Este documento resume el Síndrome de Guillain-Barré, incluyendo su etiología, inmunopatogenia, síntomas clínicos, subtipos, diagnóstico, tratamiento y pronóstico. El Síndrome de Guillain-Barré es una enfermedad neurológica autoinmune que causa debilidad muscular y parálisis. Se caracteriza por una inflamación de los nervios periféricos que puede ser causada por infecciones previas. El diagnóstico se basa en los síntomas clínicos y

1. SINDROME
DE
GUILLAN
ROSBELKAYSR GORNZEALEZ
CI: 20906400
HCM- MEDICINA INTERNA II

2. Etiología
•Infecciones precedentes:
-- Respiratoria
-- Gastrointestinal
• Germenes
causantes:  Campylobacter jejuni
26-41%
Citomegalovirus 10-22%
Virus Eptein-Barr 10%
Haemophylus Influenzae 2-
13%
Virus Varicela-Zoster
Mycoplasmaa peumoneae
•Vacunas
antirrabica

3. Inmunopatogenia

5. Clínica
Síntomas Tipicos
Debilidad muscular
o perdida perdida de
la funcion muscular
(paralisis)
Arreflexia
Disestesias o
Parestesias
Falta de
coordinacion
Cambios en la
sensibilidad
Dolor muscular
Sintomas atipicos
Visión borrosa
Dificultad para mover
los músculos de la cara
Torpezas, caídas
Contracciones
musculares
Sintoma de
emergencia
Dificultar para
deglutir
Babeo
Dificultad
respiratoria
Ausencia
temporal de la
respiración
 desmayos
Disfunción vesical

6. SUBTIPOS DEL SINDROME DE GUILLAIN
BARRE
SUBTIPOS
Polineuropatía
desmielinizante
inflamatoria
aguda (AIDP)
Neuropatía
axónica motora
aguda (AMAN)
Neuropatia axonica
Sensitivo-motora aguda
Sindrome de Miller Fisher
CARACTERISTICAS
Afección más frecuente en
adultos que en niños; 90% de
los casos en países
occidentales; recuperación
rápida; anticuerpos anti-GMI
(<5
Niños y adultos jóvenes; prevalencia
elevada
en China y México; puede ser estacional;
recuperación rápida; anticuerpos anti-GD1
Principalmente en
adultos, rara,
recuperacion lenta y a
menudo incompleta
Adultos y niños; rara;
oftalmoplejía, ataxia y
arreflexia; anticuerpos antl-
PATOLOGIA
Ataca las celulas de
schwann , lesion
mielina, macrofagos
activados e infiltracion
linfocitaria
Ataca los nodulos
motores de ramvier,
activacion de
macrofagos, escasos
linfocitos,
Afectacion de nervios y
raices sensitivas, lesion
axonica intensa
Similar a AIDP

7. DIAGNOSTICO Según ASBURY Y
CORNBLOTH 1990
1. Hallazgos necesarios para hacer el diagnostico
• Debilidad progresiva en varias extremidades
• Arreflexia
II. Hallazgos que apoyan fuertemente el diagnostico
a) Datos clínicos en orden de importancia
* Progresión desde unos días a 4 semanas
* Relativa simetría
* Alteraciones sensoriales leves
* Compromiso de pares craneales incluyendo el facial
* Recuperación que comienza en 2 0 4 semanas después de detenerse la progresión
* disfunción autonómica
* ausencia de fiebre después de instalarse el síndrome
b) estudios del LCR
* Proteínas elevadas después de una
semana
• Menos de 10 linfocitos /mm3

8. c) Pruebas electrofisiologícas
• Conducción nerviosa lenta
• Latencias distales prolongadas
• Respuestas tardías anormales
III. Hallazgos que hacen el diagnostico dudoso
*Existencia de un nivel sensorial
*marcada asimetria de signos y sintomas
*disfuncion severa y persintente de vejiga y intestino
* Más de 50 células/mm3 en LCR
IV. Hallazgos que excluyen el diagnóstico
* Diagnóstico de botulismo, miastenia,
poliomielitis o neuropatía tóxica
• Metabolismo alterado de las porfirinas
• Difteria reciente
• Síndrome sensorial puro sin fatiga

9. CRITERIOS DE DESMIELINIZACION
1. Reducción de la velocidad de conducción
* menor del 80% (LBN) si la amplitud es mayor a 80%
* menor del 70% de LBN si la amplitud es menor de 80% del LBN.
II. Bloqueo parcial de la conducción
*menos del 15% de cambio en la duración del potencial evocado motor ( PEM)
entre la estimulación proximal y distal y mas del 20% de disminucion en la
amplitud pico a pico entre el estimulo proximal y distal
III. Dispersión temporal
* mas de 15% del cambio en el potencial entre la estimulación proximal y distal
IV. Latencia distales motoras prolongadas
* latencia mayor al 125% del LAN si la amplitud del PEM es mayor del 80% del
LBN
* latencia mayor del 150% del LAN si la amplitud del PEM es menor de 80% LBN
V. ausencia de ondas F o aumentos de las latencias mínimas de las ondas F
latencia mayor al 120% del LAN si la amplitud del PEM es superior al 80% del
LBN
VI. Velocidad de conducción sensitiva
VII. Disminución de la amplitud del PEM o del potencial sensitivo debiendo ser
menor del 80% del LBN
Delanoe y cols

10. Critcerios directos para el diagnostico
Necesarios :
1. Debilidad progresiva en dos o más miembros por neuropatía0
2. Arreflexia
3.Evolución de la enfermedad <4 semanas
4.Exclusión de otras causas
*vasculitis ( poliarteritis nudosa, LES ,síndrome de Churg-Strauss)
*toxinas ( organofosforado, plomo)
*botulismo, difteria, porfiria, síndrome localizado en médula espinal o cola
de caballo
Apoyo:
1.Debilidad relativamente simétrica
2. Afección sensitiva de grado leve
3. Afección del nervio facial o de tytros pares craneales
4. Ausencia de fiebre
5.Perfil típico en el LCR (acelular, aumento en el valor de proteínas)
6. Signos electrofisiológicos de desmielinización

11. Escala funcional de
gravedad clínica
0. sano, normal
1. Sintomas y signos leves,pero que le permiten hacer la
actividad de andar , correr aun con dificultad , las actividades
de vestirse, aseo y comida.
2.Puede caminar mas de 5 metros sin ayuda ni apoyo, pero no
saltar ni o realizar actividades para su cuidado personal
3. puede caminar más de 5 metros pero con
ayuda o apoyo.
4. está confinado en cama.
5. con ventilación asistida a tiempo total o Parcial
6. muerte

12. Diagnostico diferencial
Existe una gama de enfermedades que puden presentarse como una parálisis
flácida aguda:
1.-Neuropatías agudas:
Porfirias
Neuropatía del paciente crítico
Difteria
Toxinas
Vasculitis
Enfermedad de Lyme
2.- Enfermedades de la placa neuromuscular:
Botulismo
Miastenia Gravis
3.- Enfermedades musculares:
Hipokalemia e hipofosfatemia.
Polimiositis
Rabdomiolisis
4.- Enfermedades del sistema nervioso central
Poliomielitis, rabia
Mielitis transversa
Trombosis de la Arteria Basilar

13. Evolución y pronostico
•Fases:
•Progresión
•Estabilizació
n
•Regresión
Las causas de muerte
incluyen:
• distrés respiratorio
agudo
• neumonía nosocomial
• broncoaspiración
• paro cardíaco
inexplicable
• tromboembolismo
pulmonar
Factores asociados a un
mal pronostico:
1. Edad mayor de 60.
2. Progresión rápida de la
enfermedad
(menos de 7 d).
Extensión y severidad del daño
axonal
(amplitud motora distal media
menor del
20 % de lo normal)
3. Enfermedad cardiorespiratoria
preexistente
4.Tratamiento tardio

14. tratamiento
Reposo en el lecho
Fisioterapia respiratoria
Caterizacion venosa profunda con previa asepsia y antisepsia
Control estricto de SV
Ventilacion mecanica
Monitorizacion cardiovascular permanente
Uso de heparina para evitar TVP
Fisioterapia general
Sondeo vesical si amerita
Apoyo emocional y psicologico

15. Tratamiento especifico
Tratamiento Específico
1.- Plasmaferesis (PF).
2.- Inmunoglobulina Endovenosa.
3.- Corticoides.
4.- Filtración de LCR
PF: La dosis recomendada es
una serie de 5 intercambios (40-
50 ml/kg).
IMG E: 5 infusiones diarias de IG
(0,4 g/kg/día) administradas las
primeras 2 semanas desde el inicio
de la enfermedad.
Costicoesteroides:La
pulsoterapia de
metilprednisolona (500
mg/día durante 5 días)
(betametazona 8 mg. en
días
alternos durante 2
semanas intratecal.