sindrome de Guillain Barre

1. República Bolivariana de Venezuela
Ministerio del Poder Popular Para la Educación Superior
Universidad Nacional Experimental “Rómulo Gallegos“
Área: Ciencias de la Salud
Hospital General Dr. Pablo Acosta Ortiz.
Clínica Médica II
San Fernando de Apure, Abril 2015
Síndrome de Guillain-Barré
Bachiller:
Felipe Turón
Dra.: Carmen Carreño.

2. Polineuropatía Aguda
Inflamatoria Desmielinizante
(90%)
Variante axonal
Neuropatía Axonal Motora
Aguda
Miller Fisher
Neuropatía Aguda
Pandisautonómia
Tipos de SGB
Dannia Mohammed

3. El SGB fue descrito por vez primera por Osler en 1892, pero
no fue hasta 1916, en Francia, cuando Guillain, Barré y
Strohl; integraron el concepto de esta entidad.
Es la principal causa actual de parálisis fláccida aguda adquirida
El SGB es una polirradiculoneuropatía desmielinizante
inflamatoria aguda caracterizada por ser monofásica,
frecuentemente grave y de evolución fulminante que tiene
origen autoinmunitario.
Dannia Mohammed

4. Etiopatogenia
Cursan con el antecedente de una infección respiratoria o gastrointestinal,
bacteriana o viral, varias semanas antes del comienzo de los síntomas
neurológicos.
Antecedentes infecciosos; mayor frecuencia de infección por:
- Campylobacter jejuni
26-41%
- Cytomegalovirus 10-
22%
- Epstein Barr 10%
- M pneumoniae
-Haemophylus
influenzae 2-13%
- V Varicela zoster
- Mononucleosis I.
- HIV
El sistema inmunológico del organismo ataca a sus propios tejidos
destruyendo la cobertura de mielina que rodea a los axones de los
nervios periféricos, e inclusive a los propios axones.
Dannia Mohammed

5. Dannia Mohammed

6. Inmunidad
Diferentes datos que apoyan el origen autoinmunitario de la polineuropatía
desmielinizante inflamatoria aguda ó polirradiculopatía aguda.
Se debe considerar al SGB
como una enfermedad
post-infecciosa.
La degeneración axonal puede ocurrir como un fenómeno
secundario.
El SGB es una serie heterogénea de
neuropatías periféricas mediadas
inmunológicamente.
Dannia Mohammed

7. Signos y síntomas típicos del SGB son:
Manifestaciones Clínicas
• ´Parestesia .
• Entumecimiento .
• Movimiento descoordinado.
• Defunción autonómica .

8. • Visión borrosa y visión doble.
• Torpeza y caídas.
• Dificultad para mover los músculos de la cara
• Contracciones musculares.
• Sentir los latidos del corazón (palpitaciones).
Otros síntomas pueden ser
Síntomas de emergencia
Ausencia temporal de la respiración.
No puede respirar profundamente.
Dificultad respiratoria.
Dificultad para deglutir.
Babeo.
Mareo al pararse.
Desmayo.

9. CRITERIOS REQUERIDOS
 Debilidad progresiva en más de
un miembro.
 Arreflexia osteotendinosa
universal.

10. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS QUE FUERTEMENTE SUGIEREN EL
DIAGNÓSTICO:
 Progresión de la debilidad.
 Compromiso relativamente simétrica.
 Síntomas y signos sensitivos leves.
 Compromiso de nervios craneales.
 Recuperación, Comienza tras 2‐4 semanas
 Disfunción autonómica
 Ausencia de fiebre al comienzo.
Datos clínicos
Rasgos clínicos
variantes
 Fiebre al comienzo.
 Pérdida sensorial severa, con dolor (es común en
niños).
 Progresión más allá de 4 semanas.
 Cese de la progresión sin recuperación o con
secuelas permanentes importantes.
 Afectación de esfínteres.
 Afectación del SNC.
Criterios de LCR:  Proteínas aumentadas tras la 1ª semana.
 2‐ 10 células/mm3 ‐ 50 Células/dl o menos (leucocitos
mononucleares).

11. VARIANTES CLÍNICAS
Polirradiculoneuropatía
inflamatoria desmielinizante
aguda
Neuropatía axonal
sensitivo-motora aguda
Síndrome de Miller
Fisher
Neuropatía motora axonal
aguda
 Sin aumento de LCR en 1‐10 semanas (raro).
 LCR con 11‐50 leucocitos mononucleares

12. PRUEBAS ELECTROFISIOLÓGICAS
 VCN (velocidad de conducción nerviosa) que muestra daño al
nervio.
 Bloqueo o enlentecimiento de la conducción nerviosa en algunos
puntos
 EMG un examen de la actividad eléctrica en los músculos que puede
mostrar que los nervios no reaccionan apropiadamente a los
estímulos.
 LCR (líquido cefalorraquídeo): puede haber incrementado los
niveles de proteínas sin un incremento en los glóbulos blancos.
 Proteínas elevadas (>0.55g/L) una semana después del inicio de los
síntomas o su aumento en exámenes repetidos.
 < de 10 linfocitos /mm3
 ECG: puede mostrar anomalías en algunos casos

13. HALLAZGOS QUE HACEN EL DIAGNOSTICO DUDOSO
 Existencia de un nivel sensorial
 Marcada asimetría de signos y síntomas
 Disfunción severa y persistente de vejiga y intestino
 Más de 50 células/mm3 en LCR
HALLAZGOS QUE EXCLUYEN EL DIAGNÓSTICO
 Diagnóstico de botulismo, miastenia,
 poliomielitis o neuropatía tóxica
 Metabolismo alterado de las porfirinas
 Difteria reciente
 Síndrome sensorial puro sin fatiga

14. 0 Saludable
1
Síntomas o signos menores de neuropatía pero capaz de trabajo
manual/capaz de correr
2
Capaz de caminar sin ayuda de un bastón (5m en un espacio abierto),
pero incapaz detrabajo manual/correr
3
Capaz de caminar con un bastón, aparato o soporte (5m en un
espacio abierto)
4 Confinados a la cama o silla
5 Requieren ventilación asistida (por cualquier parte del día o de noche)
6 Muerte
Escala de Incapacidad (Hughes)

15. DIAGNÓSTICO
DIFERENCIAL
1.-Neuropatías agudas:
• Difteria
• Vasculitis
• Enfermedad de Lyme
• 2.- Enfermedades de la placa
neuromuscular:
• Botulismo
• Miastenia Gravis

16. 3.- Enfermedades musculares:
Hipokalemia
Polimiositis
Rabdomiolisis

17. El manejo de la función respiratoria debe
incluir la permeabilidad de las vías aéreas.
La capacidad del paciente para toser y
expectorar, la evaluación de la mecánica
ventilatoria, la habilidad para tragar y la
aparición de síntomas y signos de hipoxemia
y/o hipercapnia.

18. Analgesia
El dolor es un síntoma común y se presenta en alrededor de
un 50%.
El tipo más común es un dolor muscular profundo, que
puede ser manejado habitualmente con AINEs .
El dolor neuropático es también frecuente y se pude
manejar con: Carbamazepina, Ac. Valproico.
Soporte Nutricional Intensivo
Alimentación enteral con 40 a 45 kcal/kg. de calorías no
proteicas y 2 a
2,5 gr/kg. de proteínas al día.
• En caso de ileo se debería usar nutrición parenteral.

19. Tratamiento Específico
1.- Plasmaféresis (PF).
200 a 250ml de plasma /kg
2.- Inmunoglobulina Endovenosa.
5 infusiones diarias de IG (0,4 g/kg/día)
administradas las primeras 2 semanas desde el
inicio de la
enfermedad.

20. “...si no fuera por la gran
variabilidad entre los
pacientes la medicina
podría ser considerada
como una ciencia y no un
arte”
William Osler, 1892
GRACIAS!!