celulares (ATP) Fallo bomba celular: salida K y Mg/entrada Na y H2O EDEMA CELULAR Atrofia tisular: organos linfoides Inmunodeficiencia celular mucosa intestinalAtrofia MALABSORCIÓN

25. Marasmo Características: De posibleiniciointrauterina, y los primerosmeses de vida Destetetemprano, usoinadecuado de fórmulasinfantiles Evolucióncrónica

26. Criteriosclínicos

27. DESNUTRICION INFANTILKwashiorkor Características: Inicio: Despues del segundoaño Destetetardío, ablactacióninadecuada Evoluciónaguda Menosmórbida Aparienciaedematosa Apatía, tristeza, indiferencia

28. Criteriosclínicos

29. Kwashiorkor Características: Tejido muscular muydisminuido Tejidograsoescaso Hígadoaumentado (esteatosis) Edema Presente Piel con lesioneshúmedas, dermatosis Hbbaja, Proteinasbajas Recuperacion BREVE

33. tx Recuperación de crecimiento: intervalo de tiempo con crecimiento acelerado debido a un aporte calórico superior al aporte dietético de referencia. Administrar 20 a 30% de energía adicional para conseguir una recuperación en el crecimiento Aumentar necesidades proteícas, hasta alcanzar los percentiles de crecimiento anterior.

34. Calorías según la edad(Kcal/kg/día) x peso ideal según la talla (Kg)/ peso real (kg)

35. CARACTERISTICAS DE LA ALIMENTACION En lo posible Dieta Normal, Variada y de alimentos naturales. La consistencia al inicio es líquida o blanda (por la acentuada debilidad muscular). Además por el Sx de deprivación (anorexia,regresión y depresión) obliga al uso del biberón o SNG. Conforme se recupera se dan papillas,etc.

36. DIETA De fácil : ingestión, digestión y libre de fibra indigerible vegetal inicialmente ya que permitirá un vaciamiento rápido lo que mejora el apetito. El exceso de fibra cruda puede interferir en la absorción ,por la formación excesiva de gases y digestión bacteriana y por la aceleración del tránsito intestinal.

38. Signos de Recuperación Hepatomegalia inicial (acúmulode glucógeno). Abdomen globoso Esplenomegalia transitoria Piel húmeda y elástica, pero delgada y transparente. Cara de luna llena. Hipertricosis tardía; sudoración acentuada.

41. Intoxicaciones

42. Anticolinérgicos Anticolinérgico: Causas: Atropina, antihistamínicos, fenetiazina, antidepresivos tricíclicos, floripondio. Manejo: Fisostigmina. Antihistaminicos bradicardia sinusal, bloqueo atrio-ventricular, prolongación del intervalo QT SNC: agitación, temblores, alucinaciones, hiperreflexia, convulsiones, coma. SNP: pupilas midriáticas, enrojecimiento facial, taquicardia, fiebre, retención urinaria, distonia intestinal con distensión abdominal (ileo), hipertension.

43. Síndrome colinérgico Miosis, salivación epífora defecación emesis bradicardia broncoconstricción Causas: Organofosforados, carbamatos, pilocarpina. Manejo: Atropina, Pralidoxima.

44. Intoxicación por Acetaminofen Dosis terapéutica 10-15 mg/kg/dosis c/6hr o 40-60 mg/kg/día dividido en 3-4 dosis por 3 días como máximo. [terapéutica] 30 – 120 min Entrada a Hepatocitos originando daño centrolobulillar

45. Fases de intoxicación Fase 1. (24hr) nausea, vómito, malestar general, anorexia, diaforesis, palidez, acidosis metabólica. Fase 2. (24-48 hr) asintomático o dolor en hipocondrio derecho, ictericia, ^BILIS, TGO, TGP, TP, TPT, hipoglucemia y acidosis. Fase 3. (72-96 hr) Hemorragia, ictericia, confusión, letargia, encefalopatia hepática, coma, insuficiencia renal, pancreatitis, falla orgánica múltiple y muerte.

46. Anticonvulsivos Carbamazepina niveles séricos max 4-8hr Hígado: P-450, metabolito activo el 10-11 epóxido, ^vida media Circulación enterohepática Niveles terapéuticos 4-10mcg/ml, intoxicación cuando >10 mcg/ml

47. Sintomatología Nausea, vómito, dolor abdominal, <peristalsis, lenguaje farfullante. Midriasis, visión borrosa, mistagmus, irritabilidad, alucinaciones, ataxia, mioclonías, , distonia, hiporreflexia, convulsiones, sopor, depresión respiratoria, coma, hipertensión, hipotensión, bradicardia, taquicardia, fibrilación ventricular, trastorno de conducción cardiaca con intervalos PR, QRS y QT.

48. Fenitoina Ataxia, disartria, nistagmus, somnolencia, depresión neurológica, confusión, desorientación, convulsiones, coma y depresión respiratoria. Niveles terapéuticos 10-20mcg/ml.

49. Ácido valproico: niveles max. En 1-8hr 5% Hígado Vía media varia de 4 a 17 años Niveles séricos terapeúticos 50-100 mcg/ml Nausea, vómito, hiperactivo, reacciones psicóticas, sedación, incoordinación motora y ataxia Edo grave: miosis, nistagmos, somnolencia, confusión, coma, hipotermia, hipotensión arterial, falla cardiaca, encefalopatía con hiperazoemia.

51. en pacientes con compromiso de conciencia.

52. Volumen: 1g/kg diluido 3-4ml de solución salina.

53. Mayor rendimiento en las primeras 4 horas.

54. Posición: Decúbito lateral izquierdo

56. Antagonizar el tóxico

57. Gracias!!