(2017-11-21) CEFALEAS PRIMARIAS (DOC)

CEFALEAS
PRIMARIAS
ALEJANDRA BERNÉ PALACIOS
R1 MF y C de CS Almozara
IRENE MARÍN SUBERO
R1 MF y C de CS Torrero-La Paz

ÍNDICE
1. INTRODUCCIÓN
1.1 ¿Qué es cefalea? ¿Qué mecanismos producen cefalea?
1.2 Tipos de cefalea
1.3 Epidemiología
1.4 Actitud diagnóstica
1.4.1 Anamnesis
1.4.2 Exploración física y neurológica
1.4.3 Pruebas complementarias
2. CEFALEA TENSIONAL
2.1 Epidemiología
2.2 Fisiopatología
2.2.1 Factores genéticos
2.2.2 Factores ambientales
2.2.3 Mecanismos periféricos
2.2.4 Mecanismos centrales
2.3 Diagnóstico
2.3.1 Signos y síntomas
2.3.2 Exploración física
2.4 Clasificación de tipos de cefalea tensional
2.5 Criterios diagnósticos
2.5.1 Cefalea tipo tensión episódica infrecuente
2.5.2 Cefalea tipo tensión episódica frecuente
2.5.3 Cefalea tipo tensión crónica
2.6 Tratamiento
2.6.1 Tratamiento no farmacológico
2.6.2 Tratamiento farmacológico del episodio de cefalea tensional
2.6.3 Tratamiento preventivo
3 Migrañas
3.1 Definición
3.2 Clasificación, criterios diagnósticos y complicaciones
3.3 Abordaje en atención primaria
3.3.1 Anamnesis y exploración física
3.3.3 Criterios de derivación
3.3.4 Tratamiento
3.4 Abordaje en urgencias
3.4.1 Anamnesis y exploración física

3.4.3 Tratamiento
3.4.4 Criterios de derivación a neurología
4 Cefaleas trigémino-autonómicas
4.1 Tipos de cefaleas trigémino-autonómicas
4.1.1 Cefalea tipo clúster
4.1.2 Cefalea hemicránea paroxística
4.1.3 SUNCT/SUNA
5 Bibliografía

1. INTRODUCCIÓN
La importancia cada vez mayor de las cefaleas en la asistencia sanitaria, viene condicionada
por su alta frecuencia y el sufrimiento que supone para los que la padecen, pero también por
las repercusiones sociolaborales y económicas que conllevan.
Hoy en día, se trata de uno de los motivos de consulta neurológica más frecuente tanto en
atención primaria como en especializada suponiendo un auténtico problema de salud pública
con elevados costes económicos directos entre los que se encuentran, el gasto derivado del
consumo de fármacos, la realización de pruebas diagnósticas, visitas a Urgencias con incluso
días de hospitalización así como costes indirectos tales como horas de consulta consistentes en
la realización de bajas laborales o incluso las horas de trabajo realizadas con dolor y que
acaban comportando un menor rendimiento laboral.
Por estos motivos y por el deseo de querer manejar mejor dicha patología en nuestro día a día,
hemos considerado oportuno escoger dicho tema para ahondar en él y de esta forma, intentar
sentirnos más cómodos cuando la situación así lo requiera.
1.1 ¿QUÉ ES CEFALEA? ¿QUÉ MECANISMOS PRODUCEN CEFALEA?
El Término “cefalea”, del latín cephalaea, hace referencia a los dolores y molestias localizadas
en cualquier parte de la cabeza, en los diferentes tejidos de la cavidad craneana, en las
estructuras que lo unen a la base del cráneo, los músculos y vasos sanguíneos que rodean el
cuero cabelludo, cara y cuello.
Con esto podemos deducir que en sí mismo, el parénquima cerebral es insensible al dolor. Por
tanto, los mecanismos que producen cefalea son los siguientes:
1) Tracción, dilatación o inflamación de las arterias intra o extracraneales
2) Tracción o desplazamiento de las venas intracraneales
3) Compresión, tracción o inflamación de los nervios craneales o espinales
4) Espasmo de los músculos cervicales
5) Irritación meníngea y variaciones de la presión intracraneal
Generalmente, la cefalea es un síntoma benigno. No obstante, ante un paciente con cefalea
hay que descartar aquéllas que son manifestaciones de enfermedades como meningitis,
hemorragias subaracnoideas, tumores o arteritis de la temporal, es decir, cefaleas que asocian
cierta malignidad y que suponen en torno al 5% de la totalidad de cefaleas.
1.2 TIPOS DE CEFALEA
La III Edición de la Clasificación Internacional de las Cefaleas, versión beta (CIC-3 beta)
establece la siguiente clasificación de tipos de cefaleas:
• CEFALEAS PRIMARIAS (no presentan ningún sustrato anatómico ni causa que las justifique)
– Cefalea tensional

– Migraña
– Cefaleas trigémino-autonómicas
– Otras cefaleas primarias
 CEFALEAS SECUNDARIAS
– Cefalea atribuida a traumatismo craneal o cervical
– Cefalea atribuida a trastornos vascular craneal y/o cervical
– Cefalea atribuida a trastorno intracraneal no vascular
– Cefalea atribuida a administración/supresión de una sustancia
– Cefalea atribuida a infección
– Cefalea atribuida a trastorno de la homeostasis
– Cefalea o dolor facial atribuida a trastornos del cráneo, cuello, ojos, senos
paranasales, dientes…
– Cefalea atribuida a trastorno psiquiátrico
• NEUROPATÍAS CRANEALES DOLOROSAS Y OTROS DOLORES FACIALES
1.3 EPIDEMIOLOGÍA
En países occidentales, las cifras de prevalencia de la cefalea son muy altas, oscilando entre un
73-89% en la población masculina y entre un 92-99% en la femenina.
En Europa, al evaluar las diferentes cefaleas primarias, la prevalencia para la cefalea tensional
resultó ser del 60%, la migraña del 15%, la cefalea “en racimos” del 0.2-0.3%, las cefaleas
crónicas del 4%, y un 1-2% de prevalencia para la cefalea por abuso de medicación. En cuanto
a la migraña, hay diferencias respecto al sexo, con un predominio en mujeres de 2-3/1.
Un subgrupo de pacientes con migraña evoluciona a migraña crónica (cefalea al menos 15 días
al mes), que corresponde a un 3% de los pacientes migrañosos. Es fundamental conocer los
factores que pueden influir en la cronificación de la cefalea y de esta forma poder actuar sobre
ellos para modificar su curso evolutivo.
- Factores no modificables: edad avanzada, sexo femenino, raza caucásica, bajo nivel
cultural/socioeconómico, antecedente de TCE y predisposición genética
- Factores potencialmente modificables: frecuencia de ataques (>10 días de cefalea al
mes), obesidad (el aumento del IMC eleva la frecuencia y la gravedad de la crisis),
abuso de medicación, trastornos afectivos, SAOS.
- Factores comórbidos: alodinia cutánea, foramen oval permanente o coexistencia de
estados protrombóticos o proinflamatorios.

La influencia del abuso de medicación en el desarrollo de la migraña crónica ha sido
controvertida. El abuso es un importante factor de riesgo para la cronificación de la migraña,
pero no es condición necesaria ni suficiente.
1.4. ACTITUD DIAGNÓSTICA
La clave diagnóstica para las cefaleas es la realización de una buena anamnesis y una
exploración física adecuada. Es necesario descartar unas “señales de alarma” que nos
permitirán orientar de forma razonable la posibilidad de cefalea grave y/o secundaria (tumor,
proceso infeccioso, inflamatorio, alteración metabólica, patología vascular, patología inducida
por drogas…).
1.4.1 ANAMNESIS
Es el instrumento principal del diagnóstico y toda anamnesis debe de ser detallada,
cuidadosa y dirigida. De hecho, el diagnóstico de las cefaleas primarias se
establece exclusivamente por la anamnesis.
 Edad, sexo y ocupación laboral
 Edad de comienzo de la cefalea
 Frecuencia de la cefalea
 Intensidad y características de la cefalea
 Duración del episodio de cefalea
 Modo de instauración de la cefalea
 Localización del dolor
 Factores moduladores del dolor (desencadenantes, moduladores, de alivio…)
 Síntomas asociados (náuseas, vómitos, foto-fonofobia, aura…)
 Antecedentes familiares
 Historia farmacológica
1.4.2 EXPLORACIÓN FÍSICA Y NEUROLÓGICA
Debemos de realizar una exploración física “mínima” en la valoración inicial de un
paciente con cefalea consistente en lo siguiente:
 Constantes vitales (temperatura y presión arterial)
 Signos meníngeos (ante cefaleas bruscas y/o con fiebre)
 Exploración neurológica: nivel de consciencia, afectación de funciones
superiores, pares craneales, campimetría por confrontación, fuerza y
sensibilidad, reflejos osteotendinosos y reflejo de Babinski.
 Exploración ocular (tonómetro, fondo de ojo)
 Palpación de arterias temporales en cefaleas “de novo” en pacientes mayores
de 50 años
1.4.3 PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
 Estudios analíticos

Las guías clínicas apuntan que tanto la migraña como la cefalea tensional son
cefaleas que pueden y deben ser manejadas en atención primaria de forma que
generalmente, la realización de pruebas sanguíneas no resulta útiles salvo en
situaciones concretas como una sospecha de arteritis de la temporal donde está
indicado una realización de una VSG o sospechas de infecciones, enfermedades
metabólicas o hematológicas.
 Pruebas de Neuroimagen
Cuando la historia clínica es típica de una cefalea primaria y cumple los criterios
diagnósticos recogidos en la clasificación de la International Headache Society, no
es necesario realizar pruebas complementarias de neuroimagen.
- ¿Cuándo es recomendable realizar pruebas de neuroimagen?
En caso de que detectemos las llamadas “señales de alarma” ya que la rentabilidad
de estas pruebas en estudios de pacientes con criterios de cefalea primaria y una
exploración neurológica normal es baja, especialmente en casos de migraña,
donde se encuentran alteraciones relevantes en menos de un 0.2% de los
p
a
c
i
e
n
t
e
s
.

- ¿Qué pruebas de neuroimagen se suelen usar?
El TAC y la Resonancia Magnética (RM) son las exploraciones más útiles.
En general, el TAC es superior a RM para el estudio de la hemorragia
subaracnoidea, traumatismos agudos y sospecha de lesiones óseas. Por su parte, la
RM es más sensible para la detección de malformaciones vasculares y alteraciones
de la sustancia blanca. No obstante, no hay suficiente evidencia para aconsejar el
uso de una u otra técnica
2. CEFALEA TENSIONAL
La cefalea tensional ha sido considerada la cefalea primaria más frecuente. Bien es cierto que
existe una línea de opinión entre especialistas respecto a que, en ocasiones, lo que
consideramos una cefalea tipo tensión, realmente sea una migraña leve.
Durante muchos años, uno de los diagnósticos más habituales ha sido el de “cefalea mixta”,
que englobaba una migraña episódica y una cefalea tensional habitualmente crónica, si bien
actualmente se piensa que posiblemente todo el cuadro sea debido a una migraña, y se
considera y se suele clasificar como una migraña crónica.
Su carácter clínico inespecífico y basado en las diferencias clínicas con la migraña ha
condicionado que los estudios respecto a esta patología sean complejos existiendo pocos y,
además, contando con un arsenal terapéutico reducido.
2.1 EPIDEMIOLOGÍA
En base a un estudio multicéntrico europeo reciente se puede establecer una
prevalencia de cefalea tensional del 62% de la población general. El pico de
prevalencia se sitúa entre los 30 y los 39 años, tanto en hombres (42,3%) como en
mujeres (46,9%); a partir de ahí, la frecuencia desciende con la edad.
Respecto a su incidencia, se ha registrado una incidencia de 14,2/1.000 habitantes al
año, mayor entre los 25 y los 35 años y que declina con la edad en ambos sexos. La
proporción es más alta en las mujeres, con una relación mujer/hombre de 1,16:1. De
todo ello, deriva la importante repercusión socioeconómica a la que previamente
hacíamos mención.
2.2 FISIOPATOLOGÍA
Actualmente se considera que su patogenia es multifactorial y los mecanismos
involucrados en el origen del dolor pueden ser dinámicos y variables de un individuo a
otros y en un mismo individuo durante la evolución de la enfermedad.

2.2.1 Factores genéticos
Existe un aumento del riesgo de padecer cefalea tipo tensión crónica en
familiares de primer grado y gran concordancia entre gemelos monocigotos en
la cefalea tipo tensión episódica frecuente.
2.2.2 Factores ambientales
Los factores psicológicos tienen un papel importante, aunque es fundamental
remarcar que no son causa de esta cefalea.
El estrés y la tensión mental son los factores desencadenantes más frecuentes y
la ansiedad y la depresión se asocian con frecuencia a la cefalea tipo tensión
crónica, ya sea como causa o como consecuencia del dolor crónico.
Los trastornos del sueño o de la alimentación, afectaciones de la articulación
temporomandibular, el dolor cervical y la vista cansada a veces, desencadenan
una cefalea tipo tensional.
2.2.3 Mecanismos periféricos
Los pacientes con cefalea tensional presentan con frecuencia un aumento de la
sensibilidad de los músculos pericraneales, así como “puntos gatillos” a nivel
craneal y cervical.
2.2.4 Mecanismos centrales
Los pacientes con cefalea tensional presentan con frecuencia una
disminución del umbral doloroso y aumento de sensibilidad a nivel
craneal y extracraneal.
2.3 DIAGNÓSTICO
2.3.1 Signos y síntomas
Las características típicas de la cefalea tensional contrastan con las de la
migraña ya que suele tratarse de un dolor bilateral, de cualidad no pulsátil sino
compresivo o constrictivo, que a menudo se compara con un peso, un casco o
una banda tensa situada alrededor de la cabeza.
El dolor suele calificarse como leve o moderado, aunque excepcionalmente
puede ser intenso, no empeora con los esfuerzos físicos y no suele ser
limitante para las actividades de la vida diaria, aunque sí las dificulta. Así
mismo, la cefalea tipo tensión puede acompañarse de fotofobia o fonofobia,
pero no de ambas a la vez y a diferencia de la migraña, no se asocia con
náuseas ni vómitos.

Si se cree que la cefalea tensional es grave, el diagnóstico debe ser
reconsiderado ya que las cefaleas tipo tensión rara vez lo son.
2.3.2 Exploración física
A parte de la exploración que debe realizarse en toda cefalea, en este tipo de
cefalea destacan hallazgos exploratorios como la hipersensibilidad pericraneal
o presencia de puntos hipersensibles o “tender points” así como la presencia de
puntos gatillos miofasciales o “trigger points”.
 Hipersensibilidad pericraneal o presencia de “tender points”: un punto
hipersensible es un punto donde se produce dolor local al aplicar una
presión controlada. El “test de sensibilidad craneal “(Total Tenderness
Score) consiste en la palpación manual de ocho puntos craneocervicales
en ambos lados: músculos frontal, temporal, masetero,
esternocleidomastoideo, suboccipitales y trapecio, apófisis mastoides y
apófisis coronoides y a su vez, cuantificar la sensibilidad dolorosa del
paciente en éstos mediante una escala de dolor del 0 a 3. En función de
los valores obtenidos, la cefalea se clasifica en asociada o no a
hipersensibilidad pericraneal.
Sin embargo, no se han demostrado resultados evidentes al utilizar
técnicas de algometría o electromiograma de superficie.
 Presencia de puntos gatillos miofasciales o “trigger point”: son nódulos
hipersensibles y dolorosos localizados dentro de una banda de músculo
esquelético, cuya estimulación provoca dolor referido. En los pacientes
con cefalea tensional se ha encontrado una alta prevalencia de puntos
gatillos a nivel de músculos temporal, suboccipital, trapecio superior y
esternocleidomastoideo y esto ha hecho sugerir que dichos puntos
activos podrían tener un papel patogénico en esta clase de cefalea, al
enviar impulsos aferentes nociceptivos y contribuir así al proceso de
sensibilización central. No obstante, su presencia no es exclusiva de la
cefalea tipo tensión.
2.4 CLASIFICACIÓN DE TIPOS DE CEFALEA TENSIONAL
La III Edición de la Clasificación Internacional de las Cefaleas, versión beta (CIC-3 beta)
establece la siguiente clasificación:
i. Cefalea tipo tensión episódica infrecuente
1. Con hipersensibilidad pericraneal
2. Sin hipersensibilidad pericraneal
ii. Cefalea tipo tensión episódica frecuente
iii. Cefalea tipo tensión crónica

Las cefaleas tensionales pueden ser episódicas o crónicas. Las cefaleas tensionales
episódicas ocurren menos de 15 días al mes; las crónicas, 15 ó más días al mes.
Las cefaleas tensionales episódicas o crónicas pueden tener o no hipersensibilidad
pericraneal. El hecho de que la presenten lo establece un resultado en el Total
Tenderness Score superior a 8 puntos.
La clasificación de la cefalea tensional tiene estos subtipos debido al diferente impacto
en la calidad de vida de los pacientes, los diferentes mecanismos fisiopatológicos (los
mecanismos periféricos son probablemente más importantes en las episódicas
mientras que los centrales lo son en la crónica) y al diferente tratamiento (sintomático
en episódicas y preventivo en crónica).
2.5 CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
2.5.1 Cefalea tipo tensión episódica infrecuente
A) Al menos 10 episodios de cefalea que aparezca de media menos de
un día al menos (menos de 12 días al año) y que cumplan los
criterios B-D.
B) Cefalea con duración de 30 minutos a 7 días.
C) Al menos dos de las siguientes cuatro características:
a. Localización bilateral
b. Calidad opresiva o tensiva (no pulsátil)
c. Intensidad leve o moderada
d. No empeora con la actividad física habitual (andar, subir
escaleras)
D. Ambas características siguientes:
a. Sin náuseas ni vómitos
b. Puede asociar fotofobia o fonofobia (no ambas)
E. Sin mejor explicación por otro diagnóstico de la ICHD-III
2.5.2 Cefalea tipo tensión episódica frecuente
A. Al menos 10 episodios de cefalea que ocurran de media 1-14 días al
mes durante más de 3 meses (≥12 y <180 días al año) y que cumplan
los criterios B-D.
B. Cefalea con duración de 30 minutos a 7 días.
C. Al menos dos de las siguientes cuatro características:

escaleras)
2.5.3 Cefalea tipo tensión crónica
A. Cefalea que se presenta de media ≥15 días al mes durante más de 3
meses (≥180 días al año)) y que cumplan los criterios B-D.
B. Duración de minutos a días, o sin remisión.
C. Al menos dos de las siguientes cuatro características:
escaleras)
2.6 TRATAMIENTO
2.6.1 TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO
En todos los pacientes debe valorarse el empleo de terapias no farmacológicas,
si bien las evidencias científicas sobre la eficacia de algunos de estos
tratamientos son, por el momento, limitadas.
 Medidas higiénico-dietéticas
Realizar una dieta equilibrada, evitar hábitos tóxicos (alcohol, tabaco y
cafeína), realizar ejercicio físico regularmente y evitar malas posturas
ayuda en el manejo de este tipo de cefalea.

 Técnicas de biorretroalimentación con electromiografía (EMG
biofeedback) (nivel de evidencia I, grado de recomendación A)
Con estas técnicas el paciente aprende a controlar su grado de tensión
muscular gracias a la información que recibe de la actividad del músculo
sobre el que se colocan los electrodos.
 Fisioterapia manual (Nivel de evidencia I, grado de recomendación
A)
La terapia manual multimodal puede ser más eficaz que el tratamiento
farmacológico a corto plazo, mientras que el efecto a largo plazo parece
ser equivalente al de los fármacos.
 Ejercicio físico (Nivel de evidencia I, grado de recomendación A)
Ejercicios terapéuticos enfocados a la reeducación y reentrenamiento
de la musculatura craneocervical y del hombro. Se requiere un
entrenamiento adecuado y una buena colaboración por parte del
paciente, puesto que los efectos no son inmediatos.
 Terapia cognitivo-conductual y técnicas de relajación (Nivel de
evidencia IV, grado de recomendación C)
Dichas técnicas podrían ser útiles, sin embargo, no se dispone de
evidencias suficientes que demuestren su eficacia de forma definitiva.
 Acupuntura (Nivel de evidencia IV, grado de recomendación C)
La acupuntura ha mostrado un discreto beneficio de la cefalea tipo
tensión en comparación con el placebo. No obstante, se necesitan más
estudios con una estandarización apropiada de los puntos de
acupuntura y de la secuencia temporal del tratamiento.
 Toxina botulínica
No está indicada al no haber demostrado eficacia.
2.6.2 TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DEL EPISODIO DE CEFALEA TENSIONAL
 Antiinflamatorios
Los AINES son los antiinflamatorios de primera elección en este tipo de
cefalea. Existe un nivel de evidencia I, grado de recomendación A para
los siguientes: ibuprofeno con o sin cafeína, ketoprofeno, naproxeno,
salicilatos y paracetamol. Varios estudios comparativos han demostrado
una eficacia superior de ibuprofeno frecuente a aspirina o paracetamol,
y una eficacia similar a ketoprofeno o naproxeno en dosis equipotentes.

Aunque no se duda de la eficacia de los AINE, el beneficio es moderado
ya que el porcentaje de pacientes libres de dolora las 2 horas de la
ingesta se sitúa en torno al 25-30% (17% para el placebo). Muchas veces
porque la dosis del fármaco es insuficiente lo que puede contribuir a
una eficacia inadecuada.
La aspirina y el paracetamol obtienen eficacias similares.
Debe manejarse cuidadosamente la prescripción de estos fármacos
debido al riesgo existente de desarrollar una cefalea por abuso de
medicación, entidad de más difícil solución.
Las formulaciones que contienen una combinación de analgésicos se
han de evitar o bien emplear de un modo particularmente juicioso. Si se
emplea, esta debería ser de cafeína asociada a paracetamol, aspirina,
ibuprofeno, o indometacina con procloperazina, pues varios estudios
han demostrado que su asociación es superior a los fármacos por
separado. Otra posibilidad es el uso combinado con relajantes
musculares (diazepam) en pacientes con un componente muscular
manifiesto o ansiedad.
Por otro lado, es necesario remarcar que no existe evidencia suficiente
con los inhibidores selectivos de la ciclooxigenasa tipo 2 para
recomendar su uso en esta cefalea.
2.6.3 TRATAMIENTO PREVENTIVO
Se recomienda tratamiento preventivo en las formas crónicas o episódicas
frecuentes, intensidad moderada o grave y que sean incapacitantes en la vida
diaria, en cuyo caso pueden ser derivadas a la consulta de Neurología.
 Antidepresivos tricíclicos (ADT)
Se sabe que el efecto analgésico de los ADT se produce en ausencia de
depresión y que las dosis eficaces son menores que las necesarias para
tratar la depresión.
El ADT más utilizado es la amitriptilina que ha demostrado su
efectividad reduciendo el índice de cefalea un 30% con un nivel de
evidencia I y grado de recomendación A. Se recomienda su empleo en
períodos de 6 meses, comenzando con una dosis baja nocturna (10-25
mg) debido a su efecto sedante) seguida de un incremento lento (10-25
mg por semana) hasta alcanzar dosis de 35-75 mg al día.
Es necesario avisar a los pacientes de que su efecto comenzará al cabo
de unas 2 semanas de tratamiento siendo máximo a las 2-3 semanas y
está contraindicado su uso en pacientes con glaucoma, hipertrofia de
próstata, estreñimiento importante, enfermedad hepática grave o

arritmia cardíaca (BAV). Los efectos secundarios más frecuentes son de
tipo anticolinérgico y suelen ser evidentes a partir de los 75 mg/día.
Los pacientes que se benefician de la amitriptilina, pero no la toleran
pueden optar por nortriptilina o clomipramina.
 Antidepresivos tetracíclicos
Estos también han mostrado efectividad. Dentro de este grupo, la
mianserina es la que menos efectos secundarios tiene. Su dosis inicial es
de 10mg, hasta un máximo de 60-90 mg, con una dosis media eficaz de
30-40mg/día en dosis única nocturna.
 Inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina (ISRS)
Actualmente no han demostrado mejor eficacia que los anteriores, por
lo que no se recomiendan. Sí que pueden estar indicados para tratar una
depresión mayor asociada a la cefalea tipo tensión.
3. MIGRAÑAS
3. 1 DEFINICION
La migraña es el motivo neurológico de consulta más frecuente. Tiene una elevada
prevalencia, afecta a aproximadamente el 5-8% de los varones y 15-20% de las
mujeres. En España hay más de 4.000.000 de paciente migrañosos, siendo más de
3.000.000 de ellos mujeres en edad fértil. Antes de la pubertad la proporción de
varones y mujeres con migraña es prácticamente igual, incrementando en las mujeres
en edad fértil hasta duplicarse y volviéndose a igualar en edades postmenopáusicas. Su
repercusión tanto en el plano socioeconómico como sobre la calidad de vida es muy
importante, estimándose una pérdida de más de 13 millones de jornadas laborales al
año en España a causa de la migraña.
A pesar de su elevada prevalencia y de su impacto en la vida diaria, la migraña es un
trastorno insuficientemente reconocido y tratado en parte porque no se dispone de
marcadores para confirmar su diagnóstico, por ello desde 1988 la International
Headache Society (IHS) ha elaborado tres ediciones de criterios diagnósticos que
suponen una herramienta diagnostica consensuada.
3. 2 CLASIFICACION Y CRITERIOS DIAGNOSTICOS DE LOS DISTINTOS
TIPOS DE MIGRAÑAS
Según la última versión de la Clasificación Internacional de las Cefaleas de la IHS, la
migraña puede dividirse en 3 subtipos principales

- Migraña sin aura
- Migraña con aura
- Migraña crónica
Antes de aplicar los criterios diagnósticos es importante indagar acerca de la presencia
de antecedentes familiares de cefaleas similares y de la precipitación de las crisis por
factores desencadenantes, ambos altamente sugestivos del diagnóstico de migraña.
También es importante tener en cuenta que la mayor parte de los pacientes con
migraña ya ha presentado crisis antes de cumplir los 30 años, e indagar acerca de la
presencia de síntomas prodrómicos (bostezos, hiperfagia, avidez por determinados
alimentos, cambios de humor, retención hídrica) puesto que estos aparecen en más de
la mitad de los pacientes con migraña
3. 2. 1. CRITERIOS DIAGNOSTICOS DE LA MIGRAÑA SIN AURA:
a) Al menos 5 crisis que cumplan los criterios B-D (si cumple criterios, pero son
menos de 5 crisis, etiquetar de probable migraña)
b) Duración de las crisis de 4 a 72 horas. Se refiere a las crisis no tratadas o a
las tratadas sin éxito. Si el paciente se duerme y se despierta sin cefalea se
contabilizará hasta el despertar. En niños y adolescentes de 2 a 72 horas
c) La cefalea tiene que tener al menos dos de estas características:
1. Unilateral (30-40% son bilaterales) en cada crisis, aunque puede
cambiar de lado entre crisis
2. Calidad pulsátil, aunque sea de forma discontinua dentro de las
crisis de migraña, ya que en la mayoría son solo pulsátil en el acmé o
con las maniobras de Valsalva.
3. Intensidad moderada-grave El dolor interfiere (moderado) o impide
(grave) las actividades habituales.
4. Se agrava con las actividades físicas habituales o impide la
realización de estas (caminar, subir escaleras). El agravamiento por
el simple movimiento de la cabeza es un síntoma de gran
sensibilidad en las migrañas
d) Al menos uno de los siguientes síntomas durante la cefalea:
1. Nauseas y/o vómitos.
2. Fotofobia y fonofobia: presentes en el 80% de las crisis de migraña.
También es frecuente la osmofobia
e) No se encuentran indicios ni en la historia clínica ni en el examen físico de
que los síntomas puedan atribuirse a otra causa o sugieran más otro
diagnóstico. (No síntomas de alarma y examen neurológico normal)
3.2.2 CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE LA MIGRAÑA CON AURA:
a) Al menos dos crisis que cumplan los criterios B y C
b) El aura comprende síntomas visuales, sensitivos y/o del lenguaje
completamente reversibles, pero no motores, tronco encefálicos ni

retinianos La visual es la más común, visualización de luces o líneas o
pérdida de visión hasta en un 90%. Los síntomas sensitivos pueden ser
hormigueos, parestesias, adormecimiento o acorchamiento y se extienden
lentamente, afectando a mano, cara y/o lengua unilateralmente y se dan
hasta en un 60% de los casos.
c) Al menos dos de las siguientes cuatro características:
1. Al menos un síntoma del aura se desarrolla gradualmente en 5
minutos o más y/o dos o más síntomas ocurren en sucesión.
2. Cada síntoma individual del aura dura entre 5 y 60 minutos
3. Al menos un síntoma del aura es unilateral
4. El aura es acompañada o seguida antes de 60 minutos por la cefalea.
d) Sin mejor explicación por otro diagnóstico y se ha descartado un accidente
isquémico transitorio si aparece por primera vez después de los 40 años,
son síntomas negativos o cuando es muy prolongada o muy breve.
3.2.3 MIGRAÑA CRÓNICA
Aquella en la que el número de ataques se incrementa hasta superar una frecuencia
de más de 15 días al mes durante un periodo de más de tres meses y que, al menos
durante ocho días al mes, presenta características de cefalea migrañosa. Es, junto
con la cefalea tensional, la causa más frecuente de cefalea crónica diaria. Son
factores de riesgo para su desarrollo el abuso de medicación (sobre todo opioides),
obesidad, consumo de cafeína y estrés.
3. 2. 4 COMPLICACIONES DE LA MIGRAÑA
Estatus migrañoso
Se define como un ataque de migraña (con o sin aura) de más de 72 horas de
duración a pesar de instaurar un tratamiento adecuado. Es infrecuente como inicio
de una migraña no conocida, apareciendo en pacientes migrañosos previos. Son
factores de riesgo el abuso de medicación, el estrés emocional, la depresión, la
ansiedad y la interrupción del tratamiento profiláctico. Aunque excepcional, el
estatus migrañoso refractario al tratamiento convencional puede ser la única
manifestación de un estatus epiléptico no convulsivo, por lo que en estos casos es
recomendable la realización de un electroencefalograma (EEG). 
Infarto migrañoso
la migraña se asocia a un incremento del riesgo de ictus isquémico, siendo este
mayor en la migraña con aura, en fumadores, mujeres y con la toma de
anticonceptivos orales (estando contraindicados en la migraña con aura, en la
migraña sin aura en mujeres ≥ 35 años o en < 35 años con al menos un factor de
riesgo cardiovascular asociado).

3.3 ABORDAJE DE LA MIGRAÑA EN ATENCION PRIMARIA
3.3.1. ANAMNESIS
El interrogatorio incluirá: antecedentes personales y familiares, edad de inicio e
historia natural (brotes, remisiones), perfil temporal (al despertar, al final del día,
interrupción del sueño), forma de instauración (súbita, gradual; Tabla I), duración,
horario de aparición o empeoramiento, localización (unilateral frente a bilateral,
ocular o retroocular, paranasal, a punta de dedo, en cinta, distribución trigeminal),
cualidad (pulsátil, opresiva, urente, sorda, punzante), intensidad, síntomas
acompañantes (vegetativos, focalidad neurológica, así como datos que sugieran
infección local o sistémica, inmunosupresión o comorbilidad de riesgo), factores
que agravan o alivian el dolor y respuesta a fármacos. Si hay antecedentes de
cefalea se indagará sobre posibles cambios en su patrón habitual.
Es fundamental determinar las constantes vitales, realizar una exploración general
básica y una exploración neurológica completa en busca de focalidad motora,
sensitiva o cerebelosa y signos meníngeos, y que incluya la evaluación de los pares
craneales y de la función visual (con campimetría por confrontación). Además, se
debe realizar un fondo de ojo y búsqueda de puntos dolorosos a nivel de senos
frontales y maxilares, articulación temporomandibular y arterias temporales.
3. 3. 2 PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Su necesidad viene determinada por la sospecha diagnóstica tras la anamnesis y la
exploración física, así como por la presencia de síntomas de alarma
Se debe solicitar una analítica sanguínea para apoyar o realizar el diagnostico
diferencial con algunas de las siguientes determinaciones según la sospecha
diagnostica:
 Arteritis de células gigantes: VSG, PCR
 Vasculitis, lupus: VSG, PCR, FR y ANA
 Origen infeccioso: hemograma, transaminasas, serologías
 Insuficiencia renal: creatinina y urea
 Anemia: hemograma
 Alteraciones iónicas: iones

3. 3. 3. CRITERIOS DE DERIVACION
De AP a Urgencias:
 Cefalea de presentación aguda, sobre todo si se sospecha una
hemorragia subaracnoidea
 Cefalea de presentación aguda de etiología no aclarada
 Sospecha de cefalea secundaria grave
 Cefalea con signos neurológicos focales, signos de irritación meníngea y
alteración del nivel de consciencia con o sin aumento de temperatura, de
aparición reciente
 Persistencia de una cefalea intensa a pesar del tratamiento sintomático
adecuado
De AP a Neurología general:
 Sospecha clínica o confirmación de cefalea secundaria que no precisa
derivación a urgencias
 Presencia de signos anormales en la exploración neurológica o signos
deficitarios que no precisan derivación a urgencias
 Dificultad diagnostica
 Cefaleas trigémino-autonómicas, hemicráneas continua y paroxística o
neuralgias
 Cefalea por abuso de analgésicos, si no se puede controlar
 Cefalea primaria o secundaria que no mejora tras al menos un intento
terapéutico preventivo
3. 3. 4. TRATAMIENTO EN ATENCION PRIMARIA
Tratamiento sintomático:
El tratamiento debe iniciarse a ser posible en los primeros 15 minutos del
ataque. Todos los fármacos utilizados en el tratamiento de la migraña,
incluyendo los triptanes, han demostrado mayor eficacia cuanto antes sean
administrados y, de hecho, el retraso en el inicio del tratamiento se asocia a un
mayor riesgo de recurrencia en las primeras 24 horas. La respuesta terapéutica
óptima es aquella que permite aliviar el dolor y volver a las actividades diarias
en menos de dos horas
- Crisis leves-moderadas:
o AINES + metoclopramida/domperidona

o Si no respuesta o intolerancia a AINES: triptanes
- Crisis moderadas-graves:
o Triptanes (máximo dos dosis en 24 horas
o Si intolerancia o falta de respuesta: AINES parenterales +/-
metoclopramida IV
o Corticoides (Urbason 80 cada 12-24 horas) solo en caso de
estatus migrañoso
En caso de falta de respuesta al triptan de primera elección a pesar de haberlo
tomado al inicio de la crisis se debe considerar aumentar dosis o cambiar de
triptan.
Tratamiento preventivo
La mayor parte de los pacientes no lo precisan, pero aproximadamente el 25%
lo va a precisar para reducir la frecuencia de las crisis, el número de días con
cefalea y hacer que estas sean más leves, más fáciles de manejar e interfieran
menos en la funcionalidad y calidad de vida del paciente.
Está indicado en las siguientes circunstancias: cuando el número de ataques es
≥ 4/mes; cuando el tratamiento sintomático agudo es ineficaz, presenta efectos
secundarios intolerables, está contraindicado o se usa con demasiada
frecuencia; cuando las migrañas son muy incapacitantes; cuando se presentan

frecuentes complicaciones, o preferencia personal del paciente. Conviene
comunicar al paciente expectativas realistas de la eficacia de estos
tratamientos, ya que, en la mayoría de los casos, el tratamiento preventivo
reduce la recurrencia de la migraña no mucho más de un 50% de cómo lo venía
presentando. Igualmente, también es importante saber y comunicar al
individuo que la eficacia máxima puede demorarse entre 2 y 6 meses desde el
inicio del tratamiento.
Entre las opciones farmacológicas de primera elección se encuentran los
antiepilépticos: ácido valproico (inicio a 250 mg/24 h hasta 500 mg/24 h),
topiramato (inicio a 25 mg por la noche hasta 50 mg/12 h) y zonisamida (inicio
25 mg/noche hasta 100 mg/noche); los betabloqueantes: metoprolol (100-200
mg/24 h) y propranolol (2040 mg/8 h); y flunarizina (5 mg/noche). En
ocasiones, es necesaria la combinación de varios fármacos preventivos entre sí.
Se recomienda mantener el tratamiento alrededor de 6-9 meses. Otro
tratamiento cada vez más usado en la profilaxis de la migraña y con muy
buenos resultados es la inyección de toxina botulínica en músculos
pericraneales. También es necesario informar al paciente migrañoso de los
beneficios que puede ofrecer la realización de ejercicio habitual, una correcta
higiene de sueño y una alimentación equilibrada.
3. 4. ABORDAJE DE LA MIGRAÑA EN URGENCIAS
El paciente que acude a urgencias para el tratamiento de una crisis de migraña suele
hacerlo cuando esta crisis ha resultado refractaria a s tratamiento habitual por vía oral.

3.4.1 ANAMNESIS Y EXPLORACIÓN FÍSICA
En primer lugar, al igual que en atención primaria se debe indagar en la historia
clínica del paciente, confirmar el diagnóstico y descartar signos de alarma u
otros procesos concomitantes.
Se debe realizar al igual que en atención primaria una correcta anamnesis
indagando especialmente en los antecedentes personales y familiares del
paciente, las características del dolor y si es distinto de sus crisis habituales, o
incluye alguno de los signos de alarma anteriormente mencionados, así como
síntomas acompañantes (aura, náuseas, vómitos) y posibles factores
desencadenantes y/o agravantes.
Posteriormente se debe realizar una correcta exploración física que incluya la
exploración neurológica con:
- Nivel de consciencia y funciones superiores
- PPCC y alteraciones pupilares y del campo visual
- Focalidad neurológica
- Signos de irritación meníngea
3.4.2 PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
- AS: para descartar cefalea secundaria, o proceso concomitante. Pedir VSG si
paciente mayor de 50 años
- TAC CEREBRAL: siempre que existan signos de alarma
- PL urgente:
o Si sospecha de infección del SNC
o Si sospecha de HSA si el TAC no ha sido concluyente
o Cefalea en paciente oncológico en el que se hayan descartado
metástasis
Realizar previamente prueba de neuroimagen si se sospecha de lesión
estructural o hay clínica de hipertensión intracraneal
3. 4. 3. TRATAMIENTO EN URGENCIAS
Respecto al tratamiento del ataque de migraña en el ámbito de la urgencia
hospitalaria, lo normal es que el paciente migrañoso haya tomado su medicación
habitual para los ataques, sin éxito. Debido a los vómitos o a una ingesta oral
reducida por náuseas, el paciente puede llegar con depleción de volumen, por este
motivo el primer paso terapéutico será la rehidratación intravenosa y el
tratamiento de las náuseas/vómitos con bloqueantes dopaminérgicos
(clorpromazina o metoclopramida iv), los cuáles poseen un triple efecto como
antiemético, sedante y controlador del dolor. El siguiente paso debe ser ubicar al
paciente en el lugar más tranquilo y oscuro posible para evitar el empeoramiento

de la sonofobia/fotofobia. Finalmente, se debe administrar lo más rápido posible
un tratamiento específico para el ataque
El tratamiento en urgencias debe realizarse en primer lugar con AINES parenterales
(dexketoprofeno, ketorolaco, diclofenaco IV) acompañados de metoclopramida IV,
evitándose el uso de opioides como el tramadol, la codeína o los derivados
mórficos. También se puede usar el metamizol IV si existe contraindicación para el
uso de AINES, no como primera opción por el riesgo de hipotensión, reacciones
alérgicas y agranulocitosis.
Si no es efectivo se puede probar en pacientes que no han consumido AINES o
ergotaminicos en las últimas 24 horas con sumatriptan 6 mg SC.
No hay evidencia en el uso de corticoides en el tratamiento agudo de la migraña,
pero dosis únicas de dexametasona IV han demostrado reducir el riesgo de
recurrencia a corto plazo por lo que pueden ser útiles en migrañas graves,
resistentes o prolongadas. El uso de corticoides si que ha sido demostrado en el
tratamiento del estatus migrañoso usando pautas cortas de corticoides a dosis
altas y podría considerarse en las crisis de migraña agudas refractarias a otros
tratamientos.
El valproato IV a dosis de 400-1000 mg puede usarse en casos refractarios, aunque
no existe evidencia suficiente para su uso rutinario.
Por otro lado, el oxígeno a alto flujo usado en el tratamiento de la cefalea en
racimos no ha demostrado su eficacia en el tratamiento de las crisis de migraña
3. 4. 4. CRITERIOS DE DERIVACIÓN A NEUROLOGIA DESDE URGENCIAS
Por último, hablar de que hacer con el paciente una vez se ha resuelto la crisis
aguda y en que ocasiones hay que considerar derivar a neurología si no está en
seguimiento por esta:
 Cefaleas con problemas diagnósticos, con signos y síntomas que no son
característicos de cefaleas primarias, pero no entran dentro de los criterios
de alarma.
 Primer episodio de migraña con aura o auras atípicas si no están
diagnosticadas
 Resistencia al tratamiento sintomático o preventivo
 Modificaciones no aclaradas en las características clínicas de las cefaleas
primarias
 Sospecha de cefalea secundaria no subsidiaria de ingreso.

4. CEFALEAS TRIGEMINO AUTONOMICAS
Las cefaleas trigémino-autonómicas (CTA) constituyen un grupo infrecuente de
cefaleas primarias caracterizadas por dolor estrictamente unilateral localizado en la
distribución de la primera rama del nervio trigémino (V1) y asociado a
sonofobia/fotofobia y síntomas autonómicos (lagrimeo, inyección conjuntival, edema
palpebral/periorbitario, sudoración facial, rinorrea, congestión nasal y síndrome de
Horner), todo ello ipsilateral al dolor, durante los ataques (no en los periodos
intercrisis). Los distintos tipos se diferencian entre sí en la duración y frecuencia de los
ataques (a medida que la frecuencia aumenta, la duración del ataque disminuye). La
importancia de diagnosticar correctamente estos síndromes reside en su excelente,
aunque selectiva, respuesta al tratamiento.
Un porcentaje no despreciable de este tipo de cefaleas, en ocasiones, corresponde a
causas secundarias como disecciones arteriales (carotidea y cervical) o tumores
(orbitarios, hipofisarios), siendo obligado en un primer diagnóstico la realización de
pruebas de imagen del tipo de la resonancia magnética (RM) que incluyan estructuras
intracraneales y vasos extracraneales.
4. 1. TIPOS DE CEFALEAS TRIGEMINO AUTONOMICAS
4. 1. 1 CLUSTER/RACIMOS/HISTAMINICA/HORTON
Es más frecuente en varones (3:1), presentándose periódicamente con
episodios agrupados en 6-12 semanas (clúster) y periodos de remisión de hasta
12 meses
Dura entre 60-80 minutos con una intensidad máxima en 5 minutos y una
media de 1-8 episodios al día. Su inicio suele ser nocturno nada más conciliar el
sueño. No presenta pródromos ni aura, pero puede estar desencadenada por el
consumo de alcohol.
Tratamiento:
o Agudo: O2 al 100% en mascarilla reservorio 15-20 minutos, sumatriptan
6 mg o zolmitriptan 10 mg intranasal. Si no se puede dar triptan o no es
efectivo se puede dar octreotido 100 mg SC
o Preventivo: desde el primer ataque iniciar prednisona 60 mg/día en
pauta descendente hasta completar 18 días, asociarlo a verapamilo 80
mg/8horas durante el clúster.

4.1. 2 HEMICRANEA PAROXISTICA
No tiene preferencia por ningún sexo siendo la proporción mujer/hombre 11.
Tampoco se da con ningún tipo de periodicidad como la cefalea en racimos o
clúster.
Es de corta duración con una media de 19 minutos cada ataque, pero
repitiéndose los ataques varias veces al día (media de 11 episodios al día). No
hay clara asociación con ningún tipo de desencadenante, pero podría estar
asociada al consumo de alcohol y determinados movimientos cefálicos
Tratamiento:
o Agudo: indometacina 25 mg/8horas VO y como alternativa topiramato
50 mg/12 horas o inhibidores selectivos de COX-2
o No tiene tratamiento preventivo.
4. 1. 3 SUNCT/SUNA
Se da con una frecuencia ligeramente más elevada en varones (1,5:1) y
tampoco alterna periodos estacionales de ataques con periodos de remisión.
Puede desencadenarse por estímulos cutáneos y siempre hay que hacer el
diagnostico diferencial con la neuralgia del trigémino
Su duración es aún más reducida que la hemicránea, durando cada ataque
entre 1 y 10 minutos, pero el número de recurrencias durante el día es muy
elevado produciéndose los ataques con una frecuencia media de 100 veces al
día.
Tratamiento:
o Agudo: lamotrigina 25 mg/día en dos tomas con pauta ascendente hasta
400 mg/día y como alternativa topiramato 50 mg/12 horas o
gabapentina 300 mg/12h
o No tiene tratamiento preventivo.

5. BIBLIOGRAFÍA
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4ª Ed; Madrid: Panamericana. 2017. 362-367
Sociedad Española de Neurologia. Guía oficial de práctica clínica en cefaleas. Madrid:
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