Es práctica común en el ejercicio de la atención primaria la realización de analíticas de sangre. En algunos casos se realizan por seguimiento de una enfermedad de base, en otros por la aparición de alteraciones clínicas y en otros muchos de forma preventiva (a partir de cierta edad) o como control laboral (reconocimientos anuales de las mutuas) sin tener ninguna patología previa. Sea cual sea el motivo inicial, nos encontraremos ante una avalancha de datos clínicos entre los que podemos encontrar alteraciones (más o menos importantes) que poco o nada tengan que ver con la clínica por la que nos consulta nuestro paciente. Es en estos casos donde debemos cuestionarnos la importancia de las mismas (cuantitativa y cualitativamente) y las medidas que debemos adoptar (seguimiento, ampliación de estudios, intervención directa...) en relación a las mismas. Pretendemos con esta pequeña revisión tratar de clarificar algunos de estos supuestos.

1. Patologías
subclínicas
¿Cómo debo actuar?

4. ENFERMEDAD SUBCLINICA
“Aquella afección no sintomática o al periodo en que la clínica no es manifiesta o característica”

5. Historia natural de la enfermedad

6. Epidemiologia de la normalidad

7. Ejemplo: distribución de los valores de VCM
en la población general

8. PREVENCION SECUNDARIA
“Medidas encaminadas a la detección precoz de la
enfermedad antes de que se produzca la clínica”

9. Cribado poblacional: motivos
● Problema de salud importante
● Etapa inicial asintomática
● Tratamiento eficaz
● Prueba de cribado rápida, segura y fácil de realizar
● Alta sensibilidad, especificidad y alto valor predictivo positivo.
● Buena relación coste-efectividad de la prueba
● Que la detección precoz de la enfermedad y su
tratamiento den resultados

10. SINDROME HIPERFERRITINÉMICO
FERRITINA

12. ► Enfermedad de Still del adulto: trastorno inflamatorio sistémico
► CMV, EB, rubeola, parotiditis, parainfluenza, coxsackievirus B4, hepatitis B/C, parvovirus B19, M. pneumoniae, C. pneumoniae,
Y. enterocolítica, Brucella abortus o neoplasias
► HLA tipo B17, B18, B35 y DR2, DR4, DRw6, DRB1).
► Fiebre, artritis simétrica, rash evanescente hepatomegalia e ictericia
► Síndrome de activación de macrófagos: respuesta inmune incontrolada e inefectiva
► Fiebre prolongada, hepatoesplenomegalia, citopenias, alteraciones neurológicas y altos niveles de ferritina, triglicéridos,
transaminasas, bilirrubinas y coagulopatía con hipofibrinogenemia
► Síndrome de anticuerpos antifosfolípido catastrófico: variante de síndrome antifosfolípidos con daño multiorgánico
► Alteraciones en la coagulación, trombosis en venas de pequeño calibre y anticuerpos antifosfolípido muy elevados.
► Sepsis y choque séptico: SRIS asociado a infección.
► La hiperferritinemia ha sido tratada con recambio plasmático, inmunoglobulina intravenosa y metilprednisolona.

13. VITAMINA B 12 - CIANOCOBALAMINA

14. • Niveles plasmáticos óptimos = 400 pg/ml.
• Circula unida a haptocorrina o a transcobalamina (I, II y III)
• La única forma activa es la unida a transcobalamina II.
• Cuando aumenta el valor de vitamina B12 también aumenta el de
haptocorrina.
• Esto provoca una disminución de la fracción activa tan importante que
podría aparecer clínica similar al déficit de esta vitamina (anemia, pérdida
del equilibrio, entumecimiento u hormigueo en brazos y piernas,
debilidad).

15. Mecanismo de hipervitaminosis B12
● Incremento de proteínas transportadoras en neoplasias
● Liberación masiva de los reservorios del hígado o disminución de síntesis de
transcobalamina II en enferedad hepática
● Disminución de la filtración dme transcobalamina II en enfermedad renal
● Iatrogenia por consumo excesivo
● Otras enfermedades de tipo autoinmune, infecciosas, etc.

16. Manejo
►Cotejar posibles causantes con historia clínica del
paciente
►Estudio analítico y frotis de sangre periférica 🡪
descartar patología hematológica (policitemia vera,
leucemia mielocítica crónica…)
►Ecografía abdomino-pélvica 🡪 detectar patología
renal o hepática como causa
►En ausencia de hallazgos patológicos 🡪 observación
periódica del paciente
► Controles a los 3, 6 y 12 meses.

17. INFECCIONES SUBCLINICAS

18. Elevación de
transaminasas:
¿hepatitis viral?

19. VHB: serologias

20. Enfermedad subclínica = manejo
conservador
► Investigar y determinar la causa de estas alteraciones
► Valorar la derivación a especialista 🡪 digestivo
► Valorara pruebas complementarias 🡪 ecografía
► Seguimiento analítico periódico (6 y 12 meses)
► Recomendaciones hepatoprotectoras 🡪 dieta, evitar tóxicos, regular
consumo de fármacos,…

21. SINTOMATOLOGÍA PSICOLÓGICA
SUBCLÍNICA
Alteraciones que, sin expresarse con signos y
síntomas detectables catalogables con un
diagnóstico psicopatológico, se dan a conocer
a partir de los efectos que causan en la
capacidad funcional del paciente.

22. Relación directa de las alteraciones en el
rendimiento académico con patología psicología
subclínica

23. SINTOMATOLOGÍA SUBCLÍNICA:
► Trastornos de interiorización 🡪 depresión o ansiedad
► Trastornos de exteriorización 🡪 alimentación y consumo de sustancias tóxicas
EVALUAREMOS:
► Intensidad, duración y frecuencia
► percepción y autocrítica que presente el sujeto
► si es perjudicial para quien la utiliza y para los otros
► si impide la adaptación al medio al incumplir las normas de convivencia
Los síntomas que se manifiestan en mayor medida son: ansiedad fóbica, hostilidad y
ideación paranoide.

24. HIPOTIROIDISMO SUBCLINICO
► Hipertiroidismo y patología nodular: Endocrinología
► Hipotiroidismo clínico y subclínico: Atención primaria
► Excepciones:
● Edades pediátricas
● Oscilaciones en la función tiroidea
● Gestación o planificación de gestación
● Enfermedad cardiaca

25. Epidemiología
► Hipotiroidismo primario = clínico y
subclínico = causa en glándula tiroides
► Prevalencia 4-20% 🡪 Edades avanzadas,
mujeres y caucásicos.
► Riesgo de progresión: 4% anual 🡪 65%
normalizan TSH en un año.
► Necesidad de un estímulo mayor sobre
tiroides para mantener cifras tiroideas
en rango
► Etiología más frecuente: autoinmune.
► Ritmo circadiano: 30% más altos por la
noche. Trabajadores nocturnos,
trastornos del sueño o cuadros
depresivos.
Elevación hormona tiroestimulante (TSH) + Tiroxina libre (T4) normal +/- clínica

26. Indicaciones de screening
No existe consenso acerca de screening universal para HTSC.
Se recomienda realizar cribado a:
► Mujeres mayores de 60 años.
► Afectación tiroidea tras cirugía de tiroides o antecedente de irradiación cervical externa.
► Mujeres sanas en el postparto
► Patología autoinmune: diabetes mellitus tipo 1, celiaquía, artritis reumatoide, lupus
eritematoso sistémico, síndrome de Sjögren, vitíligo
► Pacientes con síndrome de Down o de Turner
► Tratamiento con amiodarona, litio o interferón.
► Depresión, demencia o insuficiencia cardiaca.
► Hiperlipidemia o hiperprolactinemia

27. Diagnóstico
► Bioquímico: elevación de TSH en ≥ 2 ocasiones separadas en 2-3 meses y T4L
normales.
► Primera determinación de anticuerpos anti-TPO y antitiroglobulina
► Evitar determinaciones tras ingresos o reagudizaciones de comorbilidades por
riesgo a hallar falsas elevaciones.
► Si dudas a la palpación de tiroides: ecografía tiroidea
► Asociar ecografía cervical si: irradiación cervical, NEM tipo 2, carcinoma
medular o papilar de tiroides.

28. CLÍNICA
► Síntomas inespecíficos
► Edades avanzadas: asintomáticos aún con
hipotiroidismo clínico.
► COMORBILIDADES: TSH> 10 mUI/l.
► Aumento colesterol total, LDL,
triglicéridos
► Alteración remodelado postinfarto.
► No asociación: ACxFA, insuficiencia
cardiaca, vasculopatía coronaria o
cerebral, mortalidad, riesgo de fractura
ni demencia.
► 14% de las mujeres con HTSC presentan
infertilidad, frente al 4% del resto (sin
diferencias antiTPO).

29. Tratamiento
► Escasa correlación clínica – HTSC
► Sin estudios sobre el beneficio frente al
placebo: calidad de vida, síntomas,
función cognitiva, tensión arterial, IMC,
fuerza muscular ni fertilidad.
► Al cabo de 2 y 4 años de tratamiento en ≥
65 años un alto porcentaje normaliza los
valores de la TSH:
► TSH 4.5-6.9: 46%
► TSH 7-9.9: 10%
► TSH>10: 7%.
► Más probable con anticuerpos TPO
negativos
► Inicio tratamiento si TSH > 10 mU/L: alto
riesgo de progresión en < 1 año.
► Sin indicación de tratamiento: repetir
pruebas tiroideas en 6 meses
* TSH < 10 + AcTPO o alto riesgo cardiovascular = TRATAR

30. LEVOTIROXINA
► Absorción 80% en duodeno
► Metabolismo hepato-renal,
cerebral y muscular.
► Eliminación fecal.
► Interacciona con:
► Antidiabéticos orales
► Dicumarínicos, furosemida y
amiodarona.
► Sales de calcio e IBPs
► No iniciar durante un episodio
agudo de patología cardiaca.
► Instruir: ayunas, primera hora, no ingesta
en los 30 minutos siguientes.
► Seguimiento: tratados y no tratados.
► Objetivo: TSH entre 0.4-2.5 mU/l (1-5
mUI/L en >70 años).
► Dosis inicio: dosis bajas ajustadas a la
edad
► Titular dosis según TSH con intervalo
mínimo de 6 semanas (feedback TSH).
► Valor en rango: control cada 6 meses
durante dos años y posteriormente
monitorización anual.

31. EN LA CONSULTA
ADOLESCENTE ● 1º episodio clínica + analítica normal: seguimiento sin tratar
● Dosis inicio: 2-4 mcg/kg/d.
JOVEN SANO ● Dosis inicio: 1.5 mg/kg/día
● Reajustar dosis: 8-12 semanas
GESTANTE ● 2-3% HTSC: aborto, despr. placenta y muerte neonatal.
● CRIBADO: < semana 10.
● Valores de normalidad:
○ 1º trimestre: TSH 0,1-2,5 mU/L
○ 2º trimestre: TSH 0,2-3 mU/L
○ 3º trimestre: TSH 0,3-3- 3,5 mU/L.
● Dosis inicial: 1.2 mcg/kg/día
● Objetivo: TSH según rango específico
● Control: 4-6 semanas → Trimestral
● Postparto: reducir o suspender + analítica de control 6-8 semanas → 6-12 meses.
> 60 A, CARDIÓPATA ● Dosis inicio: 25-50 mg/d
● Reajuste dosis: 8 semanas. Subir 12.5-25 mcg/d cada 2-3 semanas según cifras.
> 75 A, FRÁGIL ● Dosis inicio: 12.5-25 mg/d.
● Reajuste dosis: 8 semanas. Subir 12.5-25 mcg/d cada 2-3 semanas según cifras
ANCIANO ● Alteración analítica + clínica: Tratar sin repetir analítica

32. CONCLUSIONES
► Es importante contextualizar la información clínica que recibimos para sacarle
el máximo provecho.
► Esto nos ayudará a utilizar con seguridad y eficacia cualquier alteración que
detectemos
► No debemos exponer a los pacientes al ensañamiento diagnóstico
/terapéutico
► Pero no podemos permitir pasar por alto SEÑALES IMPORTANTES.

33. BIBLIOGRAFIA
1. García-Conde, Merino Sánchez, González Macias. Patología General. Madrid: Marbán; 2013
2. Organización Panamericana de la Salud. Módulos de Principios de Epidemiología para el Control de Enfermedades,
segunda edición. Washington D.C.: OPS, 2002, 46 p
3. Carrillo ER et al. Ferritina y síndrome hiperferritinémico. Rev Asoc Mex Med Crit y Ter Int 2015;29(3):157-166
4. A.M. García Rodríguez et al. Hipervitaminosis B12: reactante y biomarcador en cáncer. Atención Primaria Práctica.
2019;1(3):45–49
5. Marlon Mayorga-Lascano, Rodrigo Moreta-Herrera. Síntomas clínicos, subclínicos y necesidades de atención psicológica
en estudiantes universitarios con bajo rendimiento. Revista Educación, 2019, 43(2), Julio-Diciembre
6. R Niddam Sánchez, J Álvarez Hernández, C. Tasende Fernández y D.S Trifu. Protocolo diagnóstico y tratamiento del
hipotiroidismo subclínico y en la pubertad. Medicine. 2020; 13 (13): 759-65
7. Juan J. Chillarón, Elisenda Climent, Gemma Laurado, Silvia Ballesta y Juana A. Flores. Hipotiroidismo subclínico. FMC.
2022; 29 (3): 119-22
8. Mª Carmen Temboury Molina. El hipotiroidismo en la gestante: guía clínica para prevenir alteraciones en el desarrollo
cerebral del hijo. Rev Esp Endocrinol Pediatri 2013; Volumen 5. Suplemento 2