La fiebre reumática aguda se caracteriza por producir artritis, carditis, corea, eritema marginado y nódulos subcutáneos que aparecen después de una infección faríngea por estreptococo del grupo A. El tratamiento temprano con antibióticos y la profilaxis a largo plazo son importantes para prevenir secuelas como la enfermedad cardíaca valvular. El diagnóstico se basa en los criterios de Jones y puede incluir manifestaciones como poliartritis, afectación cardíaca, corea, eritem

1. Fiebre reumática aguda
Presentado por: Simeón Fresa González
Facilitador: Dr. Manuel EspinozaGoldman

2. I) PRINCIPIOS GENERALES

3. Generalidades
Se caracteriza por
producir artritis,
carditis, corea,
eritema marginado
y nódulos
subcutáneos que
aparecen después
de la infección
faríngea
estreptocócica del
grupo A
El tratamiento
temprano y la
profilaxis a largo
plazo con
antibióticos son
medidas
importantes para
evitar secuelas
como la
enfermedad
cardiaca valvular

4. Definición
• La FRA es una reacción tardía a una infección por estreptococo B-hemolítico
del grupoA, que ocurre de 2 a 3 semanas después de una infección inicial.
(Manual Washington de especialidades médicas: Reumatología, 2da edición).
• La FRA es una enfermedad multiorgánica debida a una reacción inmunitaria
a la infección por estreptococos del grupo A. (Harrison: Principios de medicina interna,
18va edición).
• El diagnóstico se basa en los criterios revisados de Jones.

5. Consideraciones mundiales y epidemiología
La FRA y la cardiopatía reumática son consideradas enfermedades de la pobreza
La introducción de los antibióticos en el siglo XX redujo de manera importante la incidencia
La cardiopatía reumática es la causa más común de cardiopatías en niños de naciones en desarrollo
(pobres).
95% de los casos de fiebre reumática y defunciones por cardiopatía reumática se presenta en
naciones pobres
Ocurre casi exclusivamente en niños y adolescentes (5-14 años)
Incidencia en Estados Unidos 0,5-1,88 por cada 100 000 niños

7. Fisiopatología
No se comprende con
claridad
Infección faríngea con
estreptococos del grupo A
(clínica o subclínica)
Celulitis, impétigo y
glomeruonefritis, no
causan FRA
Solo algunos serotipos M
del EGA causan FRA (cepa
reumatógenas)
Vulnerabilidad genética y
mimetismo molecular 
 Relacionados con la
reacción cruzada entre los
antígenos estreptocócicos
del grupo A y los antígenos
del huesped

8. Fisiopatología
Microorganismo
• Exclusivamente por
infecciones del
aparato respiratorio
alto por EGA
• Serotipo M
• Se investiga
contribución de:
infecciones cutáneas,
grupo C y G
Hospedador
• 3-6% de la población
es susceptible a fiebre
reumática aguda
• Característica
hereditaria:
agrupamiento
familiar de casos y
concordancia en
gemelos
monocigóticos
• Alelos del HLA clase II
Respuesta inmunitaria
• Reactividad cruzada
entre epítopos en el
organismo y en el
hospedador
• Proteína M
estreptocócica y N-
acetilglucosamina
con miosina,
tropomiosina,
queratina, actina,
laminina

10. II) DIAGNÓSTICO

13. Manifestaciones clínicas
Poliartritis y fiebre  presentación mas común de FRA
No todos los Px refieren faringitis previa (pruebas de ac estreptocócico)
Excepciones corea y carditis indolente (latencia hasta 6 meses)
Periodo de latencia de 1 a 5 semanas (3 en promedio)

14. Afectación articular
Es por lo general el primer síntoma de FRA
Poliartritis migratoria de articulaciones
mayores asimétrica
Comunmente comienza en MsIs y el líquido
sinovial es Gx inflamatorio pero esteril
Dolor intenso e incapacitante que responde
bien a salicilatos y AINES

15. Afectación cardíaca
60% FRA  CR
Cualquier área del
corazón
Válvula mitral
Episodios
recurrentes
Molestias torácicas
y disnea
Manifestación
característica:
insuficiencia mitral
Exploración física:
soplo nuevo
Fricción o derrame
pequeño
(pericardio)
Bloqueo AV 1er
grado (miocardio)

16. Manifestación neurológica
Corea de Sydenham = corea menor = baile de sanVito
Movimientos arrítmicos, involuntarios y abruptos con debilidad muscular
Afectan sobre todo la cabeza (incluyendo lengua) y extremidades superiores
Inestabilidad emocional (llanto, agitación e irritación)
Corea o hemicorea, que por lo general resuelve del todo en las primeras 6 semanas

17. Manifestación neurológica

18. Manifestaciones cutáneas – Eritema marginado
Eccema leve,
rosado y sin
prúrito
Borde con
coloración más
intensa, centro
coloración débil
Tronco y
extremidades,
sin afección
facial
Evanescente,
transitorio, va y
viene en un lapso
de horas
Por lo general se
produce al inicio
de la
enfermedad

19. Manifestaciones cutáneas – Nódulos subcutáneos
Firmes indoloros,
pequeños, bajo la
piel, sobre
prominencias óseas
Manos, pies, codos,
occipucio, vértebras
Simétricos
típicamente sobre
superficies
extensoras
Resuelve en 4
semanas
Las manifestaciones
cutáneas tienden a
aparecer en
presencia de carditis

20. Otras manifestaciones
Fiebre
PCR yVSG
elevadas
Dolor abdominal
Taquicardia
persistente
Anemia Epistaxis Dolor torácico

21. Diagnóstico diferencial
Infecciones
víricas
Infecciones
bacterianas
Artritis
reumatoide
Lupus
eritematoso
sistémico
Cánceres

22. III)Tratamiento

23. Alivio sintomático
• AINEs
• Acido
acetilsalicílico
100 mg/kg/d
niños
4-8 g en adultos
• Fenobarbital,
fenitoina y
diazepam
Antibióticos
• TODOS deben
recibir
antibióticos
• Penicilina G
benzatínica: 1.2
millones de
unidades
• PenicilinaV: 500
mg v.o. BID
• Tratar miembros
de la familia si
presentan
cultivos (+)
Profilaxis primaria
• Evitar
hacinamiento
• Infraestructura
higiénica
• Tx oportuno y
completo de las
faringitis por
EGA
Profilaxis
secundaria
• Dirigida a FRA
recurrente y
cardiopatía
reumática
• Penicilina G
benzatínica: 1,2
millones de
unidades IM c/4
semanas en
individuos de
alto riego
• Duración es
polémica, Gx 5-
10 años

24. Complicaciones/vigilancia/seguimiento
Implicación cardiaca con daño valvular es la secuela
más común y grave
Los Px pueden desarrollar alteraciones valvulares e
insuficiencia cardiaca décadas después del evento
inicial
La FRA requiere profilaxis a largo plazo

25. Bibliografía