[1] El documento describe el manejo de la hepatitis C en atención primaria, incluyendo su magnitud, vías de transmisión, diagnóstico y tratamiento. [2] La hepatitis C afecta al 1% de la población española y se transmite principalmente por el uso de drogas intravenosas, transfusiones de sangre antes de 1992, y procedimientos médicos invasivos. [3] El diagnóstico incluye pruebas serológicas para detectar anticuerpos y pruebas de ARN para confirmar infección activa; se

1. MANEJO DE LA HEPATITIS C
EN
ATENCIÓN PRIMARIA
Marta Rocca Jiménez
Helena Salanova Serrablo
22 de marzo de 2018

2. ÍNDICE
1. INTRODUCCIÓN p. 1-2
1.1 Magnitud del problema
1.2 Historia natural
2. VÍAS DE TRANSMISIÓN p. 3-4
3. DIAGNÓSTICO PRECOZ p. 5-6
4. ESTADIFICACIÓN p. 7-8
5. PRINCIPIOS DE TRATAMIENTO Y SEGUIMIENTO p. 9-11
5.1 Pacientes candidatos
5.2 Medicamentos para hepatitis C crónica
5.3 Interacciones con otros tratamientos
5.4 Efectos adversos y contraindicaciones
5.5 Fracaso del tratamiento AAD
5.6 Reinfección
5.7 Curación
6. PROCESO ASISTENCIAL. COORDINACIÓN ENTRE NIVELES ASISTENCIALES
p. 12-14
ANEXO I. Medidas de prevención primaria en grupos de riesgo p. 15-16
BIBLIOGRAFÍA p. 17

3. 1
1. INTRODUCCIÓN
1.1 MAGNITUD DEL PROBLEMA
La infección por el virus de la hepatitis C (VHC), es un problema de salud pública
mundial. Esto es debido a:
a) Su elevada prevalencia. La hepatitis C es frecuente, afectando al 2-3% de la
población mundial. La prevalencia en España es del 1%. Se estima que
apenas están diagnosticadas un 40% de las personas infectadas por el VHC.
La distribución poblacional de la infección por VHC difiere según:
- La edad, siendo muy baja en menores de 20 años y aumentando a
partir de los 30 años.
- Los antecedentes de exposición a los factores de riesgo: uso de drogas
intravenosas, infecciones iatrogénicas, transfusiones anteriores al año
1992 y a las inyecciones de medicamentos antes de la introducción del
material de un solo uso en 1975.
- La procedencia geográfica. Los países con alta prevalencia de VHC son
Egipto, Paquistán y Nigeria. Los países latinoamericanos y
norteafricanos tienen la misma prevalencia de hepatitis C que en
España.
b) El coste sanitario que genera.
c) La alta morbi-mortalidad que conlleva. Es la principal causa de cirrosis y de
carcinoma hepatocelular. Es la responsable del 30% de las indicaciones de
trasplante. En España supone la primera causa de mortalidad infecciosa.
1.2 HISTORIA NATURAL
La hepatitis C es una enfermedad infecciosa crónica de curso progresivo que
evoluciona a la cirrosis y al carcinoma hepatocelular.
En la infección aguda la curación espontánea se producen en el 15-50% de los
infectados y se cronifica en el 50-85% restante. El diagnostico de hepatitis aguda por
VHC es infrecuente pues la mayoría de los casos son asintomáticos y anictéricos y solo
un 20% presenta manifestaciones clínicas. El diagnóstico de hepatitis C aguda requiere
demostrar la seroconversión a anti-VHC positivo o la presencia de ARN del VHC en
personas con anti-VHC y ARN previos negativos.
La hepatitis crónica por VHC se define por la presencia de ARN del VHC en sangre
durante más de 6 meses tras la infección aguda. La curación espontánea es rara. Un
20-30% de los pacientes con hepatitis crónica por VHC desarrollarán cirrosis en 25-30
años. Existen co-factores de riesgo que aumentan la velocidad de progresión a
cirrosis:

4. 2
Figura 1. Historia natural de la Hepatitis C
La mayoría de los infectados están asintomáticos o los síntomas son inespecíficos. El
síntoma más frecuente es la fatiga. Otros síntomas son artralgias, mialgias, pérdida de
peso, debilidad y alteraciones cognitivas. La infección se diagnostica en el curso del
estudio de una hipertransaminasemia objetivada en un análisis sanguíneo rutinario o
de un cribado oportunista, por ejemplo en donantes de sangre.
La cirrosis mientras esté compensada también es asintomática. Pero existe un riesgo
de descompensación del 2-5% por año, apareciendo las complicaciones de la
hipertensión portal: ascitis, hemorragia por varices esofágicas, encefaloptaía hepática
o carcinoma hepatocelular.
Aunque el órgano diana inicial del VHC es el hígado un tercio de los pacientes
presentan manifestaciones extra-hepáticas:
- Hematológicas: Linfoma no Hodgkin, plaquetopenia, leuopenia autoinmune
- Reumatológicas: crioglobulinemia mixta esencial, vasculitis, síndrome seco
- Renales: glomerulonefritis membranoproliferativa
- Cutáneas: porfiria cutánea tarda, liquen plano
- Metabólicas: Diabetes mellitus, resistencia a la insulina
- Depresión y deterioro cognitivo
- Cardiovasculares: disfunción endotelial y aumento de la morbi-mortalidad por
enfermedad cardiovascular.
- Generales: astenia, disminución de la calidad de vida
Hepatitis
aguda
Curación
espontánea
Hepatitis
crónica
Curación
espontánea
Cirrosis
HepatoCa
Cirrosis
descompensada
85%
- Edad > 40 años
- Sexo masculino
- Pacientes inmunodeprimidos
- Co-infección por VIH o VHB o VHA
- Abusode alcohol y cannabis, no de tabaco
- Obesidad, DM2 y síndrome metabólico
- Niveles elevados de transaminasas
- Esteatosis hepática
- Niveles bajos de Vitamina D
- El genotipo 3 o la mezcla de genotipos

5. 3
2. VÍAS DE TRANSMISIÓN
El ARN del VHC puede detectarse en sangre y otros líquidos corporales (saliva,lágrimas,
líquido seminal, líquido ascítico y líquido cefalorraquídeo). No obstante, solo la sangre
ha demostrado ser infectante en el ser humano. El VHC se transmite por contacto
directo con la sangre o productos hemoderivados infectados. Las vías de transmisión
más importantes son las siguientes:
- Transmisión entre personas que se inyectan drogas. Constituyen el grupo con
más riesgo de infección. Es el mecanismo principal en los países desarrollados.
Ocurre al compartir agujas, jeringuillas o materiales auxiliares para preparar la
droga. El riesgo existe aunque la práctica de riesgo haya sucedido una única
vez.
- Transmisión entre personas que inhalan droga. La hepatitis C es más frecuente
entre usuarios de drogas no intravenosas que entre la población general. Una
vía de transmisión es el consumo de drogas esnifadas o inhalas por vía
intranasal, al compartir los dispositivos de inhalación (“rulos” de billetes,
boletos o el material para fumar “crack” o metanfetamina). La inhalación
puede producir erosiones de la mucosa y pequeñas hemorragias nasales.
- Transmisión relacionada con la atención sanitaria. Es el mecanismo principal en
los países subdesarrollados. Ocurre por trasplantes o transfusiones de sangre y
hemoderivados anteriores al año 1992 (año en el que se introdujo
sistemáticamente el cribado del VHC), por hemodiálisis crónica o por técnicas
diagnósticas o terapéuticas invasivas (endoscopia, broncoscopia, cirugías,
inyecciones, infiltraciones, trabajos dentales) en los que no se esteriliza
adecuadamente el material sanitario.
- Transmisión sexual. Es infrecuente. Ocurre cuando se produce un sangrado en
el contacto entre mucosas. El riesgo aumenta en relaciones heterosexuales con
múltiples parejas sexuales, en pacientes con co-infección por VIH y/o con
frecuentes infecciones de transmisión sexual o en prácticas sexuales sin
protección especialmente si existen lesiones genitales y/o se realizan prácticas
sexuales que implican presencia de sangre. El riesgo de infección también es
mayor entre la población de hombres que mantienen relaciones sexuales con
otros hombres (HSH), especialmente en casos de co-infección por VIH y/o
consumo de drogas por vía parenteral.
- Transmisión vertical madre-hijo. Es infrecuente. El VHC no atraviesa la berrera
placentaria y su transmisión ocurre en el momento del parto. El tipo de parto,
vaginal o cesárea no influye en el riesgo de transmisión. Lo que sí que aumenta
el riesgo es la co-infección por VIH. El riesgo de transmisión por la lactancia
materna es casi nulo, por lo que la lactancia materna no está contraindicada.
No obstante sería prudente suspenderla temporalmente si la madre tiene
grietas con sangrado en los pezones.

6. 4
- Transmisión por contagio intrafamiliar: compartir objetos de uso personal en
los que puede quedar restos de sangre (cuchillas de afeitar o cepillos de
dientes…). Los preservativos no están indicados en parejas heterosexuales
monógamas estable. El VHC no se transmite a través de los alimentos o el agua,
ni por contacto ocasional (besos, abrazos...)
- Transmisión mediante técnicas que se apliquen utilizando material punzante:
piercing, tatuajes, técnicas cosméticas (manicura, pedicura), acupuntura,
mesoterapia, técnicas de escarificación o circuncisión…en centros no
autorizados o lugares no regulados con condiciones sanitarias deficientes.
La incidencia del VHC ha disminuido gracias a las medidas preventivas establecidas,
tales como las campañas informativas sobre el riesgo de compartir jeringas y los
programas de intercambios de material inyectable. También por la correcta aplicación
de las medidas universales de protección y de prevención de transmisión de
infecciones en el área sanitaria, el diagnóstico sistemático del VHC en los bancos de
sangre y la generalización del uso de material médico desechable. La transmisión por
transfusión de hemoderivados casi ha desaparecido en los países desarrollados y la
transmisión ocupacional por inoculación accidental está disminuyendo.
En nuestro medio, una parte importante de los nuevos casos sigue ocurriendo en
relación con la atención sanitaria debido a la transmisión nosocomial iatrogénica
relacionado con intervenciones quirúrgicas, procedimientos invasivos (endoscopia,
radiología vascular) o uso de viales multidosis. Otro grupo entre los que está
aumentando la transmisión del VHC debe mencionarse los HSH, con frecuencia
coinfectados con el VIH.
Atendiendo a las vías de transmisión del VHC, la población de riesgo de infección por
VHC es la siguiente (Tabla 1):
Personas que se inyectan o inyectaron drogas, aunque lo hicieran una sola vez.
Personas que inhalan drogas.
Receptores de productos sanguíneos (transfusión de sangre o hemoderivados) u
órganos sólidos antes de 1992.
Personas con antecedentes de cirugía o de intervenciones médicas u odontológicas
antes de 1980 (año en el que se introdujo la utilización de material de de un solo uso)
Personas con antecedentes de hemodiálisis crónica
Recién nacidos de madres infectadas por VHC
Personas con infección por VIH o VHB
Convivientes y parejas sexuales de personas infectadas por VHC
Hombres que tienen sexo con hombres
Personas internas o con antecedentes de internamiento en instituciones
penitenciarias
Trabajadores expuestos a procedimientos que supongan riesgo biológico
Personas con antecedentes de tatuajes, piercings o procedimientos con instrumental
punzante (manicura, pedicura, acupuntura…) realizados sin las debidas precauciones
de seguridad

7. 5
3. DIAGNÓSTICO PRECOZ
El consenso publicado en 2017 por las sociedades científicas españolas (AEEH, SEMG,
SEMERGEN y semFYC) no recomienda el cribado poblacional, ni por cohortes de edad.
En las recomendaciones las sociedades se muestran a favor de ofrecer el diagnóstico
precoz en poblaciones de riesgo, en las que la transmisión de la infección por VHC es
elevada.
El diagnóstico precoz de la infección por VHC se debe realizar en los centros sanitarios.
Atención Primaria es el espacio más adecuado para realizar el diagnóstico precoz
pues entre el 80-85 % de la población acude a consulta del médico de familia cada año
El diagnóstico precoz de la infección por VHC se realiza mediante detección serológica
de anticuerpos frente VHC (anti-VHC). Su presencia es indicadora tanto de infección
presenta y activa como pasada y resuelta. Es por ello que en aquellas personas en las
que el resultado sea positivo se debe confirmar la infección activa con la detección del
ARN del VHC en sangre (viremia) mediante análisis PCR. Un test negativo sirve para
descartar la infección salvo cuando existe alta sospecha de infección o en pacientes
inmonudeprimidos donde la serología debe repetirse a los 6 meses (que es el período
de incubación de la infección).
Además, la evaluación inicial ante la sospecha de enfermedad precisa una analítica que
incluya al menos perfil hepático (AST, ALT, GGT, Fosfatasa alcalina y bilirrubina total)
y renal básicos, un hemograma y serologías del VHB y VIH.
El análisis de ARN suele ir asociado a la cuantificación de la carga viral, indicativo del
grado de replicación viral. Esta carga viral es lo que se emplea como indicador de
respuesta a los tratamientos, mediante la llamada respuesta viral sostenida. También
se emplea para seleccionar a grupos de pacientes aptos para recibir pautas cortas (< 8
semanas) de tratamiento, en aquellos pacientes con carga viral < 6 millones UI/ml. No
se ha demostrado una relación entre la carga viral y la gravedad de la enfermedad
hepática ni la velocidad de progresión a cirrosis.
Existe un test rápido para la detección de anti-VHC en personas con riesgo de
infección y también un test rápido en saliva pero con sensibilidad y especificidad
inferiores. Su principal limitación es el coste superior a la pruebas serológicas. La
ventaja reside en la inmediatez de su resultado y en que pueden realizarse fuera del
ámbito sanitario. Las pruebas rápidas, no son el estándar diagnóstico y no excluyen la
necesidad de determinación del ARN y la carga viral para confirmar el estado de
actividad de la infección.

8. 6
Figura 2. Algoritmo diagnóstico
Sospecha de infección por VHC
(anamnesis, exploración)
Anti-VHC
¿Exposición al VHC 6
meses antes o
inmunodeprimidos?
RNA-VHC
Finalizar el
diagnóstico:Infección
VHC descartada
¿Alto riesgo
de infección?
¡’
Infección por
VHC
Finalizar el
diagnóstico:
Infección por VHC
no activa
Repetir RNA-
VHC 6 meses
después
INFECCIÓN CRÓNICA POR VHC:
Valorar tratamiento antiviral
NO
SÍ

9. 7
4. ESTADIFICACIÓN
Tras el diagnóstico, resulta necesario conocer el genotipo pues es clave para la
selección del tratamiento antiviral más apropiado y el grado de daño hepático.
Existen 6 genotipos diferentes. La evaluación del genotipo se realiza mediante técnicas
de PCR y solo es preciso realizar una única determinación en cada paciente.
La inflamación crónica del hígado va a producir fibrosis progresiva. Por ello
necesitamos conocer el grado de daño hepático. Disponemos de:
- Técnicas invasivas: biopsia hepática. Permite evaluar directamente tanto el
grado de fibrosis como la actividad necroinflamatoria. Aunque sigue
considerándose el Gold Standard, resulta infrecuente la necesidad de biopsia
para la estadificación, manteniéndolo para sospecha de afectación hepática por
enfermedades concomitantes o en discrepancias relevantes con técnicas no
invasivas.
- Técnicas no invasivas: son preferibles a la realización de una biopsia hepática
por su simplicidad, precisión diagnóstica y seguridad.
o Marcadores séricos: estiman el grado de fibrosis mediante parámetros
incluidos en la analítica de rutina. APRI, FIB-4. La OMS plantea su
realización en aquellos pacientes que la elastografía no está indicada o
en entornos que no exista acceso a ella. Se obtienen a partir de pruebas
serológicas simples.
Índice Fórmula
APRI (AST/AST_vns*100)/ recuento plaquetario
FIB-4 (Edad*AST)/ (recuento plaquetario *√ALT)
AST o GOT (en UI/l)
AST_vcn: Umbral suprerior normal
ALT o GPT (en UI/l)
Edad en años. Recuento plaquetario con 109 /l
Tabla 2. Fórmulas de los índices APRI y FIB -4 para la estimación de
daño hepático
o Pruebas de imagen: la ecografía el TAC y la RMN tienen especificidad
aceptable para identificar signos de cirrosis e hipertensión portal, pero
carecen de sensibilidad para identificar estadios precoces de fibrosis.
o La elastografía transitoria (fibroscan®) permite evaluar el grado de
fibrosis hepática utilizando un dispositivo similar a un ecógrafo de

10. 8
manera rápida, fiable y sencilla. Se obtiene un resultado expresado en
kilopascales. En función del resultado podemos diferenciar entre
pacientes sin fibrosis de aquellos con fibrosis avanzada o cirrosis con un
VPN del 90%. Se puede realizar con facilidad para monitorizar la
progresión de la enfermedad mediante la escala Metavir.
Equivalencias entre los valores de elastografía y lesiones según
Metavir
Metavir Valores de elastografía equivalentes
F0 Personas sanas en torno a 5.5 kPa
F1 Menos de 7.6 kPa
F2 De 7.7 a 9.4 kPa
F3 9.4 a 14 kPa
F4 Más de 14 kPa (cirrosis)
Tabla 3. Equivalencias entre los valores de elastografía y las lesiones según clasificación
Metavir.
Los valores de transaminasas carecen de utilidad para establecer la gravedad de la
enfermedad hepática por VHC.

11. 9
5. PRINCIPIOS DE TRATAMIENTO Y SEGUIMIENTO
5.1. PACIENTES CANDIDATOS
Todos los pacientes con hepatitis C crónica son candidatos a tratamiento antiviral.
Los antivirales de acción directa (AAD) actuales curan la infección con respuesta viral
sostenida (RVS) en más del 95% de los pacientes con apenas efectos adversos. La
curación mejora o detiene la progresión de enfermedad hepática y el riesgo de
hepatocarcinoma, y disminuye la mortalidad. Además, elimina al individuo como
fuente de transmisión del VHC.
Los pacientes usuarios de drogas por vía parenteral (UDVP) o coinfectados por VIH no
suponen una contraindicación y los resultados son similares a los pacientes
monoinfectados o sin factores de riesgo.
5.2. MEDICAMENTOS PARA LA HEPATITIS C CRÓNICA
La introducción de los fármacos antivirales de acción directa (AAD) supuso un cambio
espectacular en el enfoque terapéutico y en los resultados. Estos fármacos actúan
sobre distintas dianas del VHC logrando con la combinación de varios de ellos una
eficacia global superior al 95%. Los AAD actuales pueden actuar sobre tres dianas del
VHC:
- Inhibidores proteasa (IP) NS3/NS4 que actúan sobre los mecanismos de
traslación y proceso de las proteínas del VHC.
- Inhibidores de la polimerasa NS5B que actúan sobre la replicación viral.
- Inhibidores de replicación del complejo NS5A que actúan sobre la replicación
viral y ensamblaje del VHC.
El tratamiento de la hepatitis C crónica por VHC ha cambiado drásticamente en los
últimos años. El interferón fue el primer fármaco en demostrar que era posible la
curación. En 2011, la introducción de los primeros IP, Boceprevir y Telaprevir, junto
con IFNp y RBV supuso un cambio en el tratamiento. Posteriormente, en el 2014 se
lanzan las nuevas moléculas: Sofosbuvir (SOF), Simeprevir (SMV), Daclatasvir (DCV).
En la actualidad disponemos de las siguientes combinaciones de AAD:
- Sofosbuvir (SOF) + Ribavirina (RBV)
- SOF + Daclatasvir (DCV)
- SOF/Simeprevir (SMV)
- SOF/ Ledispasvir (LDV)
- Ombitasvir (OBV)/Paritaprevir (PTV-r)/Dasabuvir (DSV)
- OBV/PTV-r
- Elbasvir (EBR)/Grazoprevir (GZP)
- SOF/ Velpatasvir (VEL)

12. 10
Las estrategias de tratamiento en cuanto a la combinación de AAD y duración
dependerán de las características del VHC: genotipo, carga viral y de las características
del paciente: grado de fibrosis y respuesta a tratamientos previos.
La duración del tratamiento varía entre 8 y 24 semanas dependiendo del grado de
fibrosis, tratamientos previos o no, carga viral y grado de insuficiencia hepática. La
mayoría de los esquemas tienen una duración de 12 semanas.
5.3. INTERACCIONES CON OTROS TRATAMIENTOS
En pacientes polimedicados pueden existir interacciones. Se precisa de una evaluación
detallada al inicio del tratamiento. Para su consulta existe una herramienta
desarrollada en la Universidad de Liverpool (www.hep-druginteractions.org) que
facilita la información en forma de semáforo. Las interacciones más relevantes son con
fármacos antirretrovirales, estatinas, antidepresivos,antipsicóticos, rifampicina,
carbamazepina, fenitoina, hierba de San Juan y algunos fármacos cardiovasculares.
5.4. EFECTOS ADVERSOS Y CONTRAINDICACIONESDE LOS AAD
Los AAD presentan escasos efectos secundarios. En general el perfil de seguridad es
muy bueno siendo los efectos más frecuentes: cansancio, insomnio, náuseas y
cefaleas.
5.5. FRACASO AL TRATAMIENTO AAD
Aquellos virus que presentan variantes asociadas a resistencia van a emerger tras la
finalización del tratamiento. En estos pacientes se debe evaluar la presencia de
resistencias y la posible reinfección, sobre todo en colectivos como UDVP y hombres
que tienen sexo con hombres (HSH). En general, lo aconsejado es cambiar las dianas
sobre las que actuamos en el primer tratamiento y prolongar el tratamiento hasta 24
semanas.
Los fracasos dependen de la aparición de resistencias sobre todo aquellos con
infección por genotipo 1a, 3, pacientes con cirrosis o con fracasos previos a
tratamientos.
5.6. REINFECCIÓN
Una vez alcanzada la RVS, esta se mantiene de manera prolongada y no es necesaria la
realización de más comprobaciones. No obstante, la RVS no confiere inmunidad frente
a una posible reinfección, por lo que en determinadas poblaciones de riesgo (HSH,
coinfectados con VIH, PID e internos en instituciones penitenciarias) se debe
recomendar, además de la interrupción de las prácticas de riesgo, la monitorización
anual del RNA del VHC. La posibilidad de reactivación del VHC en pacientes expuestos
a tratamiento inmunosupresor o a quimioterapia tras la RVS es baja.

13. 11
5.7. CURACIÓN
Se define RVS como la obtención de un resultado negativo en la prueba de RNA del
VHC 12 semanas después de concluir el tratamiento. No obstante es necesario
realizar una segunda determinación durante el primer año tras finalizar el tratamiento.
Alcanzar la RVS supone la curación de la infección por VHC. Sin embargo, no en todos
los pacientes se produce la curación de la enfermedad, ya que la regresión de la
fibrosis no es universal. En general los pacientes sin fibrosis avanzada presentan una
regresión de la inflamación y de la fibrosis y pueden ser dados de alta por atención
especializada. Sin embargo, en una fibrosis avanzada, sobre todo F4, el daño
estructural no siempre regresa.

14. 12
6. PROCESO ASISTENCIAL. COORDINACIÓN ENTRE NIVELES
ASISTENCIALES
El proceso asistencial de los pacientes con infección por VHC tiene su puerta de
entrada en Atención Primaria. El médico de Atención Primaria debe implicarse
activamente en el manejo de los pacientes con infección por VHC. Solo de esta forma
se puede contribuir al control y eliminación de la hepatitis C.
La característica de fácil accesibilidad hace que la Atención Primaria sea el ámbito
idóneo para realizar actividades de prevención primaria, secundaria y terciaria de la
infección por VHC.
- Prevención primaria: Concienciar, sensibilizar e informar sobre la hepatitis C
o Educación sanitaria sobre población general y de riesgo.
o Aplicar medidas específicas sobre hábitos y conductas de riesgo de
transmisión de infección (Anexo I).
- Prevención secundaria: Diagnostico precoz de la infección por VHC y
evaluación clínica de la enfermedad hepática.
o Identificación de personas en riesgo de infección crónica por VHC
o Diagnóstico de la Infección por VHC, aguda o crónica
o Descartar otras causas de enfermedad hepática
o Descartar co-infección por VIH y VHB
o Descartar otras co-infecciones según el riesgo individual (TBC, ITS...)
o Descartar descompensación en el momento del diagnóstico serológico
o Declaración obligatoria ( Sistemas de Registro de la información)
- Prevención terciaria
o Promover hábitos y estilos de vida saludables para prevenir deteriorar la
función hepática o la fibrosis (Principalmente alcoholismo y obesidad).
o Vacunaciones recomendadas: Hepatitis A y B, gripe anual y neumococo
Es clave la identificación de nuevos casos de infección porVHC. Desde este nivel
asistencial se deberían gestionar las pruebas serológicas de detección y en caso de
positividad, solicitar el ARN del VHC.
Tras confirmar la infección crónica (Ac-VHC y ARN-VHC positivos), el médico de familia
debería remitir al paciente al Médico de Atención Especializada para realizar
estadiaje, genotipo y valorar si procede realizar un tratamiento antiviral.
Se consideran adecuados los siguientes criterios de derivación desde Atención
Primaria a Atención Especializada:

15. 13
- Hepatitis aguda por VHC en un plazo máximo de 1 semana.
- Hepatitis crónica por VHC al confirmarse el diagnóstico en un plazo de 12
semanas
- Hepatitis crónica por VHC previamente diagnosticada sin seguimiento en
Atención Especializada
- Cirrosis por VHC
o Con signos de cirrosis estable en 6-8 semanas
o Con cirrosis descompensada inmediatamente
- VHC con sospecha ecográfica de carcinoma hepatocelular en 2 semanas
También desde Atención primaria se puede vehiculizar el flujo de pacientes
infectados y diagnosticados en otras unidades asistenciales (urgencias hospitalarias,
centros de atención a usuarios de drogas o de salud laboral).
Además existe la necesidad de una colaboración entre los profesionales de ambos
ámbitos en el seguimiento clínico de los pacientes.
En los pacientes que están a la espera de recibir tratamiento antiviral o los que ya lo
han comenzado el seguimiento debe ser conjunto con el especialista. Desde atención
primaria nuestros objetivos son:
- Informar al paciente y sus familiares sobre la enfermedad.
- Reducir la progresión de la enfermedad hepática, modificando el estilo de vida
(especialmente obesidad y alcohol) y vacunando frente hepatitis A, B y gripe.
- Fomentar la correcta adherencia al tratamiento de los pacientes
- Detectar y manejar los efectos secundarios de los fármacos. Estos posibles
efectos adversos hay que notificalros a la Agencia Española de Medicamentos y
Productos Sanitarios (AEMPS).
- Detectar de las interacción con el tratamiento habitual del paciente
- Información sobre organizaciones de apoyo a pacientes
En los pacientes ya tratados con respuesta viral sostenida deberemos distinguir entre
dos grupos:
- Pacientes con fibrosis leve o sin fibrosis (FO, F1 y F2): no precisan seguimiento
específico por el especialista. Desde atención primaria debemos promocionar
hábitos saludables para evitar la reinfección.
o Si persisten las prácticas de riesgo de reinfección, se debe realizar una
determinación anual de ARN-VHC.
o Si persiste la función hepática alterada, se debe descartar otra
enfermedad hepática. Si para ello hay que realizar una biopsia, derivar
de nuevo al especialista.

16. 14
- Pacientes con fibrosis avanzada o cirrosis (F3-F4): Deben ser vigilados por el
especialista semestralmente con analítica y ecografía abdominal para cribado
de hepatocarcinoma y los F4 para cribado de varices esofágicas mediante
gastroscopia.
- En los pacientes que no han conseguido la curación o que han desarrollado un
hepatocarcinoma el seguimiento ha de realizarlo un especialista.
- Educación sanitaria
-Prevención daño hepático: OH, obesidad
-Repetir RNA-VHC si nueva exposición
SOSPECHA DE VHC
Grupo/exposición de riesgo
Médico/ de Familia
ESTADIFICACIÓN:
- Marcadores serológicosdefibrosis
- FibroScan
- Endoscopia,si procede
- Ecografía
Especialista
Tratamiento antiviral
Serología Anti-VHC
Confirmación con
RNA del VHC
RVS
F3-F4F0-F2
Seguimiento
por

17. 15
ANEXO I. MEDIDAS DE PREVENCIÓN PRIMARIA EN LOS GRUPOS DE RIESGO.
Usuarios de drogas por vía parenteral
- Asesoramiento para abandonar el consumo de drogas
- Medidas para reducir el riesgo de transmisión
o Usar jeringuillas estériles y de un solo uso y no compartirlas.
o Desinfectar la zona del pinchazo.
o Programas que faciliten jeringuillas estériles (en prisiones)
Personas que se realizan técnicas aplicadas con material punzante: piercing, tatuajes,...
- Evitar los centros no autorizados o sin las medidas de control adecuadas.
Convivientes con personas infectadas
- Realizar cribado de VHC
- No compartir utensilios personales potencialmente contaminados con sangre
(máquinas de afeitar, tijeras, cepillos de dientes, jeringas, rulos para esnifar...)
- Utilizar guantes en las curas de heridas y cubrirlas
- No donar sangre, órganos, semen u otros tejidos
- Informar de su enfermedad al someterse a procedimientos que supongan un
riesgo de transmisión sanguínea
- Usar preservativo en las relaciones sexuales de alto riesgo: HSH y
heterosexuales con múltiples parejas.
Personal sanitario
- Medidas de precaución universal frente a muestras biológicas y material corto-
punzante
o Formación en el manejo de material corto-punzante
o Usar bata, guantes, mascarillas y gafas si riesgo de salpicadura de sangre
o Tapar las heridas con apósitos imperameables
o Depositar los objetos cortopunzantes suscontendedores de elimiancion
o Efectuar un lavado correcto de manos
o Esterilizar y desinfectar os instrumentos y superficies empleados
o Usar agujas con dispositivo de seguridad incorporado
- Actuación correcta ante casos de exposición ocupacional
o Efectuar lavado con agua abundante y jabón, sin restregar herida.
o Desinfectar las heridas y la piel no intacta con antiséptico local
o Notificar la exposición a preventiva
o No donar sangre, semen, tejidos y órganos, usar preservativo y evitar
embarazo durante 6 meses

18. 16
o Seguimiento clínico, bioquímico y serológico el 1º, 3º y 6º mes. Si la
serología es negativa al 6º mes se abandonará el control serológico,
salvo que el paciente tuviese VIH que se realizaría hasta el año.
- Realizar serología frente al VHC a los profesionales que practican
procedimientos invasivos con riesgo de exposición.
- Priorizar a los profesionales sanitarios infectados para recibir el tratamiento.

19. 17
BIBLIOGRAFÍA
Albillos Martínez A, Cañada Merino JL, Molero García JM, Pérez Cachafeiro S, Pérez
Escanilla F, Simón Marco MA, Turnes Vázquez J, AEHH, SEMERGEN, semFYC, SEMG.
Consenso de recomendaciones para el diagnóstico precoz, la prevención y atención
clínica de la hepatitis C en Atención Primaria. Madrid: Luzán 5; 2017.
Albillos Martínez A, Cañada Merino JL, Molero García JM, Pérez Cachafeiro S, Pérez
Escanilla F, Simón Marco MA, et al. Documento de consenso SEHH, SEMERGEN,
semFYC, SEMG para el cribado y prevención de la hepatitis C en Atención Primaria
(CRIPRE). Madrid 2016.
Ministerio de Sanidad, Servicios Sociales e Igualdad. Guía de recomendaciones para el
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Sanidad, Servicios Sociales e Igualdad; 2017.
Iniciativa Estratégica para el Abordaje de la Hepatitis C en España [Internet]. Madrid:
Deusto Bussines School Health. 2015. [consultado el 27 de marzo de 2017] Disponible
en:https://goo.gl/CXm2Lb
Guías AEEH/SEIMC de manejo de la Hepatitis C. Madrid: AEEH/SEIMC, 2016. Disponible
en:https://www.seimc.org/contenidos/documentoscientificos/guiasclinicas/seimcclini
casclinicas-2016-Manejo_HepatitisC.pdf