Descompensación aguda diabetes: Cetoacidosis diabética

Descompensaciones agudas de la
diabetes mellitus

Medicina Familiar
Farmacología Clínica

Julio César García Casallas QF MD Msc.
Departamento de Farmacología Clínica y Terapéutica
www.evidenciaterapeutica.com

RESUMEN
• Paciente masculino de 42 años originario y procedente de
Bogotá, sin antecedentes de interés, quien fue evaluado por el
servicio de urgencias y medicina interna del Hospital Occidente
de Kennedy por presentar un cuadro de 15 días de
evolución, consistente en polidipsia, hiporexia, pérdida de
peso, astenia y adinamia; para lo cual recibió manejo, con
resultados satisfactorios y resolución del cuadro clínico.

PRESENTACION DEL CASO
• Paciente: AJCS No. Historia: 00000762xxx
• Identificación: CC 70725xxx Fecha de nacimiento: 06/11/1966
• Empresa: SOLSALUD EPS-S MENOS 10% Edad: 42 AA 6 MM
• Plan: SUBSIDIADO EVENTO Estrato: Subsidiado
• Dirección: KR 82 NO XX-XX Teléfono: 4541xxx
• Sexo: Masculino Barrió: Patio Bonito
• Municipio: Bogotá Fecha de Ingreso: 17/05/2009

• Motivo de Consulta: “tengo mucha sed, no como desde hace 1
semana”

• Enfermedad Actual:
• Paciente con cuadro clínico de 15 días de evolución, consistente en
polidipsia, hiporexia y poliuria, asociado a sensación de
mareo, astenia y adinamia. Paciente niega nauseas o emesis.

• Revisión por sistemas:
• Refiere debilidad muscular y alteración del estado de
consciencia, previo a valoración en el servicio de urgencias.
• Habito intestinal: deposición diaria.

• Antecedentes:
• Patológicos: Diabetes Mellitus Tipo 2? (Paciente refiere haber
presentado glicemias altas en paraclinicos hace 1 anos, para lo cual
recibió medicamento VO no especificado por un mes y dieta que no
llevo a cabo. Niega otros.
• Quirúrgicos: Niega.
• Hospitalizaciones: Niega.
• Traumáticos: Niega.
• Transfucionales: Niega.
• Tóxicos: Fumador de 20 paquetes año.
• Alérgicos: A la penicilina.
• Familiares: Antecedente no claro de leucemia hermana, enfermedad
coronaria padres.

Examen Físico
• Paciente en regular estado general, somnoliento, alerta al llamado.

• TA: 140/81 mmHg, FC: 72x’ FR: 30x’. Temperatura: 37,20C, Peso: 70 kg

• Cráneo normocefalo, pupilas isocoricas, normoreacrtivas a la luz y la acomodación.
Conjuntivas normocromicas. Mucosa oral seca, cuello móvil, no doloroso, sin
adenopatías, sin ingurgitación yugular.

• Tórax simétrico, expandible, RsCs: Rítmicos, sin soplos. RsRs: murmullo vesicular
conservado, sin sobreagregados.

• Abdomen: RsIs: presentes, blando, depresible, doloroso a la palpación profunda en
fosa iliaca izquierda, sin signos de irritación peritoneal. No masas, no megalias.
Extremidades: Eutróficas, sin edemas, pulsos presentes.

• Neurológico: paciente consciente, somnoliento, alertable al estimulo
verbal, sensibilidad conservada. Reflejos ++/++++.

REPORTE DE PARACLINICOS AL INGRESO
PARÁMETROS PACIENTE
Glucosa 670 mg/dL
Sodio 140.7 mEq/L
Potasio 4.89 mEq/L normal
Magnesio -
Cloro 108.5 mEq/L
Fosfato -
Creatinina 1.48

BUN 26.4

Cetonemia -
HCO3 6.9 mEq/L
pH Arterial 7.202
PCO2 Arterial 18.1 mmHg
Anion Gap [Na – 25,3 mEq/L
(Cl + HCO3)]

SIGNOS Y SÍNTOMAS de CAD y EHHNC PACIENTE
Síntomas
Nauseas / Vomito (ausente en estado hiperosmolar) No presento C
Polidipsia / Poliuria por varias semanas Si presenta
Dolor abdominal (ausente en estado hiperosmolar)
Respiración superficial
Dolor en fosa iliaca izquierda
Si presenta
O
Pérdida de peso
Disminución de la Ingesta de comida que culmina con
Si presenta
1 semana de anorexia y
R
confusión mental
Eventos Precipitantes
sensación de borrachera
R
Administración inadecuada de la insulina Sin tratamiento previo
Infecciones (neumonía, IVU, gastroenteritis, sepsis) Posible candidiasis oral y genital E
previas a hospitalización

Infarto (cerebral, coronario, mesentérico, periférico) Niega
L
Drogas (cocaína)
Condiciones debilitantes previas (demencia o ataque
Niega
Niega A
previo)
Situaciones sociales que comprometan el consumo de Niega C
H2O

Taquicardia
Hallazgos Físicos
No, FC: 88 x’
I
Deshidratación / hipotensión
Taquipnea / respiraciones de Kussmaul (ausente en
Deshidratación grado III
Respiración normal sin
O
estado hiperosmolar) / Dificultad respiratoria
Rigidez Abdominal (similar a pancreatitis aguda o
taquipnea
Dolor en fosa iliaca N
abdomen quirúrgico)
Letárgia /Confusión mental /Obnubilación /Edema Somnoliento

REPORTE DE PARACLINICOS AL INGRESO
PARÁMETROS CAD EHHNC PACIENTE
Glucosa 250 – 300 mg/dL 600 – 1200 mg/dL 670 mg/dL
Sodio 125 – 135 mEq/L 135-145 mEq/L 140.7 mEq/L
Potasio Normal o Alto Normal 4.89 mEq/L normal
Magnesio Normal Normal -
Cloro Normal Normal 108.5 mEq/L
Fosfato Bajo normal -
Creatinina Levemente Moderadamente 1.48
aumentada aumentada
BUN Levemente Moderadamente 26.4
aumentada aumentada
Cetonemia ++++ +/- -
HCO3 <15 mEq/L Normal o levemente 6.9 mEq/L
pH Arterial 6.8 – 7.3 >7.3 7.202
PCO2 Arterial 20 – 30 mmHg Normal 18.1 mmHg
Anion Gap [Na – Aumentado Normal o levemente 25,3 mEq/L
(Cl + HCO3)] aumentado

Impresión Diagnóstica

1. Diabetes Mellitus tipo 2 descompensada.
1.A Cetoacidosis Diabética.

2. Deshidratación Grado III Secundaria a 1.

Plan
• Hidratación.
• Manejo inmediato:
• SSN a 0,9% 2000CCC en bolo ahora, continuar
200CC/h
• Insulina cristalina 7 U, SC, ahora
• Infusión de insulina cristalina a 1 U/ h
• Heparina de bajo peso molecular 40 mg, SC / dia
• Lovastatina 40 mg, VO/ noche
• Si glucometria menor a 250 mg/dl, pasar DAD 10% a
20 CC / h
• Sonda vesical a cistoflo

MANEJO INMEDIATO

GLUCOMETRIA c/h
• Diuresis y acidosis
parcialmente
corregida: Administrar
Potasio 20-40 mEq/L/hora.
• Cloruro de potasio
4meq/h

Insulina

• Infusión continua
0,1U/kg/h
• CAD: Bolo IV 0.4 U/kg
• Repetir si: disminución Hidratación
glucemia <10%
• Insulina cristalina 7U, • SSN 0.9% 1.5 - 2
SC ahora. L/h
• Infusion de insulina • SSN 0.9% 2000cc
1U/h bolo, se continuo
infusion a 200 cc/h
• DAD 10%, 20cc/h

TRATAMIENTO POSTERIOR

VO -
VO + *DAD ó DSS al 5%
Hidratación agua ad libitum
*Infusión insulina
cristalina: 0.2 U/ gr
dextrosa.

pequeñas
porcionesde
Nutrición carbohidratos
fraccionadas en el
día

insulina cristalina
Insulina subcutánea: 5- 10
U/pre-prandial

Parametro/fecha 17-05-09 18-05-09 19-05-09 20-05-09 21-05-09 22-05-09
CH
LEUCO 10520 9340 - - - -

P ERITRO
HB
6.24
17.1
4.52
12.4
-
-
-
-
-
-
-
-

A HTO
VCM
52.1
83.5
38.5
85.2
-
-
-
-
-
-
-
-

R PLAQ
NEUTRO
303
81.5%
208
77.2%
-
-
-
-
-
-
-
-

A LINFO
GLICEMIA
15.2%
670
18.1%
-
-
-
-
-
-
-
-
-

C Na
K
140.7
4.89
145,8
3,4
140,1
3,05
-
-
136
4.7
-
-

L Cloro
BUN
108.5
26.4
121,6
15.8
108,7
8,9
-
-
-
12
-
-

I Creatinina
Troponina T
1.48
-
0.9
-
0,77
-
-
-
0.77
<0.03
-
-

N Proteina C reactiva
Hemoglobina
-
-
0.39
17,1
-
-
-
-
-
-
-
-

I Glicosilada
Pa de O
C Densidad
pH
-
-
1020
5.5
-
-
-
-
-
-
-
-

O Proteinas
Glucosa
-
-
Negativo
2gr%
-
-
-
-
-
-
-
-

S Cuerpos cetonicos
Sangre
-
-
>=80mg/dL
Apr 10 eri/uL
-
-
-
-
-
-
-
-

Sedimento Urinario - Bacterias escasas, - - - -
hematíes 15-20XC

GLUCOMETRIAS
FECHA Hora GLUCOMETRIA MG/DL
17/05/2009 19:00 HIGH
17/05/2009 20:00 480
17/05/2009 21:00 450
17/05/2009 23:00 290
18/05/2009 06:00 137
18/05/2009 08:00 170
18/05/2009 12:00 113
19/05/2009 00:00 80
19/05/2009 04:00 58
19/05/2009 07:40 123
20/05/2009 08:00 200
21/05/2009 08:00 250
22/05/2009 08:00 125

EVOLUCION
 18/05/2009:
Persistencia de polidipsia, mucosa oral seca, dolor abdominal. Hallazgo de
placas blanquecinas en cavidad oral y surco balano-prepucial.
 19/05/2009:
Se atiende llamado de enfermeria: pte hipotenso, bradicardico
asintomatico.
Bolo SSN 0,9%, 500 cc, continuar 80 cc/h
Aumento DAD 10%, 80 cc/h
Disminuir insulina cristalina a 0.5 U/h

 20/05/2009:
Disminución de la sed, persistencia de poliuria, normotenso. Hipokalemia
pese a reposición.

 21/05/2009:
Corrección de hipokalemia, mejoria de poliuria.
Se inicia metformina, 850 mg, vo, con el almuerzo

 22/05/2009:
Paciente con evolución satisfactoria, buen control metabolico y resolucion
de cuadro agudo.
Salida con recomendaciones generales, signos de alarma y explicacion de
tratamiento.

MANEJO AMBULATORIO

• Esquema fijo de insulina SC, a 14U 8 am, 6U 5 pm
• Metformina tab 850 mg, tomar una con el almuerzo
• Lovastatina 40 mg, tomar una en la noche
• Omeprazol 20 mg, tomar en ayunas

• Cita con medicina interna, nutrición y oftalmología por
posible retinopatía diabética. Orden de exámenes de
laboratorio: uroanalisis, perfil lipidico.

Epidemiologia
• Cetoacidosis:
– >5% de mortalidad
– 8-29% de admisiones hospitalarias con Dx primario
de DM
– Incidencia de 4-8/1000 pctes admitidos con DM
– Costo de $13,000 x pcte hospitalizado
– Hasta 50% que debutan, tienen de DM tipo 2
• Estado hiperglicemico Hiperosmolar:
– 11%-40% de mortalidad
– <1% de admisiones hospitalarias
– 30% >65ª debutan

Factores desencadenantes
Medicamentos:

1. Corticoides
2. Tiazidas
3. Terbulatila
4. Dobutamina
5. Antipsicoticos de segunda generación

Criterios Diagnósticos

Calculation effective serum osmolality: 2[measured Na(mEq/L)+glucose
(mg/dL)/18 [mOsm/Kg].
Calculation anion gap: (Na)-(Cl+HCO3 (mEq/L) [normal 12 +/- 2].

Tratamiento

Pilares de tratamiento:
Corrección de:
1. Deshidratación
2. Hiperglicemia
3. Alteraciones electroliticas
Identificación de precipitantes
Monitorización continua

Confirmar hiperglicemia, cetonemia y cetonuria

Evitar sobrecarga

Remplazo de ½ deficit en 12h
Rta dentro de primeras 24h
Monitoria de TA, balance de líquidos
Buena hidratación mejora rta a baja
dosis de insulina, pero insulina sin
hidratación empeora hipotension
Reponer perdidas urinarias

Na coregido: 1.6mEq x C/100mg glu

200mg

Una vez
excluida
hipokalemia
<3.3

Nota ___ reducción 30% costos (no UCI)

___Régimen que combina: insulina de corta o rápida acción + intermedia o larga
acción a necesidad
Si pcte se mantendrá sin vía oral mantener infusión de insulina y reposición con
LEV

Seguimiento
• Mejor seguimiento es la medición de B-OHB
• Método de nitropriside solo mide acetona y
acido acetoacetico
• No repetir gases arteriales si pcte esta
hemodinamicamente estable
– Tomar muestra venosa para PH (variación de
0.02-0.03 u)

No estudios

Repetir c/2h si es necesario
Hipokalemia, edema cerebral, oxigenación

Criterios de resolución de la
cetoacidosis

• Glicemia <200mg/dl
• Bicarbonato >18 mEq/l
• Ph venoso >7.3

Fosfato
• Fosfato sérico normal o incrementado en la
presentación de cuadro (deficit)
• Reposición: Hipocalcemia
• Evitar:
– Alteraciones musculares y cardiacas y depresión
respiratoria
– Pctes con Disfunción cardiaca, anemia, depresión
respiratoria, y fosfato <1mg/dl

RECOMENDACIÓN: 20.30mEq/l de fosfato de potasio
añadido a los LEV

Áreas de investigación
1) Establish the efficacy of bicarbonate therapy in DKA
for a pH less than 6.9
2) Establish the need for a bolus insulin dose in the
initial therapy of DKA
3) Determine the pathophysiological mechanisms for
the absence of ketosis in HHS
4) Investigate the reasons for elevated
proinflammatory cytokines and cardiovascular risk
factors
5) Evaluate the efficacy and cost benefit of using sc
regular insulin vs. more expensive insulin analogs on
the general ward for the treatment of DKA.

INTRODUCCION
• Complicaciones metabólicas en DM,
potencialmente fatales.
• Cetoacidosis (KAD): 8-29% hospitalizaciones
– Incidencia 4-8/1000 pte. con DM.
– Mortalidad <5%
• Estado Hiperosmolar (EHO):
– Incidencia 15%.
– Mortalidad ~11%, Colombia es de 15-70%.
– 30% de los pacientes mayores de 65 años se presentan
con EHO no tienen historia de DM.

• Triada bioquímica en KAD
– Hiperglucemia, cetonémia y acidosis
metabólica.
• EHO (coma no cetócico) refleja la alteración
sensorial sin coma.
• KAD y EHO estudiadas como diferentes
entidades que comparten la misma
alteración.
– Insulinemia absoluta o relativa.

• INTRODUCCION
• FACTORES PRECIPITANTES
• PATOGENESIS
• DIAGNOSTICO
• DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES
• TRATAMIENTO
• COMPLICACIONES

FACTORES PRECIPITANTES
• Omisión o inadecuada dosis de insulina
• Infecciones
• Pancreatitis
• IAM
• ACV
• Medicamentos
• Restricción de líquidos
• Desordenes alimentarios
• Acromegalia

• Medicamentos que afectan el metabolismo
de los carbohidratos
– Corticoides
– Tiazidas
– Agentes simpaticomiméticos
• Dobutamina
• terbutalina
– Agentes antipsicóticos de 2da. Generación
– Cocaína

PATOGENESIS

Disminución o ausencia de la insulina
circulante como resultado de una alteración
de la secreción o acción deficiente de la
insulina

elevación de los niveles de hormonas contra
reguladoras (glucagón, catecolaminas,
cortisol, hormona de crecimiento)

inhabilidad para la entrada de glucosa a la
célula.

Cetoacidosis diabética
• Alteración severa del metabolismo de los
carbohidratos, proteínas y lípidos.
• Hiperglucemia y lipólisis juegan un papel
importante en la génesis de la
descompensación metabólica.

METABOLISMO DE LOS
CARBOHIDRATOS

METABOLISMO DE LOS
LIPIDOS

Exceso de Reducción de Malonil
catecolaminas en CoA lleva al aumento
Aumento de cuerpos
insulinopenia de
cetónicos
promueve rompimiento CPT1, incrementando
de TG a AGL y glicerol cetonemia

ESTADO HIPEROSMOLAR
HIPERGLUCEMICO

• Alteración fisiopatología es similar en KAD y
EHO.
• Diferencias
1. Presencia de insulina
2. Mayor deshidratación
3. Ligero incremento en hormonas contra
reguladoras

ANORMALIDADES EN LIQUIDOS
Y ELECTROLITOS
• Diuresis osmótica sec. a hiperglucemia
promueve perdida de minerales y electrolitos.
• Excreción de cetoácidos obliga a la excreción
de cationes igual que la hiperglucemia.
• Deficiencia de insulina per se genera perdida de
agua y electrolitos.
• Deshidratación intracelular
• Ingreso de potasio es alterado por la
deficiencia de insulina.
• otros

Deshidratación
intracelular
secundaria a
hiperglucemia

Agrava acidosis y Déficit de agua
rompimiento de incrementa la
proteínas tonicidad
intracelulares. plasmática

Aumenta en
Movimiento de
perdidas de agua
potasio fuera de
de la célula y
la celular
electrolitos

• Diuréticos
• Fiebre
• Diarrea
• Nauseas
• Vomito
• Edad avanzada
• Condiciones de morbilidad

DIAGNOSTICO
• Síntomas de KAD se presentan en horas, EHO se
presenta es días o semanas.
• Síntomas finales incluyen la alteración del estado de
conciencia, en EHO solo el 30% se presentan comatosos.
• Síntomas comunes son:
– Poliuria
– Polifagia
– Polidipsia
– Perdida de peso
– Debilidad
– Signos de deshidratación
– Respiración de Kussmaul
– Aliento cetócico
– Vomito
– Dolor abdominal

• Aprox. 30% de KAD pueden presentarse con
estado hiperosmolar
• Relación entre estado mental y Osmolalidad
– >330mOsm/kg = estupor o coma
– <320 mOsm/kg = ligera alteración mental.
• Descartar otras patologías que puedan
alterar el estado neurológico.

Evaluación de laboratorios

• Hallazgos: ureico orina
– Hiperglucemi 3. Creatinina 8. Gases
a (relación) arteriales
– cetonuria 4. Cuerpos 9. Hemograma
cetónicos 10. Radiografía
• Laboratorios
5. Electrolitos de tórax
a solicitar:
1. Osmolalidad 11. EKG
1. Glucosa
2. Anión GAP 12. HbA1c
sérica
6. Uroanálisis
2. Nitrógeno
7. Cetonas en

tratamiento
1. Mejoramiento de la volumen circulante y
perfusión tisular.
2. Reducción gradual de la glucemia y
Osmolalidad plasmática.
3. Corrección de electrolitos y cetoácidosis.
4. Identificación y pronto tratamiento de las
causas precipitantes.

• Líquidos
– Déficit aprox. en KAD: 6L y en EHO: 9 L.
– Iniciar con líquidos isotónicos (15 – 20 mL/Kg/h) (1-1.5L
en la 1ra. Hora).
– Continuación de reposición depende de hidratación y
nivel de electrolitos.
• Hipernatrémia o eunatrémia : SS 0.45% (4-14 mL/kg/h)
• Hyponatrémia : SSN 0.9%
– Corregir el déficit calculado de agua 50% en 12 a 24h.
– En EHO la hidratación es medio para disminuir los
niveles de glucemia (diuresis osmótica).
– Una ves la glucemia esta <200mg/dl en KAD y
<300mg/dl en EHO, SSN debe ser cambiado por DAD
5%, durante infusión de insulina.

• Terapia con insulina
– Piedra angular del manejo de KAD y EHO.
– Insulina debería ser evitada si el K+ es < 3.3.mEq/L.
– Recomendaciones
1. Bolo inicial de insulina regular de 0.1U/kg
2. Continuado por infusión de insulina regular a igual dosis
– Descenso optimo de glucosa es entre 50 a 70 mg/h.
– Al alcanzar glucemias <200mg/dl en KAD y
<300mg/dl en EHO la infusión debe ser disminuida
a 0.05U/Kg/h mas DAD 5%. ( gluc. 150-200mg/dl en
KAD y 250-300mg/dl en EHO).

• Seguimiento cada 2-4 horas
• Resolución:
– DKA: glucosuria < 200mg/dl, HCO3- > 18, pH > 7.30 y
Anión GAP <12.
– EHO: Osmolalidad <320 mOsm/L, recuperación estado
mental, <300 mOsm/L.
• Inicio de dieta, cambio de infusión por insulina SC.
CONTINUAR INFUSION 1 A 2 H POSTERIOR AL INICIO
DE INSULINA SC.
• Pte. Conocido diabético se puede reiniciar SC a la
dosis anteriormente usada.
• Pte . Con nuevo diagnostico iniciar SC a 0.5 a 0.8
U/kg/d.

potasio

• Frecuente presentación es hiperkalemia
(acidosis, proteólisis e insulinopenia).
• Reposición se recomienda iniciar al tener
niveles de potasio <5.3 mEq/L en pte con un
adecuado diuresis (50mL7h)
• Reponer a 4-5mEq/L.
• Hipokalemia se presenta mas frecuente en
pte con vomito y diuréticos. Para los que se
inicia reposición inmediata previa inicio de
insulina, la que se debe iniciar al tener K+>

bicarbonato

• Uso no claro y controversial.
• Limitado a pacientes con pH entre 6.9-7.0 o
menor. Dado la acción deletérea de este pH
• Dosis con pH entre 6.9-7.0
– 50mmol de bicarbonato de sodio + 10mEq de katrol
en 200mL de solución estéril.
• Dosis con pH <6.9
– 100mmol de bicarbonato de sodio + 20mEq de
katrol en 400mL de solución estéril.(200cc/h)
• Repetir cada 2h de ser necesario.

fosfato

• Adecuada salida del paciente
• Alteraciones por hipofosfatemia incluyen
debilidad muscular
• Remplazo en casos de hipocalcemia.
• Recupera niveles al iniciar control de
glucemias

complicaciones

• Hipoglucemia
• Hipokalemia
• Acidosis hipercloremica ( sin anión GAP)
• Edema cerebral
– Mortalidad 70%
– Recuperación 7-14%
• Edema cardio-pulmonar
• Coagulación intravascular diseminada.

bibliografía
• Hyperglycemic crises in diabetes mellitus: diabetic ketoacidosis
and hyperglycemic hyperosmolar state. Abbas E. Kitabaci.
Endocinol Metab Clin N Am. 35 (2006) 725-751.

• Hyperglycemic crisis in adult patients with diabetes. A consensus
from the ADA. Guillermo. Umpierrez MD. Diabetes care, vol 29,
Number 12, December 2006.

• Coma hiperosmolar, william Kattah, MD, jefe seccion de
endocrinologia, Fund. Santa Fe de Bogotá. Capitulo II, 2007.

• Acid-base disorder. Henry´s Clinical diagnosis and Management
by laboratorymethods, 21st. Ed, W.B Saunders. 2007.

GRACIAS
www.evidenciaterapeutica.com
juliogc@clinicaunisabana.edu.co

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