Neumonía por pneumocystis jirovecii (pcp)
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El documento proporciona una revisión histórica, epidemiológica y clínica de la neumonía por Pneumocystis jirovecii (PCP). La PCP es causada por un hongo atípico y es la infección oportunista más común en personas con VIH/SIDA. Los síntomas incluyen fiebre, tos y disnea progresiva. El diagnóstico se basa en exámenes de laboratorio e imágenes. El tratamiento primario es trimetoprim-sulfametoxazol, con corticosteroides para casos
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- 1. Neumonía por Pneumocystis Jirovecii (PCP) Presentado: MR Luis Angel Cortez Zapana
- 2. Índice • Conceptos Generales del PCP - • Estudio Imágenes Historia • Otros Test no invasivos • Etiología y Fisiopatología • Procedimientos Invasivos • Epidemiología • Tto del PCP • Presentación Clínica • Prevención de PCP • Diagnóstico Diferencial • Estudios de Laboratorio
- 4. Historia 1910 1909 Antonio Carinni
- 5. Historia 1910 1909 1912 Delanöe Louis Alphonse Laveran Pneumocystis Carini
- 6. Historia 1910 1909 1912 1938 Ammich y Benecke «Neumonía intersticial de células plasmáticas» Van der Meer y Brug
- 7. Historia 1910 1909 1912 1938 1948 Vanêk, Jírovec y Lukes «Neumonía intersticial Etiología de células plasmáticas»
- 8. Historia 1910 1909 1912 1938 1948 1970 -1980 • Leucemias • Linfomas • Tumores sólidos • Trasplantes 1976 – Frenkel Anticuerpos diferentes Pneumocystis jiroveci Otto Jirovec
- 9. Historia 1910 1909 1912 1938 1948 1970 -1980 1981-Feb Sandra Ford
- 10. Historia 1910 1909 1912 1938 1948 1970 -1980 1981-Feb 1981-Jun Sandra Ford
- 11. Conceptos Generales de PCP • PneumoCystis pneumonia (PCP) • Infección más oportunista en personas con HIV • Taxonomia • 1970, Vavra y Kucera – Hongo • 1988, Edman – ARNr mayor similitud hongos que protozoo • Nomenclatura Internacional de Códigos Botánicos (ICBN) • Pneumocystis jirovecii (ICBN artículos 32.7 y 60.11) • Reino: Fungi, Phylum: Ascomycota, Clase: Pneumocystidomycetes, Orden: Pneumocystidales ; Familia: Pneumocystidacae
- 12. Microbiología • Organismo: • hongo atípico • Extracelular • Ubicuo • Unicelular • No cultivable • Carece de Ergosterol • Localización • Pulmones
- 13. Microbiología • Ciclo de Vida • F.Inf: Trofozoito • Adherencia N tipo I • Permanencia Extracelular • Proliferación e Inundación de la luz alveolar • Reservorio: • El Hombre • P. Incubación • 3 – 12 sem • M. Transmisión • V. Respiratoria
- 14. Etiología y Fisiopatología • Presente en individuos saludables. • Promedio de Edad 3-4 años • Transmisión: 2 hipótesis • Reactivación de foco latente • Adquisición reciente infección • Keely y col. diferentes genotipos en PCP recurrentes • Beard y col. Variación geográfica. • Dihidropteroato sintetasa • Alteración Inmunidad Celular/ Humoral
- 15. Etiología y Fisiopatología • Incrementa la permeabilidad capilar de los alveolos. • Hipoxemia más incremento de Ga-A • Alcalosis respiratoria • Disminución capacidad de difusión • Cambios en la capacidad vital y CPT • Factores de riesgo • VIH CD4 < 200/ul • Deficiencia inmune primaria • Regímenes de inmunosupresión prolongado • Malnutrición severa
- 16. Epidemiología • Antes 1980 • Otros tipos de enfermedades relacionadas; • < 100 casos reportados • granulomatosis de Wegener • Asma • Después 1980 • Glomerulonefritis • Sin profilaxis 60% identificados como VIH • Rectocolitis ulcerosa • < 200 CD4 – 80% • Lupus eritematoso sistémico • Con Profilaxis + TARGA – 21.5% al año • Poliarteritis nodosa • Polimiositis • Actualmente • Dermatomiositis • 9.5 por cada 100 VIH al año • Artritis reumatoide • Pctes no VIH • Sarcoidosis • LLA o LNH 22-45% • Pénfigo • Rabdomiosarcoma 25% • En general son personas que han estado recibiendo terapia inmunosupresora intensa. • Tumores solidos 1.3%
- 17. Presentación Clínica • Síntomas Clínicos • Fiebre (70 - 100%) • Tos (95%) • Disnea Progresiva (95%) • Otros: • Fatiga • Dolor torácico • Perdida de peso • Manifestaciones extra pulmonares • Hígado • Bazo • Riñón • Cerebro
- 18. Diagnóstico Diferencial • Acute Respiratory Distress Syndrome • Cytomegalovirus • Lymphocytic Interstitial Pneumonia • Mycoplasma Infections • Viral Pneumonia • Pulmonary Embolism • Legionellosis • Tuberculosis • Mycobacterium avium Complex (MAC) Infection
- 19. Estudios de Laboratorio • LDH> 220 90% • Sens (78 – 100%) • β-D-glucano (BDG) • componente de la pared celular de muchos hongos • Candida, Aspergillus y Pneumocystis (pero no los zigomicetos) • Se ha demostrado ser una prueba sensible para detectar PCP en un meta- análisis de 12 estudios
- 20. Examen radiográfico • Variedad • Normal • Infiltrado alveolar difuso • Menos común: • Infiltrados asimétricos • Neumatoceles • Raros • Derrame Pleural • Adenopatías intratorácicas • Neumotórax • Infiltrados apicales
- 22. Examen Tomográfico • Útil en casos de Rx Tx duda. • Áreas parcheadas • Patrón vidrio esmerilado. • Engrosamiento septal interlobular
- 23. Otros Test no invasivos • Test de F. Pulmonar • Disminución DLCO hasta 75% • Sens 89-100% • Esp 53% • Test + TAC AR • Observación • Pulsoximetria • Test HIV
- 24. Procedimientos Invasivos • Lavado broncoalveolar • Dx 90% • Biopsia transbronquial (Pentamidina) • Biopsia Pulmonar • S y E 100%
- 25. Tratamiento de PCP • Hongo • No responde a tto antifungico convencional • Casos reportados: Caspofungin • Dx sospechado • Tto no debe ser retrazado • Grado de la enfermedad (Ga-A) • Leve <35 • Mod 35 – 45 • Severo > 45 o PO2 < 70 • Aislamiento de pacientes con Inmunodepresión
- 26. Tratamiento de PCP • Resistencia TMP-SMX • Corticosteroides • Primaquina + clindamicina > • PO2 < 70 pentamidina EV. • Ga-A >35 • Tiempo de Tto • 14-21 d
- 27. Gracias por su atención