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Patologías del sistema musculo esquelético

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las principales Patologías del sistema musculo esquelético y sus aplicaciones farmacologicas, mas importantes.

Publicado en: Salud y medicina
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Patologías del sistema musculo esquelético

  1. 1. ENFERMEDADES DEL SISTEMA MUSCULO ESQUELÉTICO • Reconocer las principales patologías del sistema musculo esquelético • Reconocer las principales características, de cada patología propuesta, ya que son comunes en el campo de carrera • Poder ampliar nuestros conocimientos acerca de los diversos tratamientos propuestos acerca de las patología propuestas OBJETIVOS DEL TRABAJO
  2. 2. ALTERACIONES DE LA PLACA MOTORA PLACA MOTORA Es el lugar donde se produce una comunicación entre una zona determinada de la membrana muscular y los pies terminales de una moto neurona. En la placa motora se pueden observar los siguientes elementos: TIPOS DE ENFERMEDADES DE A UNIÓN NEUROMUSCULAR 1.- Enfermedades pre-sinápticas; no se libera acetilcolina. Ej.- Botulismo 2.- Enfermedades post-sinápticas; los receptores disminuyen por un proceso autoinmune. Ej.- Miastenia Gravis.
  3. 3. MIASTENIA GRAVIS ES UNA ENFERMEDAD NEUROMUSCULAR AUTOINMUNE CRÓNICA, QUE SE CARACTERIZA POR LA APARICIÓN DE DEBILIDAD Y FATIGA, ÚNICAMENTE, EN LA MUSCULATURA ESQUELÉTICA DEL CUERPO (SON, GENERALMENTE, DE CONTRACCIÓN VOLUNTARIA, AUNQUE PUEDEN CONTRAERSE DE FORMA INVOLUNTARIA).
  4. 4. ETIOLOGÍA Se caracteriza por afectar a personas adultas, a cualquier edad, no aparece en niños. 14-15 pacientes por cada 100000 habitantes En principio esta enfermedad no es mortal La causa mas frecuente es la presencia de un TIMOMA
  5. 5. DIAGNÓSTICO 1.- Generalizadas; afectan a cualquier músculo del cuerpo. 2.- Ocular; forma leve de la enfermedad. Se afecta la musculatura ocular porque esta enfermedad se caracteriza por la fatiga y la musculatura estriada que más usamos es la ocular (DIPLOPIA y CAÍDA de PÁRPADOS).
  6. 6. PRUEBAS DIAGNOSTICAS Prueba farmacológica: endovenoso Electromiografía; Análisis de los niveles de los anticuerpos contra la acetilcolina • Estudios radiológicos
  7. 7. . TRATAMIENTO • LOS FÁRMACOS QUE SE UTILIZAN EN EL TRATAMIENTO SON: • ACETILCOLINESTERASA: PARA MEJORAR LA UNIÓN NEUROMUSCULAR Y MEJORAR LA FUERZA MUSCULAR • INMUNOSUPRESORES: MEJORAN LA FUERZA AL SUPRIMIR LA PRODUCCIÓN DE ANTICUERPOS. • MODULAR LA RESPUESTA INMUNE, MEDIANTE LA ADMINISTRACIÓN DE: • A. CORTICOIDES/INMUNOGLOBULINAS; RECOMENDADO PARA UNA CRISIS GRAVE YA QUE ACTÚA RÁPIDO. • B. CORTICOIDES/INMUNOSUPRESORES; PARA UNA ACCIÓN MÁS PROLONGADA.
  8. 8. TRATAMIENTO FISIOTERAPÉUTICO Efectuar ejercicios activos libres, sin resistencia y sin fatigar. -Los ejercicios de estiramientos son importantes porque ayudan a aliviar la tensión y los espasmos musculares. -Entrenamiento de la postura -El masaje -La hidroterapia las propiedadesdel agua tienen una repercusión terapéutica sobre el cuerpo y facilitan el movimiento del aparato locomotor. -Educación de técnicas respiratorias.
  9. 9. Uso de vendas elásticas para el fortalecimiento Estiramiento de las rodillas con bolsas de arena Movilizaciones Se realiza 4 series de 10 en cada articulación de los miembros superiores e inferiores TRATAMIENTO FISIOTERAPÉUTICO
  10. 10. Movilizaciones Se realiza 4 series de 10 en cada articulación de los miembros superiores e inferiores Estiramiento manuales Juntamente con las movilizaciones ayudan a prevenir o retrasar el desarrollo de contracturas.
  11. 11. Se realiza estiramientos en hombros, codos, muñecas, dedos, cadera, rodillas y el tendón de Aquiles., se mantiene 30 segundos Equipos ortopédicos entre 15 a 20 minutos aproximadamente
  12. 12. BOTULISMO SE TRATA DE UNA ENFERMEDAD NEUROLÓGICA SEVERA CARACTERIZADA POR UNA PARÁLISIS FLÁCCIDA QUE AFECTA A LOS HUMANOS Y A UNA VARIEDAD DE ANIMALES, CAUSADA POR LA ACCIÓN DE LA NEUROTOXINA BOTULÍNICA
  13. 13. AGENTE ETIOLOGICO Las toxinas botulínicas son producidas por C.botulinum
  14. 14. MORFOLOGÍA Y ESTRUCTURA C.BOTULINUMES UN BACILO GRAM POSITIVO ESPORULADO Y ANAEROBIO. GENERALMENTE ES RECTO O LIGERAMENTE CURVADO, LAS ESPORAS SON OVALES, SUBTERMINALES Y DISTIENDEN EL SOMA BACTERIANO. ES MÓVIL POR MEDIO DE FLAGELOSPERITRICOS.
  15. 15. CLASIFICACION Botulismo alimentario • Botulismo de las heridas • Botulismo infantil Botulismo entérico del adulto Botulismo de origen desconocido
  16. 16. SINTOMAS Y SIGNOS Parálisis flácida simétrica descendente con afectación de pares craneales Puede afectar la musculatura torácica con aparición de disnea. Alteraciones autonómicas visión borrosa, estreñimiento, retención urinaria, hipotensión arterial, mareo. Síntomas gastrointestinales: náuseas, vómitos, dolor abdominal
  17. 17. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS la existencia de otras personas afectadas en el entorno del paciente. Analítica general: incluyendo calcio y magnesio para descartar otras etiologías. Gasometría arterial. Rx tórax y abdomen. Infecciosas Espirometría
  18. 18. TRATAMIENTO Abarca medidas que buscan eliminar el microorganismo y su toxina y mantener las funciones del huésped. En la intoxicación alimentaria, la toxina se puede neutralizar mediante el uso, en forma precoz de antitoxina trivalente (a, b y e) de origen equino. La antitoxina neutraliza la toxina sérica que pueda estar libre. Las medidas de sostén son esenciales, destacandoel apoyo respiratoriomediante ventilación asistida. Además se debe evitar el uso de antitoxina ya que el cuadro tiene generalmentebuena evolución y los niveles séricos de toxina son bajos. Actualmente se esta evaluando una antitoxina de origen humano para su uso en el botulismo del lactante.
  19. 19. DISTROFIAS MUSCULARES DISMINUCIÓN DE LOS RECEPTORES DE ACETILCOLINA: MIASTENIA GRAVIS DISMINUCIÓN DE LA LIBERACIÓN DE ACETILCOLINA: BOTULISMO, AMINOGLUCÓSIDOS A ALTAS DOSIS, FENITOÍNA, SÍNDROME DE EATON-LAMBERT, MIASTENIA CONGÉNITA. BLOQUEO DE LOS RECEPTORES DE ACETILCOLINA: PENICILAMINA, PROCAINAMIDA, PROPANOLOL, ORGANOFOSFORADOS, CURARE.
  20. 20. DISTROFIA MUSCULAR • ES UNA ENFERMEDAD DE ORIGEN AUTOSÓMICO HEREDITARIO CUYA CARACTERÍSTICA CLÍNICA PRINCIPAL ES EL DETERIORO PROGRESIVO DE LA MUSCULATURA
  21. 21. FISIOPATOLOGIA
  22. 22. FISIOPATOLOGIA
  23. 23. DISTROFIA DE DUCHENNE • DEBILIDAD MUSCULAR PROGRESIVA REZAGO MOTOR DEFORMIDADES ÓSEAS CONTRACTURAS MUSCULARES COMPLICACIONES CARDIORRESPIRATORIAS Y GASTROINTESTINALES
  24. 24. CARACTERISTICAS
  25. 25. DISTROFIA DE BECKER• ES UN TRASTORNO HEREDITARIO QUE CONSISTE EN UNA DEBILIDAD MUSCULAR DE LAS PIERNAS Y DE LA PELVIS QUE EMPEORA LENTAMENTE. CAUSAS • SIMILAR A LA DE DUCHENNE, EXCEPTO QUE LA PRIMERA EMPEORA A UNA TASA MUCHO MÁS LENTA Y ES MENOS COMÚN. • EL TRASTORNO SE TRANSMITE DE PADRES A HIJOS (HEREDITARIO). ANTECEDENTES FAMILIARES • LA DISTROFIA MUSCULAR DE BECKER OCURRE EN APROXIMADAMENTE 3 A 6 DE CADA 100,000 NACIMIENTOS. LA ENFERMEDAD SE DETECTA SOBRE TODO EN LOS NIÑOS VARONES.
  26. 26. SÍNTOMAS • LAS MUJERES RARA VEZ PRESENTAN SÍNTOMAS. LOS HOMBRES MANIFESTARÁN SÍNTOMAS SI HEREDAN EL GEN DEFECTUOSO. LOS SÍNTOMAS GENERALMENTE APARECEN EN LOS HOMBRES ENTRE LOS 5 Y LOS 15 AÑOS, PERO PUEDEN COMENZAR MÁS TARDE. • LA DEBILIDAD MUSCULAR DE LA PARTE BAJA DEL CUERPO, QUE INCLUYE LAS PIERNAS Y LA ZONA DE LA PELVIS, EMPEORA LENTAMENTE CAUSANDO: • DIFICULTAD PARA CAMINAR QUE EMPEORA CON EL TIEMPO; HACIA LA EDAD DE 25 A 30 AÑOS LA PERSONA POR LO GENERAL ES INCAPAZ DE CAMINAR • CAÍDAS FRECUENTES • DIFICULTAD PARA LEVANTARSE DEL PISO Y TREPAR ESCALERAS • DIFICULTAD PARA CORRER, BRINCAR Y SALTAR • PÉRDIDA DE MASA MUSCULAR • CAMINAR EN PUNTAS DE PIE • LA DEBILIDAD MUSCULAR EN LOS BRAZOS, EL CUELLO Y OTRAS ÁREAS NO ES TAN GRAVE COMO EN LA PARTE INFERIOR DEL CUERPO.
  27. 27. DIAGNOSTICO LAS DISTROFIAS MUSCULARES • LOS ANÁLISIS DE SANGRE Y ORINA PUEDEN DETECTAR GENES DEFECTUOSOS Y AYUDAR A IDENTIFICAR LOS TRASTORNOS NEUROMUSCULARES ESPECÍFICOS. POR EJEMPLO: • SE MIDE EL NIVEL DE ALDOLASA SÉRICA, UNA ENZIMA INVOLUCRADA EN LA DESCOMPOSICIÓN DE LA GLUCOSA, • LA CREATINA CINASA ES UNA ENZIMA QUE ESCAPA DEL MÚSCULO DAÑADO. • SE MIDE LA MIOGLOBINA CUANDO SE SOSPECHA UNA LESIÓN O ENFERMEDAD EN LOS MÚSCULOS ESQUELÉTICOS • LA REACCIÓN EN CADENA DE LA POLIMERASA • LA ELECTROFORESIS
  28. 28. LA MICROSCOPÍA ELECTRÓNICA : • PUEDE IDENTIFICAR CAMBIOS QUE CARACTERIZAN LA MUERTE CELULAR. • MUTACIONES EN LAS MITOCONDRIAS DE LAS CÉLULAS MUSCULARES • AUMENTO EN EL TEJIDO CONJUNTIVO OBSERVADO EN LAS ENFERMEDADES MUSCULARES COMO LA DISTROFIA MUSCULAR. • LOS CAMBIOS EN LAS FIBRAS MUSCULARES EVIDENTES EN UNA FORMA RARA DE DISTROFIA MUSCULARDISTAL PUEDEN VERSE USANDO UN MICROSCOPIO ELECTRÓNICO.
  29. 29. • : • Pueden detectar tasas elevadas de ciertas sustancias químicas luego del ejercicio y se usan para determinar la naturaleza de la distrofia muscular u otro trastorno muscular. Pruebas con ejercicios • El análisis del ADN y los ensayos enzimáticos pueden confirmar el diagnóstico de ciertas enfermedades neuromusculares, incluida la distrofia muscular. Las pruebas genéticas
  30. 30. • LAS IMÁGENES POR RESONANCIA MAGNÉTICA (IRM) • . OTRAS FORMAS DE IMÁGENES DIAGNÓSTICAS PARA LA DISTROFIA MUSCULAR SON LA ESPECTROSCOPIA POR RESONANCIA MAGNÉTICA DEL FÓSFORO, QUE MIDE LA RESPUESTA CELULAR AL EJERCICIO Y LA CANTIDAD DE ENERGÍA DISPONIBLE PARA LA FIBRA MUSCULAR, • LAS IMÁGENES POR ULTRASONIDO (TAMBIÉN LLAMADA SONOGRAFÍA), QUE USA ONDAS SONORAS DE ALTA FRECUENCIA PARA OBTENER IMÁGENES DENTRO DEL CUERPO. • LAS BIOPSIAS MUSCULARES SE USAN PARA MONITORIZAR EL CURSO DE UNA ENFERMEDAD Y LA EFICACIA DE UN TRATAMIENTO. USANDO UN ANESTÉSICO LOCAL, SE EXTRAE UNA PEQUEÑA MUESTRA DE MÚSCULO Y SE ESTUDIA BAJO UN MICROSCOPIO. LA MUESTRA PUEDE SER EXTRAÍDA QUIRÚRGICAMENTE, A TRAVÉS DE UNA ABERTURA HECHA EN LA PIEL, O POR BIOPSIA CON AGUJA, EN LA CUAL SE INSERTA UNA AGUJA HUECA FINA A TRAVÉS DE LA PIEL Y DENTRO DEL MÚSCULO.
  31. 31. TRATAMIENTO DE LA DISTROFIAS MUSCULARES • EL TRATAMIENTO SE DIRIGE A MANTENER AL PACIENTE INDEPENDIENTE DURANTE EL MAYOR TIEMPO POSIBLE Y EVITAR LAS COMPLICACIONESRESULTANTES DE LA DEBILIDAD, LA MOVILIDAD DISMINUIDA, Y LAS DIFICULTADES CARDÍACA Y RESPIRATORIA. • A MENUDO ES NECESARIA LA VENTILACIÓN ASISTIDA PARA TRATAR LA DEBILIDAD MUSCULAR RESPIRATORIA. • UNA MÁSCARA COLOCADA SOBRE LA CARA SE CONECTA POR UN TUBO A UNA MÁQUINA QUE ENVÍA RÁFAGAS INTERMITENTES DE OXÍGENO FORZADO. LOS PACIENTES OBESOS CON DISTROFIA DE DUCHENNE PUEDEN CONTRAER APNEA DEL SUEÑO OBSTRUCTIVA Y REQUIEREN VENTILACIÓN NOCTURNA. LOS PACIENTES CON VENTILACIÓN TAMBIÉN PODRÍAN NECESITAR EL USO DE UN TUBO DE ALIMENTACIÓN.
  32. 32. TERAPIA MEDICAMENTOSA• PARA RETRASAR LA DEGENERACIÓN MUSCULAR: • LOS CORTICOSTEROIDES COMO LA PREDNISONA PUEDEN RETRASAR LA VELOCIDAD DE DETERIORO MUSCULAR EN LA DISTROFIA DE DUCHENNE Y AYUDAR A LOS NIÑOS A RETENER LA FUERZA Y PROLONGAR LA MARCHA INDEPENDIENTE DURANTE VARIOS AÑOS. • EFECTOS SECUNDARIOS COMO EL AUMENTO DE PESO Y LA FRAGILIDAD ÓSEA QUE PUEDEN SER ESPECIALMENTE PROBLEMÁTICOS EN LOS NIÑOS. • LOS MEDICAMENTOS INMUNOSUPRESORES COMO LA CICLOSPORINA Y LA AZATIOPRINA PUEDEN RETRASAR PARTE DEL DAÑO DE LAS CÉLULAS MUSCULARES MORIBUNDAS. • LOS ANTICONVULSIVOS, TAMBIÉN CONOCIDOS COMO ANTIEPILÉPTICOS, SE USAN PARA CONTROLAR LAS CONVULSIONES Y PARTE DE LA ACTIVIDAD MUSCULAR. LOS ANTICONVULSIVOS ORALES RECETADOS COMÚNMENTE SON CARBAMAZEPINA, FENITOÍNA, CLONAZEPAM, GABAPENTINA, TOPIRAMATO, Y FELBAMATO. LAS INFECCIONES RESPIRATORIAS PUEDEN TRATARSE CON ANTIBIÓTICOS.
  33. 33. FISIOTERAPIA • PUEDE AYUDAR A PREVENIR LAS DEFORMIDADES, MEJORAR EL MOVIMIENTO, Y MANTENER LOS MÚSCULOS TAN FLEXIBLES Y FUERTES COMO SEA POSIBLE. • EL ESTIRAMIENTO PASIVO • EL EJERCICIO MODERADO. • LA CORRECCIÓN POSTURAL • LOS APARATOS PARA APOYO COMO LAS SILLAS DE RUEDAS, TABLILLAS Y APARATOS, OTROS DISPOSITIVOS ORTOPÉDICOS, Y BARRAS ENCIMA DE LA CAMA (TRAPECIOS) PUEDEN AYUDAR A MANTENER LA MOVILIDAD • LAS RÁFAGAS REPETIDAS DE BAJA FRECUENCIA DE ESTIMULACIÓN ELÉCTRICA A LOS MÚSCULOS DE LOS MUSLOS PUEDEN PRODUCIR UN LEVE AUMENTO DE LA FUERZA EN NIÑOS CON DISTROFIA DE DUCHENNE. • LA TERAPIA DEL LENGUAJE • LOS EJERCICIOS ESPECIALES, O UNA DIETA ESPECIAL Y TÉCNICAS DE ALIMENTACIÓN, PUEDEN AYUDAR A LOS PACIENTES CON DISTROFIA QUE TIENEN UN TRASTORNO PARA TRAGAR.
  34. 34. PRONÓSTICO • EL PRONÓSTICO VARÍA DE ACUERDO AL TIPO DE DISTROFIA MUSCULAR Y A LA VELOCIDAD DE LA EVOLUCIÓN. ALGUNOS TIPOS SON LEVES Y EVOLUCIONAN MUY LENTAMENTE, DANDO LUGAR A UNA EXPECTATIVA DE VIDA NORMAL, MIENTRAS QUE OTROS SON MÁS GRAVES Y CAUSAN INCAPACIDAD FUNCIONAL Y PÉRDIDA DE LA AMBULACIÓN. LA EXPECTATIVA DE VIDA PUEDE DEPENDER DEL GRADO DE DEBILIDAD MUSCULAR Y DE CUALQUIER COMPLICACIÓN RESPIRATORIA O CARDÍACA.
  35. 35. CONCLUSIONES Las alteraciones de la placa motora son enfermedadesmuy complejas debido a su gran campo de complicaciones presentes Es importante mantener un estilo de vida saludables Las diversas patologías pueden tener tratamientos farmacológicos,los cuales se deben respetar y seguirlos adecuadamente Es importante como fisioterapeutas conocer estas patologías, ya que es nuestro campo de acción

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