Recomendados
Más contenido relacionado
La actualidad más candente
La actualidad más candente (19)
Destacado
Destacado (19)
Similar a SíndromeNefrítico
Similar a SíndromeNefrítico (20)
Último
Último (20)
SíndromeNefrítico
- 1. SINDROME NEFRITICO Germán Eduardo Puerta Sarmiento Residente de medicina interna
- 2. Definición Cuadro clásico inicial de los síndromes nefríticos agudos comprende: Harrison's Principles of Internal Medicine.19th Edition. 2015:1831-1850 hipertensión hematuria cilindros eritrocíticos piuria Proteinuria leve o moderada (rango no nefrótico).
- 3. El daño inflamatorio extenso de los glomérulos reduce la filtración glomerular. Al final genera síntomas urémicos con retención de sodio y agua. Todo lo cual culmina en edema e hipertensión. Definición Harrison's Principles of Internal Medicine.19th Edition. 2015:1831-1850
- 4. Epidemiología • I/P: variable y depende de la etiología específica • Presentación clínica: asintomático – síndromes clínicos • Prevalencia 4/ 100 000 • No hay diferencia en los grupos etarios Pallavi Patel, Nephritic syndrome. First Consult. 2013 No hay diferencia en sexos LES: más severo y progresivo en los hombres IgA y Henoch Scholein mayor en hombres Goodpasture: hombres jóvenes, Mujeres mayores(renal).
- 5. Razas • IgA raro en pacientes de raza negra • mas común en asiáticos y en descendencia Mediterránea. • LES más común y más severo en pacientes de raza negra. Distribución geográfica • Ig A mas común en Europa del Sur, 3 veces mas común Asia Estrato socioeconómico • Glomerulonefritis post-estrepococcica es más común en los grupos sociales más deprimidos. Epidemiología Pallavi Patel, Nephritic syndrome. First Consult. 2013
- 6. Lancet 2005; 365:1797-1806 Lewis, Julia; Neilson, Eric. Glomerular Diseases. Chapter 338. Harrison's Principles of Internal Medicine.19th Edition. 2015:1831-1850
- 7. Lancet 2005; 365:1797-1806 Lewis, Julia; Neilson, Eric. Glomerular Diseases. Chapter 338. Harrison's Principles of Internal Medicine.19th Edition. 2015:1831-1850
- 11. Fisiopatología Lancet 2005; 365:1797-1806 Ac contra Ag glomerulo- otros Complejos inmunes coagulation
- 12. Inflamación glomerular Disminución del volumen filtrado Reabsorción normal en el túbulo distal: retención H2O y Na Expansión del volumen extracelular Aumento gasto cardiaco GC y aumento RVP
- 13. Inflamación ↓ TFG Proteinuria • Rango no nefrótico* Edema e Hipertensión Hematuria • Cilindros
- 14. Sedimento urinario Fogazzi, Giovanni; Garigali, Giuseppe. Urinalysis.Comprehensive Clinical Nephrology, Fifth edition.Chapter 4, 39-52. 2015
- 15. S. Nefrítico S. Nefrótico N Engl J Med 1998; 339:888-899
- 16. Causas
- 17. Martinez, J. Capítulo 4 Sindrome Nefrítico. Diagnóstico sindrómico y exploraciones diagnósticas. SEP.pág:37-47.
- 18. Martinez, J. Capítulo 4 Sindrome Nefrítico. Diagnóstico sindrómico y exploraciones diagnósticas. SEP.pág:37-47.
- 19. Glomerulonefritis Post estreptocócica Epidémica en países subdesarrollados 2-14 años/ Ancianos Mas común en hombres Faringitis 1-3 semanas/ Impétigo 2-6 semanas Clínica: Nefrítico típico - GNRP like Lewis, Julia; Neilson, Eric. Glomerular Diseases. Chapter 338. Harrison's Principles of Internal Medicine.19th Edition. 2015:1831-1850 N Engl J Med 1998; 339:888-899
- 20. 70% cultivos negativos, ASO 30% Tto: soporte /ATB pte y contactos Resolución de los sintomas en 3-6 semanas Recurrencia: rara Falla renal <1%/ Adultos Lewis, Julia; Neilson, Eric. Glomerular Diseases. Chapter 338. Harrison's Principles of Internal Medicine.19th Edition. 2015:1831-1850 N Engl J Med 1998; 339:888-899 Glomerulonefritis Post estreptocócica
- 22. Glomerulonefritis asociada a endocarditis bacteriana •Endocarditis subaguda •Fisiopatología: deposito de Ac-Ag en el riñón con activación del Complemento •Biopsia: Proliferación focal alrededor de focos de necrosis asociados con depósitos mesangiales, subendoteliales y subepiteliales IgG, IgM y C3. Lewis, Julia; Neilson, Eric. Glomerular Diseases. Chapter 338. Harrison's Principles of Internal Medicine.19th Edition. 2015:1831-1850
- 23. Se puede observar •anemia normocítica. •hipocomplementemia •valores altos del factor reumatoide •crioglobulina de tipo III •complejos •inmunitarios circulantes Lewis, Julia; Neilson, Eric. Glomerular Diseases. Chapter 338. Harrison's Principles of Internal Medicine.19th Edition. 2015:1831-1850 Glomerulonefritis asociada a endocarditis bacteriana
- 24. •Tratamiento: ATB 4-6 semanas •Buen pronóstico •Variantes: Infecciones bacterianas persistentes en pacientes con derivaciones ventriculoauriculares o ventriculoperitoneales. Glomerulonefritis asociada a endocarditis bacteriana
- 25. Nefritis LES 30-50% manifestaciones renales al momento del Diagnóstico 60% de los adultos/80% de los niños en el trascurso de la enfermedad. Lewis, Julia; Neilson, Eric. Glomerular Diseases. Chapter 338. Harrison's Principles of Internal Medicine.19th Edition. 2015:1831-1850
- 26. Las lesiones de clase III tienen la evolución más variable. En 25 a 33% de los pacientes aparecen hipertensión, sedimento urinario activo y proteinuria ante una proteinuria dentro de límites nefróticos. En 25% de los pacientes se eleva la creatinina sérica. Nefritis LES
- 28. Enfermedad anti-membrana basal glomerular (anti-GBM) •Acs contra Ags de la MB • Estructura cuaternaria dominio a3NC1 del colágeno IV (hexámero) • Se expone en infecciones, fumadores, ROS, solventes •Goodpasture's • hombres jóvenes(20's) • Mujeres 60-70's Harrison's Principles of Internal Medicine.19th Edition. 2015:1831-185
- 29. Súbito, caída de la Hb, fiebre, disnea y hematuria Biopsia: Acs IgG, Complemento • Inmunofluorescencia tiene un patrón lineal Enfermedad anti-membrana basal glomerular (anti-GBM)
- 30. Vasculitis ANCAS(+) • ANCAS: PR3 ( C), MPO (P) • Poliangeitis microscópica • Granulomatosis con Poliangeitis • Granulomatosis con Poliangeitis Eosinofilica Jennette, Charles; Falk, Ronald; McGregor, JuliAnne. Renal and Systemic Vasculitis. Comprehensive Clinical Nephrology. Saunders Elsevier 2015, Chapter 25, 287-302 Lewis, Julia; Neilson, Eric. Glomerular Diseases. Chapter 338. Harrison's Principles of Internal Medicine.19th Edition. 2015:1831-185
- 31. Nefropatía por IgA •Hematuria episódica acompañado de proteinuria o hematuria microscópica asintomática permanente •hombres, 2da y 3ra década de la vida •30% Asiáticos/ Pacifico, 20% Europa Mediterránea Lewis, Julia; Neilson, Eric. Glomerular Diseases. Chapter 338. Harrison's Principles of Internal Medicine.19th Edition. 2015:1831-1850 N Engl J Med 1998; 339:888-899
- 32. Henoch-Schonlein 30% remiten / 30% falla renal 25 años después. Depósitos de IgA: Enf. hepática crónica, Crohn, AdenoCa, Neumonía Intersticial Idiopática, Espondilitis Anquilosante, Sjogren, entre otras. Nefropatía por IgA
- 35. Glomerulonefritis membrano proliferativa Harrison's Principles of Internal Medicine.19th Edition. 2015:1831-1850N Engl J Med 1998; 339:888-899
- 36. Harrison's Principles of Internal Medicine.19th Edition. 2015:1831-1850N Engl J Med 1998; 339:888-899
- 37. Glomerulonefritis mesangioproliferativa Expansión del mesangio: hipercelularidad, depositos inmunes (Ig M, C1q, C3)mesangiales y compromiso capilar. 15% de las biopsias 2dria: IgA, Malaria P. falciparum, postinfecciosa Curso variable: Hematuria--Proteinuria Tto: Control proteinuria, Esteroides y agentes citotoxicos. Harrison's Principles of Internal Medicine.19th Edition. 2015:1831-1850
- 38. Tratamiento • Tratar las manifestaciones • Tratar la causa del desorden • Prevenir la progresión de la enfermedad y complicaciones • Restaurar la función renal si es posible • Retrasar en lo posible la progresión del deterioro renal Objetivos: Harrison's Principles of Internal Medicine.19th Edition. 2015:1831-1850N Engl J Med 1998; 339:888-899
- 39. Tratamiento Hipertensión • Crisis HTA Edemas y sobrecarga de volumen • Diuréticos: Furosemida Proteinuria • IECAS- ARA Inmunosupresión Terapia de Reemplazo Renal Harrison's Principles of Internal Medicine.19th Edition. 2015:1831-1850N Engl J Med 1998; 339:888-899
Notas del editor
- I/P: variable y depende de la etiología específica Presentación clínica: asintomático – síndromes clínicos Prevalencia 4/ 100 000 No hay diferencia en los grupos etarios, más del 50% son menores de 13 años No hay diferencia en sexos, sin embargo Alport, LES: más severo y progresivo en los xy comparado con xx IgA y Henoch Scholein, más común en XY Goodpasture: más comun en xy jovenes, y en xx mayores(renal). Razas Sólo algunos muestran alguna diferencia ej IgA raro en ptes de raza negra, mas comun en asiaticos y en descendencia Mediterranea, LES más común y más severo en ptes de raza negra. Distribución geográfica Ej: Ig A x2 en Europa del Sur, X6 Asia Estrato socioeconómico: PSGN es más comun en los grupos sociales más deprimidos.
- Glomerulonefritis: incluye aquellos desordenes inmuno mediados que causan inflamación en el glomerulo y otros compartimentos en el riñon. Rapidamente progresiva: es una emergencia médica, requiere diagnóstico histológico pronto e inicio de tratamiento inmediato. Trate y luego piense. Etiología 1rios:causa no conocida, gralmente se asocia con autoinmunidad 2rios: Enf. autoinmunes, infecciones, malignidad o enfermedades metabolicas. Patología: el compromiso glomerular, el compromiso celular, y los cambios en los componentes no celulares. Presentación Clínica: Clasificación según la presentación clínica.
- Glomerulonefritis PSC Epidemica en países subdesarrollados 2-14 años/ Ancianos > XY Faringitis 1-3 ss/ Impetigo 2-6 ss Clinica: Nefritico típico - like RPGN 70% cultivos negativos, solo ASO 30% Tto: soporte /ATB pte y contactos Resolución de los sts en 3-6 ss Recurrencia: rara Falla renal <1%/ Adultos Implica Ag propios del estreptococo, Ac-Ag, C' y cell Biopsia Renal(Rara vez se realiza): hipercelularidad mesangial y endotelial, infiltrados de PMN. Patron granular subendotelial con depositos IgG, IgM, C3 C4 y C5-9 y depositos subepiteliales
- Complicación de endocarditis subaguda, generalmente pte que permanecen por mucho tiempo sin recibir tto( no en la aguda) Riñon: hemorragias subcapsulares Patología: deposito de Ac Ag en el riñon con activación del C' Biopsia: Proliferación focal alrededor de focos de necrosis asociados con depositos mesangiales, subendoteliales y subepiteliales IgG, IgM y C3 Tto: ATB 4-6 ss Buen pronóstico Variantes: Infecciones bacterianas persistentes en ptes con shunts ventriculo atriales; ventriculoperitoneales con focos pulmonares, intrabdominales, pelvicos o cutaneos, protesis vasculares.
- Berger Hematuria episodica asociada a depósitos de IgA en el mesangio (depositos de IgA polimerico - A1 asociado a hipercelularidad mesangial) acompañado de proteinuria o hematuria microscopica asintomatica permanente XY, 2da y 3ra década de la vida 30% Asiaticos/ Pacifico, 20% Europa Mediterranea Henoch-Schonlein 30% remiten / 30% falla renal 25 años después. Ojo depósitos de IgA: Enf. hepática crónica, Crohn, AdenoCa, Neumonia Intersticial Idiopatica, Espondilitis Anquilosante, Sjogren, etc