Este documento describe diferentes fármacos simpaticomiméticos, incluyendo adrenalina, noradrenalina, dopamina e isoproterenol. Explica sus mecanismos de acción, efectos farmacológicos, aplicaciones terapéuticas, toxicidad y contraindicaciones. También cubre catecolaminas endógenas, receptores adrenérgicos, y fármacos similares como fenilefrina y xilometazolina.

2. FARMACOS SIMPATICOMIMETICOS
Son fármacos que refuerzan o imitan la
acción de las catecolaminas endógenas
adrenalina, noradrenalina y dopamina,
estimulando el Sistema Nervioso
Simpático
Compuesto
originario
Feniletilamina β

3. FARMACOS
SIMPATICOMIMETICOS
Acción Mixta Acción
Directa Indirecta
Ejercen actividad Mejoran disponibilidad
en receptores de noradrenalina y
adrenérgicos adrenalina
* Selectivos *Agentes Liberadores
* No Selectivos *Inhibidores de Captación
*Inhibidores MAO/COMT

4. CATECOLAMINAS
Sustancias derivadas de la tirosina que
contienen la estructura del catecol
(dihidroxibenceno) que actúan como
hormonas y neurotransmisores.

5. ADRENALINA NORADRENALINA
DOPAMINA ISOPROTERENO
CATECOL

6. FENILETILAMINAS (no catecolaminas)
Compuestos originarios de las aminas
simpaticomiméticas que consisten en un
anillo de benceno y una cadena lateral de
etilamina.

7. FENILETILAMIN
A
FENILEFRINA
ANFETAMINA
XILOMETAZOLI
NA
TERBUTALINA

8. RECEPTORES
α: produce constricción:
α1: vasos sanguíneos de piel, vísceras y
ojo
α2:Terminacion nerviosa
β: produce dilatación
β1: aparato digestivo y corazón
β2: aparato respiratorio, vasos sanguíneos,
musculo y útero.

9. EPINEFRINA

10. ADRENALINA (epinefrina)
Estimulante poderoso de receptores
adrenérgicos α y β.
Sustancia polar
Es inestable en solución alcalina
(expuesta al aire o luz se vuelve rosa por
oxidación).

11. FARMACOCINETICA DE LAS
CATECOLAMINAS
Su absorción por
vía oral es mala
por que son
metabolizadas
con rapidez en el
tracto
gastrointestinal y
durante el primar
paso al hígado.
Su metabolización
se
debe a la MAO y
COMT
Semivida de
pocos minutos

12. VIAS DE ADMINISTRACION
Su absorción en los
tejidos subcutáneos
ocurre con lentitud por
vasoconstricción local
y la velocidad puede
disminuir mas por la
hipotensión sistémica.
Varia entre 0.3-0.5
mg en el adulto
No se recomienda
Administrarse por
vía respiratoria
Puede producir
arritmias con
cantidades mayores

13. La absorción es
mas rápida
después de
inyección por vía
intramuscular
En urgencias, se
administra
adrenalina por vía
intravenosa.
En shock
anafiláctico
Una dosis se
administrará
lentamente, y se
detendrá cuando se
obtenga respuesta
(no mayor a 0.25gr)
VIAS DE ADMINISTRACION
(5 mg/ml)
(0.1 mg/ml)
(1 mg/ml)

14. ADRENALINA – PRESION ARTERIAL
Efecto vasopresor
Aumenta la presión arterial
Incrementa fuerza de contracción
(inotropismo) (β1)
Aumento de frecuencia cardiaca
(cronotropismo)(β1)
Vasoconstricción de lechos vasculares

15. ADRENALINA – PRESION ARTERIAL
Dosis pequeñas de adrenalina (0.1μg/kg)
disminuyen la presión arterial
(receptores β tienen umbral bajo)
Una acción en receptores β2 de los vasos
en musculo estriado, fomentan el flujo
sanguíneo y disminuye la presión arterial
diastólica.

16. ADRENALINA - EFECTOS VASCULARES
Disminuye el flujo sanguíneo
cutáneo por vasoconstricción
(hipoxia tisular produce congestión de mucosas).
Una acción en receptores β2 de los vasos en
musculo estriado, fomentan el flujo
sanguíneo.

17. ADRENALINA – EFECTOS CARDIACOS
Estimulante cardiaco (β en miocardio)
(Inotropismo y cronotropismo positivo)
Aumenta trabajo y consumo de O2
Apresura la despolarización de las células
SA
(durante la fase 4 de despolarización)

18. ADRENALINA – EFECTOS EN MUSCULO
LISO
Relaja musculo liso gastrointestinal (α y β)
Reduce tono intestinal, frecuencia y amplitud
de contracciones espontaneas (α1)
En parto inhibe el tono y las
contracciones del útero (β2)

19. ADRENALINA – EFECTOS EN MUSCULO
LISO
Relaja el musculo detrusor de la vejiga (β)
Contrae músculos del trígono y esfínter (α)

20. ADRENALINA – EFECTOS
RESPIRATORIOS
Efecto broncodilatador
(usado en asmas bronquiales)
Relajación del músculo bronquial
Inhibe descargas de mediadores
inflamatorios desde los mastocitos (β2)

21. ADRENALINA – EFECTOS EN SNC
Por su polaridad le es difícil actuar
a dosis terapéuticas
Inquietud, aprensión, cefalalgia, temblores.

22. ADRENALINA – EFECTOS METABOLICOS
Glucogenolisis (β)
Inhibe secreción de insulina (α2)
Aumento de ácidos grasos en sangre
(lipolisis) (β)

23. APLICACIONES TERAPEUTICAS
Insuficiencia Respiratoria
(mediante agonistas selectivos β2)
Alivio a reacciones de hipersensibilidad
(broncodilatador)
Prolonga acción de anestésicos locales
(al disminuir flujo sanguíneo)
Restaura ritmo cardiaco

24. TOXICIDAD,EFECTOS ADVERSOS Y
CONTRAINDICACIONES
Inquietud, cefalgia pulsátil, temblor y palpitaciones
(desaparecen con reposo)
Hemorragia cerebral y arritmias cardiacas
(por incremento de presiona arterial por IV rápida)
Contraindicado en tratamiento con β-bloqueadores
no selectivos
(sus acciones sin oposición en los receptores α1 vasculares
originan hipertensión grave y hemorragia cerebral)

25. LEVARTERENOL

26. NORADRENALINA (levarterenol)
Principal mediador químico liberado por los
nervios adrenérgicos posganglionares
En situaciones normales, se encuentran
cantidades pequeñas en la orina

27. NORADRENALINA – EFECTOS
CARDIOVASCULARES
Incremento de presión sistólica y diastólica
Gasto cardiaco normal o disminuido
Aumento de resistencia periférica total
Constricción de vasos sanguíneos
mesentéricos

28. NORADRENALINA – EFECTOS
CARDIOVASCULARES
Reducción de flujo sanguíneo esplácnico y
hepático
Aumenta flujo coronario
(dilatación coronaria)
Dosis pequeñas no causan vasodilatación ni
disminución de PA a diferencia adrenalina
Causa hiperglucemia (grandes dosis)

29. APLICACIONES TERAPEUTICAS
Presión arterial baja

30. TOXICIDAD,EFECTOS ADVERSOS Y
CONTRAINDICACIONES
Mayor aumento en presión arterial
(hipertensión grave)
Necrosis o esfacelo en el sitio de inyección IV
(a causa de extravasación del fármaco)
El flujo sanguíneo reducido hacia los órganos
como los riñones y los intestinos es un
peligro al administrar noradrenalina.

31. 3,4-DIHIDROXIFENILETILAMINA
INTROPIN
Medicamentos similares: FENOLDOPAM y

32. Neurotransmisor central de importancia
particular en la regulación del movimiento.
En la periferia se sintetiza en las células
epiteliales del túbulo proximal y ejerce
efectos diuréticos y natriuréticos locales.
Es un sustrato para la MAO y la COMT, por
ello no es eficaz si se le ingiere.
Administración IV, vida media: 5 min

33. PROPIEDADES
FARMACOLÓGICAS
Actúa principalmente en lechos renales, mesentéricos y
coronarios
Eleva concentraciones intracelulares de cAMP
La estimulación del receptor D1 produce vasodilatación.
Administración IV (2-5 µg/kg/min) incrementa la filtración
glomerular, flujo sanguíneo renal y la excreción de Na+.
20-50 µg/kg/min – efecto inotrópico y aumento de la
presión arterial.
Concentracio
nes bajas
Interactúa con receptores
dopamenergicos D1

34. PRECAUCIONES, REACCIONES
ADVERSAS Y
CONTRAINDICACIONES
Pacientes en estado de choque, debe
primero suprimirse la hipovolemia
mediante transfusión de sangre entera,
plasma u otro liquido.
Tras su administración IV:
Nausea
Vomito
Taquicardia
Dolor anginoso
Arritmias
Cefalalgia
Hipertensión
Vasoconstricción
periférica

35. Su extravasación en grandes cantidades en el sitio de
venoclisis puede producir necrosis isquémica y esfacelo.
Debe de evitarse usar dopamina o usar una posología más
reducida (<1/10 parte) si el paciente ha recibido un inhibidor
de la MAO.
No debe administrarse a pacientes con taquirrítmias y
fibrilación ventricular.
Se utiliza en el tratamiento de insuficiencia cardiaca
congestiva grave, en pacientes con oliguria y con resistencia
vascular periférica baja o normal.

36. ISOPROPILARTERENOL
ISOPROPILADRENALINA

37. Agonista adrenérgico β no selectivo potente,
con afinidad muy baja por los receptores
adrenérgicos α.
Genera efectos poderosos en todos los
receptores β .
Vías de administración: sublingual o en
aerosol.

38. Se absorbe con facilidad por
vía parenteral o en aerosol.
Se metaboliza en hígado y otros tejidos
por acción de la COMT.
Sustrato relativamente malo para la MAO.
Acción más prolongada que la de la
adrenalina, pero aun así, sigue siendo
breve.

39. ACCIONES FARMACOLÓGICAS
En solución IV disminuye la
resistencia vascular periférica.
(musculo estriado, lechos vasculares renales y
mesentéricos)
Disminuye la presión diastólica.
Sistólica puede aumentar o estar sin cambios.
Reduce la presión arterial media.
Si hay reducción de la resistencia vascular
periférica se presentan efectos inotrópico y

40. Relaja casi todas las variedades de musculo
liso, siendo más pronunciado en musculo
liso bronquial y gastrointestinal.
Previene la broncoconstricción, o la alivia.
Inhibe la secreción de histamina

41. TOXICIDAD Y EFECTOS
ADVERSOS
Son frecuentes:
Palpitaciones
Taquicardia
Cefalalgia
Bochornos
Puede ocurrir isquemia cardiaca y arritmias,
sobre todo en pacientes con artropatía
coronaria de base.

42. APLICACIONES
En urgencias para estimular la frecuencia
cardiaca en pacientes con bradicardia o
bloqueo cardiaco.
En trastornos como asma o choque, ha sido
sustituido en gran medida por otros
simpaticomiméticos.

44. FENILEFRINA
Estereoisomero de la efedrina.
Agonista adrenérgico selectivo α1
Vías de administración: Oral, oftálmica, nasal, IV.
Mecanismo de acción: directa
Vida media: 3-6 hrs efecto hasta 12 hrs
Actividad clínica limitada (pueden tratar hipotensión o
choque)

45. Hay vasoconstricción arterial
por administración IV
Actúa como descongestionante nasal y como
midriático en presentaciones nasales y
oftálmicas
Fenilefrina parenteral está indicada para el
mantenimiento de una presión arterial
adecuada durante la anestesia general o
espinal

46. CONTRAINDICACIONES
Las soluciones oftálmicas de pueden exacerbar
el glaucoma de ángulo cerrado.
Contraindicada en pacientes con enfermedades
cardíacas (enfermedad coronaria, cardiomiopatía y
arritmias cardíacas)
Contraindicada en combinación con:
*Anestésicos locales en manos y pies, nariz y
genitales *Durante el parto
*Pacientes con enfermedades cerebro vasculares
*Pacientes hipertensos

47. EFECTOS ADVERSOS
Su principal efecto secundario es la
hipertensión.
Individuos con historia clínica de epilepsia o
que estén tomando anti convulsionantes
no debe de administrárseles Fenilefrina.
Puede causar mareos e insomnio

48. OTRIVINA

49. XILOMETAZOLINA
Fármaco simpaticomimético que actúa a
nivel local como descongestivo nasal.
También se utiliza para el alivio sintomático
de la conjuntiva

50. Su absorción es total.
El metabolismo del mismo es en el hígado.
El inicio de acción es de 15-30min a nivel
local.
El efecto tiene una duración de mas de 2
horas.

51. ACCIONES Y EFECTOS
Estimula receptores α adrenérgicos.
Vasoconstricción
Descongestionante nasal
Reduce flujo sanguíneo nasal

52. INDICACIONES
En resfríos, gripe, alergia
y conjuntivitis infecciosa
EFECTOS COLATERALES
*Visión borrosa. *Cefaleas.
*Somnolencia. *Depresión nerviosa.
*Nerviosismo. *Escozor
*Sequedad *Picazón de la mucosa
Suelen producirse por el uso excesivo : cefalea,
temblor, insomnio, diaforesis, palpitaciones del
corazón, nerviosismo no usual.

53. PRESENTACION
Respir. Gotas nasales .025 y .05%
Alerfrin. Sol. Oft. 0.025%

54. VENTOLIN
ALDOBRONQUIAL
BUTO-ASMA INHALADOR
RESPIROMA
VENTADUR.

55. SALBUTAMOL
Agonista β2 adrenérgico de efecto rápido
usado para el alivio del broncoespasmo
(asma y enfermedad pulmonar obstructiva
crónica(EPOC))
Vía de administración: inhalación

56. INDICACIONES
Broncoespasmo en asma bronquial de
todos los tipos, bronquitis crónica y
enfisema.
Síntomas del parto prematuro durante el
tercer trimestre del embarazo.

57. CONTRAINDICACIONES
Pacientes con hipersensibilidad al
principio activo y aminas
simpaticomiméticas.
No debe ser usado en amenaza de aborto

60. ABSORCIÓN, BIOTRANSFORMACIÓN
Y EXCRECIÓN:
No es buen sustrato para la
metilación de la COMT
Eficaz por vía oral o cutánea, o inhalación.
Los efectos se producen rápido.
Por inhalación pueden persistir durante 3 a 6
hrs.
El inicio del efecto se retrasa 1-2 hrs por vía

61. TERBUTALINA-INDICACIONES
Asma bronquial, Bronquitis crónica, enfisema
y otras afecciones pulmonares con
presencia de broncospasmos.
CONTRAINDICACIONES
Hipersensibilidad a la terbutalina o
a las aminas simpaticomiméticas.

62. EFECTOS FARMACOLOGICOS
Un agonista selectivo de los receptores ß2 .
A nivel bronquial relaja la musculatura lisa
y causa broncodilatación.
En músculo liso producen vasodilatación y
disminuyen la tensión diastólica.
Hiperglicemia e hipokalemia por promover
la entrada del K+ en la célula (ß2).
A nivel cardíaco pueden producir cardioestimulación,
sobre todo con dosis altas.

63. EFECTOS SECUNDARIOS
Su intensidad depende de la dosis y
vía de administración utilizada.
En caso de sobredosificación aparece: cefalea,
ansiedad, temblores, calambres musculares,
taquicardia, arritmias, palpitaciones e hipertensión
arterial.
Al ser inhalada es improbable que produzca efectos
secundarios si se emplean dosis normales
dada su bajo paso a circulación sistémica.

65. MEFENTERMINA
Fármaco simpaticomimético que actúa de
manera directa e indirecta
Inyección intramuscular, su acción se inicia pronto,
de 5-15 min y sus efectos pueden durar varias hrs.
Este agente descarga noradrenalina y así intensifica la
contracción cardiaca, el gasto cardíaco y las presiones
sistólica y diastólica.

66. Los cambios de la frecuencia cardíaca son
variables y dependen del grado del tono
vagal .
Los efectos adversos se relacionan con la
estimulación del SNC, incremento excesivo
de la presión arterial y arritmias.
Se usa mefentermina para prevenir la
hipotensión que suele ocurrir con la
anestesia raquídea.

67. METOXAMINA
Incremento de PAIncremento de PA
((vasoconstricción acción directavasoconstricción acción directa))
Incremento de resistencia vascularIncremento de resistencia vascular
periférica (periférica (agonista selectivo receptoragonista selectivo receptor αα11))
A concentraciones altas capacidadA concentraciones altas capacidad
activas receptoresactivas receptores ββ
((normalmente no , tampoco al SNCnormalmente no , tampoco al SNC).).

68. ADVERSOS
Metoxamina:
Bradicardia sinusal a causa de los reflejos
vagal.
Mefentermina:
Se relacionan con estimulación SNC,
incremento PA
Arritmias

69. FENILISOPRIPILAMINA β RACEMICA

70. ANFETAMINAS
Posee acción estimulante poderosa en SNC
Acciones α y β periféricas
Eficaz por administración oral
Efectos duraderos (varias hrs)

71. REACCIONES CARDIOVASCULARES
Vía oral aumenta la presión
arterial sistólica y diastólica
Disminuye la frecuencia cardíaca de manera
refleja
No se fomenta el gasto cardíaco con las dosis
terapéuticas, ni cambia mucho el flujo
sanguíneo cerebral.

72. EFECTOS EN MUSCULO LISO
Produce efecto contráctil en el esfínter de la vejiga
urinaria, y por eso, la anfetamina es usada para
tratar la enuresis y la incontinencia.
La anfetamina puede relajar y retrasar el
desplazamiento del contenido del intestino;
si este se encuentra relajado,
ocurrie el efecto contrario.

73. SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
La anfetamina es una de las aminas simpaticomiméticas
más potentes para estimular al SNC .
Estimula el centro respiratorio bulbar, disminuye el grado de
depresión central causado por diversos fármacos .
Se cree que estos efectos de deben a estimulación cortical
y, del sistema activador reticular.
Los efectos psicológicos dependen de la dosis y del
estado mental y la personalidad del individuo.

74. Dosis oral de 10 a 30mg
Los efectos pueden revertirse a causa de
sobredosificación o el uso repetido
(grandes dosis seguidas de depresión y fatiga)

75. Ingesta de anfetamina produce cefalalgia,
palpitaciones, mareos, trastornos vasomotores,
agitación, confusión, disforia, aprensión, delirio o
fatiga.
Fatiga y sueño: la duración del rendimiento suficiente
se prolonga antes que aparezca fatiga, y los efectos
de
ésta se eliminan al menos en parte.
Cuando se interrumpe la administración del fármaco
después de uso prolongado, el sueño puede tardar
hasta dos meses en normalizarse.

76. Analgesia: las anfetaminas tienen un efecto
analgésico, pero no lo bastante pronunciado para que
tengan utilidad terapéutica. Puede intensificar la analgesia
causada por opiáceos.
Respiración: estimula al centro respiratorio ya que
aumenta el ritmo y la profundidad de las respiraciones.
Depresión del apetito: el sitio de acción es el centro
hipotalámico lateral del hambre; la inyección de
anfetamina en esta región suprime la ingestión de
alimentos. Pronto se desarrolla tolerancia a la supresion
del apetito.

77. MECANISMOS DE ACCION EN SNC
 Todos o casi todos los efectos de la anfetamina
en el SNC parecen producirse por descarga de
aminas biógenas desde sus sitios de
almacenamiento en las terminaciones nerviosas
 La descarga de noradrenalina desde las
neuronas
noradrenergicas media el efecto de
estimulación del estado de alerta de la
anfetamina,
lo mismo que su efecto anorexígeno.

78. Efectos en SNC: inquietud, mareos, temblor,
reflejos hiperactivos, locuacidad, estado de
tensión, irritabilidad, debilidad, insomnio, fiebre
y en ocasiones, euforia.
Sobrevienen también confusión, agresividad,
cambios en la libido, ansiedad, delirio,
alucinaciones paranoides, estados de pánico y
tendencias suicidas u homicidas, sobre todo
en paciente con trastornos mentales.
TOXICIDAD Y EFECTOS ADVERSOS

79. Efectos cardiovasculares: cefalalgia, escalofríos,
palidez o rubefacción cutánea, palpitaciones,
arritmias cardiacas, dolor anginoso, hipertensión o
hipotensión o
hipotensión y colapso circulatorio.
Relacionados con el tubo digestivo: boca seca,
sabor metálico, anorexia, náuseas, vómito, diarrea
y retortijones.
La intoxicación letal suele terminar en convulsiones
y coma, y los datos patológicos principales son las
hemorragias cerebrales.

80. En ocasiones sobrevienen manifestaciones de
toxicidad
a manera de fenómeno idiosincrásico después
de ingerir 2 mg nada más, pero son infrecuentes
con dosis menores de 15mg.
Han ocurrido reacciones graves con 30mg,
aunque las dosis de 400 a 500 mg no son
invariablemente letales. Se pueden tolerar dosis
mayores después del consumo crónico del
fármaco.

81. El tratamiento de la intoxicación aguda por
anfetaminas puede incluir acidificación de la
orina mediante administración de cloruro de
amonio, el cual fomenta la tasa de eliminación
Debe desalentarse el abuso de anfetamina
como medio para superar la somnolencia y para
obtener energía y viveza mental crecientes
Su utilización no se aconseja en pacientes con anorexia,
nsomnio, astenia, personalidad psicopática o antecedentes
de tendencia homicida o suicida.

82. DEPENDENCIA Y TOLERANCIA
Dependencia psicológica cuando se consume a
largo
plazo anfetamina o dextroanfetamina y en
muchos
casos se observa también la necesidad de
incrementar las dosis para conservar la mejoría
del talante en los pacientes psiquiátricos.

83. DESCONGESTIONANTES NASALES
Fenilefrina
xilometazolina

84. BRONCODILATADORES
Salbutamol
Terbutalina
Anfetamina

85. VASOCONSTRICTORES
Metoxamina
Mefentermina
Anfetamina

86. INTERDEPENDENCIAS
MEDICAMENTOSAS
MAS FRECUENTES
Adrenalina
Haloperidol, loxaprina, fenotiazinas, tioxantenos,
nitritos pueden bloquear los efectos
alfaadrenérgicos de la adrenalina, con producción
de hipotensión severa y taquicardia.
Anestésicos orgánicos hidrocarbonados inhalables
(cloroformo, enflurano, halotano, isoflurano) pueden
aumentar el riesgo de arritmias ventriculares
severas y disminuir los efectos de hipoglucemiantes
orales o insulina.

87. Noradrenalina
Interactuando con Anestésicos generales.
inhalatorios halogenados : Efecto, arritmias.
Mecanismo, sensibilización del miocardio
provocada por el anestésico.
Interactuando con Bloqueantes
betaadrenérgicos : Efecto, con
simpaticomiméticos estimulantes alfa y
betaadrenérgicos se observa pérdida del
efecto terapéutico de ambas drogas, puede
incrementarse el riesgo de hipertensión y
bradicardia excesiva. Mecanismo,
antagonismo.

88. Dopamina
Bloqueantes alfaadrenérgicos pueden
antagonizar la vasoconstricción periférica.
Anestésicos orgánicos por inhalación
aumentan el riesgo de arritmias ventriculares
severas .
Antidepresivos tricíclicos pueden potenciar los
efectos cardiovasculares de la dopamina.
Los IMAO pueden prolongar e intensificar la
estimulación cardíaca y los efectos
vasopresores de la dopamina.
Los alcaloides de la rauwolfia pueden disminuir
sus efectos hipotensores y prolongar la acción

89. Isoproterenol
interactuando con Bisoprolol: Efecto, con
simpaticomiméticos estimulantes alfa y
betaadrenérgicos se observa pérdida del
efecto terapéutico de ambas drogas.
•Mecanismo, antagonismo.
interactuando con Diuréticos tiazídicos :
Efecto, arritmias. Mecanismo, La
hipopotasemia provocada por el diurético
favorece la aparición de arritmias.

90. Fenilefrina
Los a-bloqueantes y otros fármacos con
actividad a-bloqueante como las fenotiazinas,
tioxantinas o el haloperidol antagonizan
directamente los efectos de la fenilefrina.
La atropina bloquea la bradicardia refleja
producida por la fenilefrina y potencia sus
efectos presores.
En presencia de IMAOs, el fenilefrina puede
ocasionar la liberación de norepinefrina, la cual
puede causar graves respuestas
cardiovasculares y cerebrovasculares.

91. Xilometazolina
Interactuando con Antidepresivos : Efecto, riesgo
de hipertensión.
Metoxamina
Interactuando con Amineptina: Efecto, riesgo de
arritmias, taquicardia, hipertensión severa,
hiperpirexia. Mecanismo, potenciación de los
efectos cardiovasculares y presores de
metoxamina.
Interactuando con Amitriptilina: Efecto, riesgo de
arritmias, taquicardia, hipertensión severa,
hiperpirexia. Mecanismo, potenciación de los

92. Mefentermina
Interactuando con Anestésicos generales.
inhalatorios halogenados : Efecto, arritmias.
Mecanismo, sensibilización del miocardio
provocada por el anestésico.
Interactuando con Desflurano: Efecto, arritmias.
Mecanismo, sensibilización del miocardio
provocada por el anestésico.
 Salbutamol
No debe prescribirse juntamente con otras
drogas betabloqueantes no selectivas, como el
propanolol.

93. Terbutalina
No administrar junto con otros
broncodilatadores simpaticomiméticos o
adrenalina.
IMAO potencian la acción de la terbutalina.