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SINDROME DE GUILLAN-BARRÉ 
Rodríguez González Estefanía
DEFINICIÓN 
El síndrome de Guillain Barré es 
una polineuropatía 
desmielinizante inflamatoria 
aguda de origen idiopático, 
caracterizada por debilidad 
muscular y arreflexia. 
Habitualmente se le asocia a 
infecciones virales y tiende a 
considerarse resultante de un prosceso 
autoinmune, cuyo blanco son las 
celulas de schwann productoras de la 
vaina de mielínica de los nervios.
ETIOLOGÍA 
Virus del 
Epstein Barr 
E. Coli 
Haemophilus 
influenzae 
Parainfluenza 
1 
Chlamydia 
psittaci 
hepatitis B 
HIV 
Influenza A 
Borrelia 
burgdorferi 
Varicela 
zoster 
Virus del Nilo
EPIDEMIOLOGÍA 
Su incidencia es de 
0,4-2 casos/100.000 
habitantes/año, es 
más frecuente en 
jóvenes y en 
adultos. 
0- 30 años > 95 años
PATOGENIA 
Característicamente se ha 
demostrado una 
inflamación linfocitaria 
multifocal, de extensión 
variable asociada con 
desmielinización. 
•La degeneración axonal 
puede ocurrir como un 
fenómeno secundario. 
• Se han encontrado 
niveles séricos elevados 
de IL-6, IL-2, TNF-alfa y 
la presencia de 
anticuerpos 
antigangliosidos (GM1).
a.- Se reconoce un antígeno 
• b.- Se activan linfocitos T que cruzan la barrera hemato neural. 
Esto es mediado por quimioquinas, moléculas de adhesión 
celular y metaloproteinasas 
• c.- Dentro del sistema nervioso periférico los linfocitos T activan 
macrófagos que aumentan la producción de citoquinas, NO y 
TNF alfa. Este fenómeno aumenta la permeabilidad de la 
barrera y así pasan los anticuerpos antimielina. 
• La terminacion de la respuesta inflamatoria se produce con 
aumento de IL10 y TGF beta.
Manifestaciones clínicas 
Disfunción autonómica 
• Arritmias (bradicardia, taquicardia 
paroxística así como asistolia). 
• -Hipotensión ortostática. 
• - Hipertensión arterial transitoria o 
permanente. 
• - Íleo paralítico y disfunción vesical. 
• - relajación del esfínter.
Manifestaciones Clínicas 
3 fases clínicas: 
• 1. Fase de extensión: 
duración no superior a 4 
sem. 
• 2. Fase de estabilización 
(plateau): duración de 2-4 
sem. En ocasiones meses. 
• 3. Fase de recuperación: 
algunos meses.
Características de laboratorio 
Aumento de las proteínas en el LCR, con menos de 4 cel/ml. 
después de una semana del inicio. 
 Características electrodiagnósticas de desmielinización.
Diagnóstico 
El examen del líquido cefalorraquídeo muestra aumento de los 
niveles de proteínas con recuento celular normal (excepto 
aquellos con infección por HIV, enfermedad de Lyme y linfoma). 
Aproximadamente en un 10% el líquido permanece normal. 
La electromiografía: 
• muestra anormalidad de la conducción nerviosa aproximadamente en un 90% 
de los casos y son un reflejo de la desmielinización multifocal asociado con 
degeneración axonal secundaria.
Tratamiento 
Profilaxis 
antitrombotica 
Arritmias 
Soporte 
mecánico 
ventilatorio 
Nutrición oral 
Dolor 
Rev Mex Neuroci 2007; 6(3): 271-282
Tratamiento 
Indicaciones para ventilación mecánica: 
1. Capacidad vital forzada < 20 mL/kg. 
2. Presión máxima inspiratoria < 30 cm H2O. 
Presión máxima espiratoria < 40 cm H2O. 
4. Reducción mayor de 30% de la capacidad vital, 
presión máxima inspiratoria, o la presión máxima 
espiratoria durante la evolución. 
5. Frecuencia respiratoria mayor de 35 por minuto. 
6. Paro cardiaco y/o respiratorio. 
7. pH < 7.35 con PO2 < 60 ó PCO2 > 60 en la gasometria
Tratamiento especifico 
Inmunoglobulinas 
• 0.4 g/kg/día por cinco 
días 
Plasmaferesis 
• 2 a 7 recambios 
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Sx guillan-barré

  • 1. SINDROME DE GUILLAN-BARRÉ Rodríguez González Estefanía
  • 2. DEFINICIÓN El síndrome de Guillain Barré es una polineuropatía desmielinizante inflamatoria aguda de origen idiopático, caracterizada por debilidad muscular y arreflexia. Habitualmente se le asocia a infecciones virales y tiende a considerarse resultante de un prosceso autoinmune, cuyo blanco son las celulas de schwann productoras de la vaina de mielínica de los nervios.
  • 3. ETIOLOGÍA Virus del Epstein Barr E. Coli Haemophilus influenzae Parainfluenza 1 Chlamydia psittaci hepatitis B HIV Influenza A Borrelia burgdorferi Varicela zoster Virus del Nilo
  • 4. EPIDEMIOLOGÍA Su incidencia es de 0,4-2 casos/100.000 habitantes/año, es más frecuente en jóvenes y en adultos. 0- 30 años > 95 años
  • 5. PATOGENIA Característicamente se ha demostrado una inflamación linfocitaria multifocal, de extensión variable asociada con desmielinización. •La degeneración axonal puede ocurrir como un fenómeno secundario. • Se han encontrado niveles séricos elevados de IL-6, IL-2, TNF-alfa y la presencia de anticuerpos antigangliosidos (GM1).
  • 6. a.- Se reconoce un antígeno • b.- Se activan linfocitos T que cruzan la barrera hemato neural. Esto es mediado por quimioquinas, moléculas de adhesión celular y metaloproteinasas • c.- Dentro del sistema nervioso periférico los linfocitos T activan macrófagos que aumentan la producción de citoquinas, NO y TNF alfa. Este fenómeno aumenta la permeabilidad de la barrera y así pasan los anticuerpos antimielina. • La terminacion de la respuesta inflamatoria se produce con aumento de IL10 y TGF beta.
  • 7. Manifestaciones clínicas Disfunción autonómica • Arritmias (bradicardia, taquicardia paroxística así como asistolia). • -Hipotensión ortostática. • - Hipertensión arterial transitoria o permanente. • - Íleo paralítico y disfunción vesical. • - relajación del esfínter.
  • 8. Manifestaciones Clínicas 3 fases clínicas: • 1. Fase de extensión: duración no superior a 4 sem. • 2. Fase de estabilización (plateau): duración de 2-4 sem. En ocasiones meses. • 3. Fase de recuperación: algunos meses.
  • 9. Características de laboratorio Aumento de las proteínas en el LCR, con menos de 4 cel/ml. después de una semana del inicio.  Características electrodiagnósticas de desmielinización.
  • 10. Diagnóstico El examen del líquido cefalorraquídeo muestra aumento de los niveles de proteínas con recuento celular normal (excepto aquellos con infección por HIV, enfermedad de Lyme y linfoma). Aproximadamente en un 10% el líquido permanece normal. La electromiografía: • muestra anormalidad de la conducción nerviosa aproximadamente en un 90% de los casos y son un reflejo de la desmielinización multifocal asociado con degeneración axonal secundaria.
  • 11. Tratamiento Profilaxis antitrombotica Arritmias Soporte mecánico ventilatorio Nutrición oral Dolor Rev Mex Neuroci 2007; 6(3): 271-282
  • 12. Tratamiento Indicaciones para ventilación mecánica: 1. Capacidad vital forzada < 20 mL/kg. 2. Presión máxima inspiratoria < 30 cm H2O. Presión máxima espiratoria < 40 cm H2O. 4. Reducción mayor de 30% de la capacidad vital, presión máxima inspiratoria, o la presión máxima espiratoria durante la evolución. 5. Frecuencia respiratoria mayor de 35 por minuto. 6. Paro cardiaco y/o respiratorio. 7. pH < 7.35 con PO2 < 60 ó PCO2 > 60 en la gasometria
  • 13. Tratamiento especifico Inmunoglobulinas • 0.4 g/kg/día por cinco días Plasmaferesis • 2 a 7 recambios plasmáticos • 200 a 250mls/ kg o 3.5 a 4 lts. No uso de esteroides