La piel es el órgano más grande de nuestro cuerpo. Su función es proteger el cuerpo de infecciones, pero en ocasiones, es la piel misma la que se infecta. La sintomatología asociada a las lesiones cutáneas, cómo y dónde aparecen éstas, nos ayudará con el diagnóstico etiológico de la infección. De igual forma, es importante conocer la evolución de esas lesiones, en estos casos, el tiempo, dejar evolucionar la clínica, nos ayudará al diagnóstico.

1. INFECCIONES
CUTÁNEAS
PILAR NAVARRO SIERRA
SARA PARDOS YURSS
CS San José Centro
FECHA: 7 ABRIL 2022

2. 2
Contenido
1. Introducción.................................................................................................................. 4
2. Factores predisponentes .............................................................................................. 4
3. Infecciones bacterianas ................................................................................................ 5
3.1. Infecciones de la piel sin solución de continuidad ................................................ 5
3.1.1. Queratólisis plantar sulcatum......................................................................... 5
3.1.2. Eritrasma......................................................................................................... 5
3.1.3. Erisipela o celulitis superficial......................................................................... 6
3.1.4. Celulitis no necrosante ................................................................................... 6
3.2. Infecciones de la piel con solución de continuidad ............................................... 7
3.2.1. Impétigo.......................................................................................................... 7
3.2.2. Ectima ............................................................................................................. 8
3.3. Infecciones necróticas (celulitis necrotizantes)..................................................... 9
3.3.1. Fascitis necrotizante ....................................................................................... 9
3.3.2. Gangrena gaseosa......................................................................................... 10
3.4. Afectación de anejos cutáneas............................................................................ 10
3.4.1. Foliculitis....................................................................................................... 10
3.4.2. Forúnculo...................................................................................................... 11
3.4.3. Antrax............................................................................................................ 12
3.4.4. Paroniquia..................................................................................................... 12
4. Infecciones víricas....................................................................................................... 13
4.1. Infección por virus herpes simple........................................................................ 13
Clínica...................................................................................................................... 13
Diagnóstico............................................................................................................. 14
Tratamiento ............................................................................................................ 14
4.2. Infección por virus varicela zoster....................................................................... 14
Tratamiento ............................................................................................................ 14
4.3. Enterovirus........................................................................................................... 15
4.4. Molusco contagioso............................................................................................. 15
4.5. Virus del papiloma humano................................................................................. 15
5. Infecciones micóticas.................................................................................................. 16
5.1. Pitiriasis versicolor............................................................................................... 16
Clínica...................................................................................................................... 16

3. 3
Diagnóstico............................................................................................................. 16
Tratamiento ............................................................................................................ 16
5.2. Dermatofitosis o tiñas.......................................................................................... 16
Clínica...................................................................................................................... 16
Diagnóstico............................................................................................................. 17
Tratamiento ............................................................................................................ 17
5.3. Candidiasis........................................................................................................... 18
Clínica...................................................................................................................... 18
Diagnóstico............................................................................................................. 18
Tratamiento ............................................................................................................ 18
5.4. Onicomicosis........................................................................................................ 19
Clínica...................................................................................................................... 19
Diagnóstico............................................................................................................. 19
Tratamiento ............................................................................................................ 19
6. Infecciones parasitarias .............................................................................................. 19
6.1. Escabiosis............................................................................................................. 19
Clínica...................................................................................................................... 19
Diagnóstico............................................................................................................. 20
Tratamiento ............................................................................................................ 20
Bibliografía...................................................................................................................... 20

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1. Introducción
La piel es el órgano más grande de nuestro cuerpo. Su función, entre otras, es proteger
el cuerpo de infecciones, pero en ocasiones, es la piel misma la que se infecta. Son
causadas por una amplia variedad de gérmenes y los síntomas pueden variar de leves a
letales.
Los síntomas comunes incluyen irritación de la piel y una erupción. También puedes
experimentar otros síntomas a nivel local, como picazón, dolor y sensibilidad; o a nivel
sistémico como fiebre, malestar general...
El diagnóstico se basa en realizar una buena anamnesis y exploración física, en la
mayoría de los casos. Pero para poder llegar a un diagnóstico etiológico certero, no
deberemos limitarnos a objetivar la situación clínica del momento en el que el paciente
nos consulta, sino que es muy importante, preguntar por la evolución temporal y la
distribución corporal de las lesiones,y por otros síntomas locales y generales,que hayan
podido presentar.
Además, deberemos conocer si ya ha recibido algún tratamiento (y su efectividad), si el
paciente atribuye a algo la enfermedad, y por antecedentes de enfermedades cutáneas,
o de otros órganos. Incluso, en determinadas patologías, puede ser relevante preguntar
por el trabajo que realiza, la actividad sexual, o si hay familiares o personas allegadas
afectadas.
A la hora de explorar, debemos observar y palpar, para después describir el tipo de
lesión, la forma, los bordes, el color, el tamaño, la localización y la distribución.
Como hemos dicho, la mayoría de infecciones se diagnostican con la clínica. Pero hay
veces que podemos ayudarnos de técnicas diagnósticas como:
 Luz de Wood, que puede ser útilen tiñas delcuero cabelludo (Microsporum: azul-
verdoso), pitiriasis versicolor (amarillo pálido) y eritrasma (rojo coral).
 Cultivos
 Tinciones de Gram o de Giemsa
2. Factores predisponentes
Aunque cualquier paciente tener en algún momento alguna de las patologías que a
continuación nombraremos, sesabeque hay situaciones concretas en las que existeuna
mayor vulnerabilidad a sufrir alguna de ellas. Entre estos factores predisponentes,
destacamos:
 Enfermedades vasculares
 Pacientes diabéticos
 Enfermedades del sistema inmunitario, o inmunodepresión secundaria a
fármacos
 Desnutrición/obesidad
 Encamados o pacientes con parálisis con puntos de apoyo constantes.

5. 5
 Quemados
 Puertas de entradas ocasionales: heridas, arañazos, picotazos…
 Ambientes húmedos
3. Infecciones bacterianas
Las infecciones bacterianas de la piel son procesos producidos por la acción directa o
indirecta de distintas bacterias, que pueden afectar a la piel y/o a sus anejos.
3.1. Infecciones de la piel sin solución de continuidad
3.1.1. Queratólisis plantar sulcatum
El agente causal es el Micrococcus sedentarius y en ocasiones Dermatophilus.
Clínica
Se manifiesta con pequeñas depresiones redondeadas y superficiales de entre 1 y 3 mm,
localizadas a nivel de espacios interdigitales, zonas próximas y planta del pie. Pueden
aparecer asociadas a hiperhidrosis y bromhidrosis; y es más frecuente en época de calor
y humedad.
Tratamiento
 Higiene adecuada. Evitar humedad en los pies
 Antiséptico (clorhexidina 1 %, sulfato de cobre 0,1 % o permanganato potásico
0,01 %)
 Ácido fusídico 2% crema 1 aplicación cada 8 horas, alternativa eritromicina 2%
pomada 1 aplicación cada 12 horas, o gel de peróxido de benzoilo al 5 % 10 días.
 Para evitar la sudoración, loción de cloruro de aluminio al 20 %
3.1.2. Eritrasma
Originado por el Corynebacterium minutissimon.
Clínica
Se presenta con máculas de color marrón y límites definidos, localizadas en miembros
inferiores a nivel de espacios interdigitales, pliegue interglúteo e ingle; también se
pueden encontrar en axilas. Afecta principalmente a adultos de mediana edad, siendo
más frecuente en diabéticos u obesos.
Diagnóstico
Se pueden confundir con las tiñas inguinales, y para diferenciarlos podemos utilizar la
Luz de Wood, donde aparecerá una fluorescencia de color rojo coral.
Tratamiento
 Eliminar factores predisponentes. Mantener las lesiones secas.
 En lesiones localizadas: Eritromicina tópica 2% 1 aplicación cada 12 horas
durante 14 días. Como alternativa, se puede aplicar clindamicina tópica 2% una
aplicación cada 12 horas.
 Si es extensa o resistente: eritromicina 500 mg cada 6 horas vía oral en adultos;
y 30-50 mg/kg/día en 3 tomas en niños durante 10 días.

6. 6
3.1.3. Erisipela o celulitis superficial
El agente causal más frecuente es Streptococcus del grupo A; en lactantes también
puede ser Streptococcus del grupo B; y en ocasiones excepcionales el Staphylococcus
aureus.
Clínica
Su inicio es súbito, cursa con afectación del estado general ocasionando fiebre elevada,
escalofríos y vómitos.
A nivel de piel aparece una placa eritematosa, caliente, de límites marcados, con edema
intenso y extensión en llamarada con un borde de avance sobreelevado y brillante.
El enfermo presenta dolor, edema y piel tirante, en ocasiones se acompaña de vesículas
y ampollas; y como consecuencia la aparición de úlceras.
Puede aparecer en individuos después de sufrir una infección por estreptococos de vías
respiratorias altas. El período de incubación es de 2 a 4 días tras aparecer una solución
de continuidad de la piel.
Es una enfermedad común en edades extremas de la vida: lactantes, niños pequeños y
ancianos.
El 70% de las lesiones se localiza en miembros inferiores.
La principal complicación local es la extensión en profundidad, como consecuencia se
origina: celulitis, abscesos subcutáneos, fascitis y/o miositis. Como complicaciones
generales se puede producir sepsis, o glomerulonefritis. La secuela más frecuente en
miembros inferiores conduce a una elefantiasis.
Tratamiento
El tratamiento comprende reposo absoluto en cama, con elevación de la zona afectada;
y tratamiento tópico y sistémico mediante el empleo de analgésicos, antiinflamatorios
no esteroideos y antibioterapia como:
 Amoxicilina 500 mg cada 8 horas durante 10 días por vía oral.
 Si se sospecha estafilococo: cloxacilina 500 mg cada 6 horas en adultos y 50-100
mg/kg/día en 4 dosis en niños, durante 10 días por vía oral.
 Si no hay mejoría en 48 horas, setrata con amoxicilina-ácidoclavulánico500/125
mg cada 8 horas en adultos y 40 mg/kg/día en 3 tomas en niños, durante 10 días
por vía oral.
3.1.4. Celulitis no necrosante
Originada por el Streptococcus grupo A y Staphylococcus aureus.
Clínica
El cuadro es similar al de la erisipela. Hay afectación del estado general, pero a nivel de
piel el eritema es menor, los límites de la lesión no son definidos, y el edema es mucho
más intenso y profundo ocasionando ampollas y abscesos. Puede acompañarse de
adenopatías regionales.

7. 7
A nivel de miembros inferiores puede complicarse ocasionando tromboflebitis.
Tratamiento
Como tratamiento utilizaremos el mismo de la erisipela.
 Amoxicilina 500 mg cada 8 horas durante 10 días por vía oral.
 Si se sospecha estafilococo: cloxacilina 500 mg cada 6 horas en adultos y 50-100
mg/kg/día en 4 dosis en niños, durante 10 días por vía oral.
 Si no hay mejoría en 48 horas: amoxicilina-ácido clavulánico 500/125 mg cada 8
horas en adultos y 40 mg/kg/día en 3 tomas en niños, durante 10 días por vía
oral.
 Tras el episodio, valorar medias elásticas compresivas 6 meses para evitar el
linfedema.
3.2. Infecciones de la piel con solución de continuidad
3.2.1. Impétigo
Como agentes causales encontramos el Streptococcus grupo A y el Staphylococcus
aureus, siendo este actualmente el más frecuente.
Según la etiología encontramos dos presentaciones:
 Impétigo ampolloso, producido por el estafilococo aureus.
 Impétigo no ampolloso o contagioso de Tilbury Fox, que puede estar producido
por el S. aureus, por S. pyogenes o por ambos a la vez.
Clínica
El impétigo ampolloso es la piodermitis más frecuente, sobre todo en los niños.
Presenta ampollas flácidas y purulentas que se rompen con facilidad ocasionando
erosiones superficiales con abundante exudación y amplias costras entre amarillo y
marrón (melicéricas) de límites anulares con restos de piel despegada. Progresivamente
las costras quedan rodeadas de lesiones nuevas apareciendo también a distancia por
autoinoculación.
El impétigo no ampolloso produce una frágil vesícula pustulosa que inmediatamente se
rompe, dando lugar a costras más gruesas y adherentes que en el impétigo ampolloso.
El diagnóstico diferencial entre ambas presentaciones es muy difícil. El 50% de los casos
de impétigo son de etiología mixta. Aparece en niños con poca higiene y es más
frecuente en la época estivalpor contagio en playas.Cuando seobserva en adultos suele
ser de tipo ampolloso.
Afecta a la cara, extremidades, zona dorsal e interdigital del pie y pliegues cutáneos. Da
positivo al signo de Nikolsky (levantamiento o desprendimiento de la epidermis por
láminas, más o menos gruesas, cuando se frota la piel con una presión débil o
moderada).
Como complicación puede producir síndrome de la escaldadura estafilocócica.

8. 8
Tratamiento
Es imprescindible realizar tratamiento tópico para lograr la curación. El tratamiento
consisteen eliminar las lesiones, descostrado con compresas húmedas de agua caliente.
Antiséptico (clorhexidina 1 %, sulfato de cobre 0,1 %) y después ácido fusídico2 % crema
o mupirocina 2 % pomada, ambos una aplicación/8 h durante 7-10 días.
Si hay lesiones extensas, adenopatías, resistencia al tratamiento, inmunodeprimidos,
afecta al pelo y micro epidemias en niños (para evitar epidemias), usaremos cloxacilina
500 mg/6 h en adultos y 50-100 mg/kg/día en 4 dosis en niños durante 10 días por vía
oral.
En casos de alergia a penicilina, usaremos clindamicina 300 mg/8 h en adultos y 5
mg/kg/8 h en niños durante 10 días por vía oral.
Es conveniente tratar las fosas nasales con mupirocina nasal para evitar su colonización
y que el enfermo sea después portador sano asintomático de S. aureus.
Para evitar elcontagio seaconsejarealizar una buena asepsiageneraltanto del paciente
como de los familiares o cuidadores, recortar las uñas y no intercambiar con el paciente,
objetos personales, ropas ni calzado
3.2.2. Ectima
Los agentes causales son el Streptococcus grupo A y el Staphylococcus aureus.
Clínica
Se presenta como una pequeña ampolla o pústula que aparece sobre una base
eritematosa. Tras desecarse origina una úlcera superficial, redondeada, de fondo
purulento, y cubierta por una costra muy adherida de color amarillento. Es muy dolorosa
y no suele haber muchas lesiones.
Se localiza en las extremidades inferiores. En niños puede aparecer asociado a
enfermedades pruriginosas como la dermatitis atópica; y en personas mayores puede
aparecer asociada a enfermedades como la diabetes, problemas de insuficiencia renal y
venosa, estados generales carenciales como desnutrición, alcoholismo, consumo de
tabaco y condiciones higiénicas inadecuadas.
Tratamiento
Debe estar encaminada a solucionar la enfermedad o situación general de base, de lo
contrario el tratamiento no progresará adecuadamente. Consistirá además en reposo
postural y aplicar tratamiento farmacológico como en el caso del impétigo mediante la
utilización de antisépticos y antibioterapia.
 Ácido fusídico 2 % crema o mupirocina 2 % pomada, una aplicación/8 h 10 días y
fenoximetilpenicilina 250-500 mg/6 h durante 4 semanas por vía oral.
 Alergia a la penicilina: clindamicina 300 mg/8 h en adultos y en niños 5 mg/kg/8
h durante 10 días por vía oral.
 Mala evolución o adenopatías: amoxicilina-ácido clavulánico 500/125 mg/8 h en
adultos y 40 mg/kg/d en 3 tomas en niños durante 10 días por vía oral.

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3.3. Infecciones necróticas (celulitis necrotizantes)
3.3.1. Fascitis necrotizante
El agente causal es el Streptococcus grupo A.
Clínica
Se origina una gran necrosis tanto en importancia como en extensión que destruye el
tejido subcutáneo y la fascia superficial. En su inicio la epidermis y dermis permanecen
intactas, la lesión se localiza a través de la existencia de erosiones excavadas a nivel de
la capa subcutánea de la piel.
Aunque se acompaña de edema, se caracteriza por la ausencia de linfangitis y
linfadenitis. Aparece crepitación bajo la piel, lo cual demuestra la existencia de gas en la
zona en el 25% de los casos.
En un primer estadio aparecen placas induradas e inflamación en la zona,
posteriormente se originan ampollas que evolucionan dando lugar a una escara negra
rodeada de halo eritematoso. Puede ocasionar desprendimiento necrótico extenso,
dolor extremo y sintomatología general.
La bacteria puede penetrar a través de una erosión en la piel, o por extensión de una
infección localizada próxima (picadura, forúnculo, herida quirúrgica). Se localiza con
mayor frecuencia a nivel de miembros inferiores.
La infección puede presentarse en cualquier grupo de edad. Aparece con frecuencia en
drogadictos que utilizan jeringas infectadas. Se ve favorecida por la presencia de
individuos que sufren obesidad, insuficiencia vascular, quemaduras, neoplasias
malignas, inmunodepresión, personas con edad avanzada, o tras someterse a
intervenciones quirúrgicas.
Es imprescindible para lograr la supervivencia del paciente realizar un diagnóstico
precoz (al inicio del proceso puede ser engañoso al permanecer la piel intacta), que
permita aplicar un tratamiento urgente e inmediato. La presencia de gas en el tejido
blando se aprecia en el 90% de los casos mediante la realización de RX.
Es necesario realizar biopsia de la zona necrosada.
Tratamiento
Es necesario realizar un tratamiento quirúrgico inmediato y agresivo sin tener en cuenta
las consideraciones estéticas, para lograr la supervivencia del paciente; mediante la
resección o desbridamiento amplio y completo de todos los tejidos afectados
Será imprescindible la utilización de fármacos antibióticos de amplio espectro desde el
comienzo de la lesión.
Las fascitis necrotizantes raramente requieren amputaciones grandes. En ocasiones es
necesario preparar la zona para injertos y realizar cirugía reconstructiva.
El cuidado local de las heridas se hace mediante limpieza con agua oxigenada, con
solución salina y con un agente antiséptico del tipo de la povidona yodada.

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3.3.2. Gangrena gaseosa
Ocasionada por el Clostridium perfringens. En condiciones con déficit de oxígeno,
produce toxinas que causan muerte tisular. Otras bacterias como estreptococos del
grupo A, el Staphylococcus aureus y el Vibrio vulniicus pueden causar infecciones
similares.
Clínica
Aparece en una zona que ha sufrido un traumatismo o una herida quirúrgica reciente.
Su iniciogeneralmente es de forma súbitay espontánea sobre todo silasufren pacientes
que presentan una enfermedad vascular subyacente, diabetes o cáncer de colon.
Los síntomas comprenden: Aire bajo la piel (enfisema subcutáneo), ansiedad, ampollas
llenas de líquido rojo pardo, secreción sanguinolenta de olor fétido, dolor moderado o
severo alrededor de la lesión cutánea, piel de color pálido que luego se vuelve negruzca
y cambia a un color rojo oscuro o púrpura, edema progresivo alrededor de la lesión
cutánea, formación de vesículas, que dan lugar a ampollas grandes, ocasiona
destrucción del tejido afectado.
Los síntomas generalmente comienzan de manera súbita y empeoran rápidamente.
Cursan con fiebre, taquicardia e ictericia de la piel. Si la afección no se trata, la persona
puede desarrollar un síndrome similar al shock con presión arterial baja, insuficiencia
renal, coma y muerte.
Tratamiento
Consistirá en practicar cirugía urgente para extirpar todo el tejido muerto, dañado e
infectado.
Para controlar la diseminación de la infección es probable recurrir a la amputación del
miembro afectado.
Se utilizará tratamiento sistémicopara controlar eldolor mediante el uso de analgésicos,
y para detener la infección los pacientes se someterán a antibioterapia, preferiblemente
de tipo penicilina, inicialmente por vía intravenosa.
Se han realizado ensayos con grados de éxito variable introduciendo al paciente en una
cámara hiperbárica, para tratar la lesión mediante oxigenoterapia.
3.4. Afectación de anejos cutáneas
3.4.1. Foliculitis
Los agentes causales son Staphylococcus aureus, Candida albicans, Pseudomona
aeruginosa y Malassezia furfur.
Clínica
Su manifestación clínica es en forma de pápulas eritematosas localizadas a nivel del
folículo piloso y glándula apocrina que evolucionan hacia pústulas foliculares rodeadas
de un halo inflamatorio eritematoso, posteriormente la pústula adquiere color verdoso.

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Se manifiesta de dos formas: foliculitis superficial y foliculitis profunda; la diferencia
entre ellas radica en que la presencia de las lesiones e infiltración del halo periférico es
de menor tamaño en la foliculitis superficial.
Las lesiones pueden acompañarse de prurito y dolor.
La localización más frecuente es a nivel de zonas pilosas y húmedas como cuero
cabelludo, cara, pliegues axilares e inguinales y piernas, en esta zona la lesión suele ser
secundaria a una depilación.
Aparecen con frecuencia en el tronco tras someterse a una exposición a agua caliente
en hidromasajes; en cuyo caso la lesión se caracteriza por presentar múltiples pápulas
eritematosas centradas por una pequeña pústula que produce intenso prurito y dolor al
roce.
Tratamiento
Lafoliculitis superficialsetrata con antisépticos como la clorhexidina y povidona yodada
y con la utilización de antibióticos tópicos hasta la curación clínica.
En la foliculitis profunda o fracaso tratamiento tópico, se recomienda el uso de
antibioterapia con:
 Cloxacilina 500 mg/6 h en adultos y 50-100 mg/kg/día en 4 dosis en niños
durante 10 días.
 Alergiaa lapenicilina: clindamicina300 mg/8 h en adultos y 5 mg/kg/8 h en niños
durante 10 días
La foliculitis por pseudomonas se tratará con solución acuosa de ácido acético al 5% y
gentamicina en pomada; en casos extensos con ciprofloxacino oral (250-500 mg/12 h
durante 7 días).
Como medidas de profilaxis para evitar la reinfección se aconseja eliminar posibles
fómites contaminados como esponjas, guantes de crin…
3.4.2. Forúnculo
El agente causal es el Staphylococcus aureus.
Clínica
Se manifiesta como un nódulo inflamado eritematoso e infiltrado centrado por un
folículo piloso necrótico, que afecta a la matriz del pelo, en la superficie aparece una
pústula muy dolorosa al roce; evoluciona hacia el absceso.
Se presenta como consecuencia de una foliculitis mal tratada. Al curar deja como
secuela la destrucción total del folículo, con la consiguiente alopecia cicatricial. Se
localizan, sobre todo, en las zonas de roce con abundantes folículos, como son el cuello,
la cara y la región inguinal.
Algunas personas sufren forunculosis de repetición, sin que se haya descubierto una
causa predisponente específica.

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Tratamiento
Se realizará mediante el uso de antibioterapia por vía sistémica; como tratamiento de
primera elección se utilizará cloxacilina o ácido fusídico hasta desaparecer la clínica;
como segunda elección se emplea la eritromicina.
 Calor húmedo y lavados con antisépticos tópicos
 Si fluctúa, incisión y drenaje, excepto labio superior y perinasales
 Ácido fusídico 2 % crema o mupirocina 2 % pomada, ambos una aplicación/8h
durante 7 días; e Ibuprofeno 600 mg/6-8 h
 Si no hay mejoría, múltiples, furunculosis nasolabial, fiebre o patología asociada:
cloxacilina 500 mg/6 h en adultos y 50-100 mg/kg/día en 4 dosis en niños,
durante 10 días por vía oral.
 Si furúnculo en elconducto auditivo externo, ver otitis externa agudacircunscrita
Se recomienda llevar a cabo medidas profilácticas, extremar la higiene y disminuir la
sudoración.
3.4.3. Antrax
El agente causal es el Staphylococcus aureus aunque, con frecuencia, se asocia a otros
gérmenes gramnegativos.
Clínica
Se manifiesta como una placa única, muy inflamatoria y dolorosa. Formada por la
afectación profunda y confluente de múltiples folículos, al presionar sobre dicha zona
ocasionamos la salida de material purulento en “espumadera” por toda la placa.
Produce gran destrucción en el lugar de la lesión y como consecuencia de ello da lugar
a una cicatriz profunda.
Siempre hay una enfermedad de base que justifica su aparición: diabetes, tratamientos
farmacológicos prolongados con citostáticos, inmunosupresores, o corticoides.
La complicación principal consiste en una sepsis por diseminación del germen a través
de la sangre.
Se localiza en cuello y zona alta de la espalda.
Tratamiento
A nivel local se desbrida y drena la zona en profundidad. Es necesario aplicar fármacos
anestésicos.
Se utiliza tratamiento farmacológico a base de antibióticos tópicos y sistémicos.
3.4.4. Paroniquia
Como agentes causales encontramos el Staphylococcus aureus, Streptococcus grupo A y
la Pseudomona aeruginosa.
Clínica
Se manifiesta como una inflamación aguda de los pliegues ungueales que rodean la
lámina ungueal.

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Inicialmente presenta eritema, edema y dolor en lazona, posteriormente sepercibe una
colección purulenta localizada bajo los pliegues laterales, proximal o incluso bajo la
lámina ungueal que se acompaña de dolor intenso de carácter pulsátil.
La compresión de la zona afectada puede provocar la salida hacia el exterior de material
purulento a través del surco periungueal.
Se produce como consecuencia de traumatismos en la zona de la lesión debido al uso
de un calzado inadecuado, por alteraciones en la morfología de la lámina ungueal que
cursen con onicocriptosis, onicofagia, manicura o pedicura inadecuadas. Suele afectar a
un solo dedo de la mano o del pie.
Tratamiento
Consiste en eliminar el agente causal y realizar limpieza de la zona, posteriormente se
procede a desbridar y drenar la lesión. Si la lesión es importante o presenta recidivas se
realizará tratamiento quirúrgico en la zona.
El tratamiento farmacológico consiste en la administración por vía tópica de mupirocina
o polimixina B, ciprofloxacino en solución tópica o sulfadiacina argéntica.
En casos resistentes el tratamiento de elección se realizará con ciprofloxacino oral
(ciprofloxacino 250-500 mg/12 h durante 10 días).
4. Infecciones víricas
4.1. Infección por virus herpes simple
Existen dos tipos de herpes simple:
 Tipo 1, que es responsable de la mayoría de los herpes extragenitales.
 Tipo 2, que causa el herpes genital y un pequeño porcentaje de los
extragenitales.
El contagio se produce por contacto directo. Tras la primoinfección, el virus queda
acantonado en el ganglio, conociéndose este periodo como estado de latencia. La
reactivación del mismo puede causar liberación asintomática del virus (se facilita el
contagio a otras personas) o bien recidivas sintomáticas.
Clínica
En cuanto a la clínica, diferenciamos:
 Herpes simple extragenital, siendo el más frecuente el orofacial recidivante,
aunque también puede aparecer como panadizo.
La mayoría de las primoinfecciones son asintomáticas, sólo un 5% se manifiesta
como gingivoestomatitis herpética (sobre todo, en la primera infancia y
caracterizada por fiebre, mal estado general y úlceras orales).
En las recidivas, la clínica es más leve y con vesículas más agrupadas.

14. 14
Existen algunos factores que favorecen las recidivas, como los traumatismos, la
luz solar, los procesos infecciosos, la fiebre, el estrés psíquico, la menstruación…
 Herpes simple genital. Es la causa más frecuente de úlceras genitales después
de las traumáticas.
La primoinfección suele ser sintomática, entre los 3 y 14 días después del
contacto sexual. Produce úlceras agrupadas sobre una base eritematosa y con
adenopatías inguinales dolorosas.
Las recurrencias son menos graves que la primoinfección.
Diagnóstico
El diagnóstico es fundamentalmente clínico, aunque se puede confirmar mediante
cultivo virológico.
Tratamiento
Es recomendable evitar el contacto piel a piel y factores desencadenantes.
En la primoinfección que cursa con gingivoestomatitis, se puede administrar aciclovir 15
mg/kg (máx. 200 mg) 5 veces al día durante 5 días por vía oral. Como alternativa, se
puede dar valaciclovir 500 mg cada 12 horas durante 10 días. Las formas leves no
precisan tratamiento específico, sino sintomático.
En las recurrencias, sies por exposición solar,es recomendable aplicar filtro ultravioleta.
Si son graves, se da aciclovir 200 mg 5 veces día durante 4 días por vía oral.
En el panadizo herpético, se recomiendan baños de alcohol de 5 a 10 minutos, además
de aciclovir 200 mg cada 5 horas durante 5 días por vía oral.
Si se produce una sobreinfección bacteriana sobre las lesiones, es recomendable aplicar
antibiótico tópico, como ácido fusídico o mupirocina, una aplicación cada 8 horas
durante 7 días.
4.2. Infección por virus varicela zoster
La primoinfección por este virus produce varicela y, tras la misma, el virus se queda
acantonado en los ganglios sensitivos durante el periodo de latencia. Cuando se
reactiva, da lugar al herpes zóster y, generalmente, aparece en personas mayores de 50
años o en personas inmunodeprimidas.
Las lesiones cutáneas se suelen preceder de síntomas prodrómicos (dolor, picor o
hiperestesialocal)y secaracteriza por vesículas sobrebase eritematosa con distribución
metamérica unilateral. La complicación más común es la neuralgia postherpética, que
aparece hasta en 10-20% y es más frecuente en ancianos.
Tratamiento
Si el paciente refiere dolor, es recomendable pautar analgésicos, como paracetamol-
codeína 500/30 mg cada 8 horas por vía oral. Si es muy intenso, se puede añadir
metamizol 1-2 g cada 8 horas por vía oral.

15. 15
Si es una persona mayor de 50 años, presenta herpes oftálmico, ótico, dolor grave o
eccema grave, setrata con aciclovir 800 mg haciendo 5 tomas aldía respetando el sueño
durante 7 días por vía oral.
Como alternativa, se puede dar valaciclovir 1 g cada 8 horas durante 7 días o Famciclovir
250 mg cada 8 horas o 750 mg cada 24 horas durante 7 días, iniciando en las primeras
72 h. En inmunodeprimidos, se debe tratar siempre independientemente de la edad.
En el herpes zoster oftálmico, se debe añadir aciclovir pomada 1 cm unas 5 veces al día
hasta 3-4 días después curación completa.
La neuralgia postherpética se puede tratar con gabapentina, empezando con 300 mg
por la noche el primer día, 300 mg/12 horas el segundo y 300 mg/8 horas a partir del
tercero. Después puede aumentarse 300 mg/día cada 2-3 días hasta alcanzar la dosis
efectiva, siendo la dosis habitual de mantenimiento 600 mg cada 8 horas. También se
puede tratar con amitriptilina 25-50 mg al día o carbamazepina comenzando con 200
mg al día. Se puede subir dosis hasta 1.200 mg al día o capsaicina una aplicación cada 6-
8 horas durante 4 semanas.
4.3. Enterovirus
Producen cuadros exantemáticos inespecíficos con gran frecuencia. Podemos
diferenciar:
 Enfermedad mano-pie-boca o glosopeda. Aparecen vesículas en las
localizaciones que dan nombre a la enfermedad.
 Herpangina.Aparecefiebre altay úlceras en faringe, amígdalas y paladar blando,
pero no afecta a las encías ni a los labios, como si ocurre en la gingivoestomatitis
herpética.
4.4. Molusco contagioso
Son pápulas rosadas cupuliformes umbilicadas. Suele aparecer en niños que frecuentan
piscinas. En la edad adulta y zona genital, se considera una infección de transmisión
sexual.
Generalmente se resuelve en unos meses en personas inmunocompetentes. Hay
diferentes tratamientos, como criocirugía, legrado o raspado, pero falta evidencia
científica.
4.5. Virus del papiloma humano
Este virus puede producir las verrugas vulgares o papilomas, las palmoplantares, las
planas y los condilomas acuminados (si se localizan en la región anogenital) o verrugas
genitales. La enfermedad de transmisión sexual más frecuente son los condilomas
acuminados.
Muchas de estas lesiones resuelven espontáneamente, aunque su tratamiento
específico consiste en la destrucción física de las células parasitadas por el virus.

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En las verrugas, se puede intentar limar o raspar con bisturí, y luego aplicar vaselina
salicílica 20%, una aplicación por la noche con cura oclusiva durante 1-2 meses.
En el condiloma acuminado, el propio paciente se puede aplicar podofilotoxina al 0,5%
en solución o al 0,15% en crema dos veces al día durante 3 días seguido de 4 días de
descanso. El ciclo puede ser repetido si es necesario, hasta un total de 4-5 veces.
5. Infecciones micóticas
5.1. Pitiriasis versicolor
Es una infección crónica de la piel causada por diversas especies del género Malassezia.
Afecta sobre todo a pacientes jóvenes de entre 15 y 45 años, siendo rara en la infancia
y en la vejez. Se relaciona con el calor, la humedad y la hipersecreción sebácea.
Clínica
Se caracteriza por la aparición de máculas que confluyen en placas, delimitadas,
hipercrómicas o hipocrómicas que descaman al rascado (signo de la uñada), si la
infección está activa. Suelen aparecer en zonas seborreicas, sobre todo en la región
centrotorácica y en la espalda.
Diagnóstico
El diagnóstico es fundamentalmente clínico, aunque sirven de apoyo el examen con
hidróxido potásico (KOH) y la luz de Wood.
Tratamiento
El tratamiento se lleva a cabo de forma tópica con imidazólicos (ketoconazol gel 2% una
aplicación al día durante 2-4 semanas) o sulfuro de selenio 2,5% loción o champú 1
aplicación al día 7 días, que se extiende por la superficie corporal y se lava a los 15
minutos.
En casos muy extensos o resistentes al tratamiento tópico, se trata con itraconazol 200
mg al día durante 7 días o ketoconazol oral 200 mg durante 10 días vía oral.
En el diagnóstico diferencial, incluye la pitiriasis rosada, pitiriasis alba y los eccemas.
5.2. Dermatofitosis o tiñas
Las dermatofitosis son infecciones producidas por hongos que requieren queratina para
nutrirse y sobreviven sólo en el estrato córneo, el cabello o las uñas.
El contagio es de persona a persona, de animal a persona y, raras veces, desde el suelo
a la persona. El microorganismo puede persistir por tiempo indefinido.
Clínica
Los signos y los síntomas de las dermatofitosis varían según el sitio de infección (piel,
cabello o uñas). La gravedad depende de la virulencia del microorganismo y la
susceptibilidad e hipersensibilidad del huésped.

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Lo más frecuente es que no haya inflamación o haya muy poca; las lesiones
asintomáticas o levemente pruriginosas, con bordes un poco sobreelevados, pueden
remitir y recurrir de manera intermitente.
En ocasiones, la inflamación es más grave y se manifiesta como una enfermedad
vesicular o ampollar (por lo general, en el pie) o como una lesión muy inflamada
localizada en el cuero cabelludo (querión).
Las dermatofitosis frecuentes incluyen:
 Tiña de la cabeza. Puede ser inflamatoria (es una única placa alopécica roja,
supurada, dolorosa, en la que se arrancan con facilidad los pelos y cura con
cicatriz) y no inflamatoria (en niños, placas con pelos rotos que no afecta al
folículo, con descamación, prurito, alopecia reversible, cura espontánea en la
pubertad).
 Tiña de la barba. Son lesiones anulares superficiales en el área de la barba,
aunque puede manifestarse como pápulas y pústulas foliculares similar a la
foliculitis.
 Tiña del cuerpo. Son placas anulares eritematosas con borde delimitado
escamoso, con aclaramiento central.
 Tiña inguinal, que suele aparecer en varones jóvenes. Son placas pardas
descamativas, bordes nítidos y elevados. Se acompañan de prurito.
 Tiña de manos o pies, que también aparece en jóvenes. En manos, se produce
una hiperqueratosis descamativa con fisuras; y suele estar asociada a tiña
inguinal o de pies. En los pies, se produce afectación interdigital (más en tercer
y cuarto dedos, eritematodescamativa, maceración y fisuras dolorosas) o plantar
(vesiculoampollosa, hiperqueratósica, maceración). Se asocian con prurito.
Diagnóstico
El diagnóstico de las dermatofitosis se basa en el aspecto clínico y el sitio de infección y
se puede confirmar con raspados cutáneos y la demostración de hifas en el preparado
en fresco con hidróxido de potasio (KOH) o con cultivos de cabellos.
Tratamiento
Los antimicóticos tópicos suelen ser adecuados para las infecciones cutáneas, mientras
que los antimicóticos orales se utilizan para la mayoría de las infecciones ungueales y
del cuero cabelludo, infecciones cutáneas resistentes y pacientes que no quieren o no
pueden adoptar regímenes tópicos prolongados.
En la tiña de la cabeza y de la barba, se recomienda limpieza, decostrado (ácido salicílico
5%, benzoico 20%) y depilación de los pelos afectados. Además, en los adultos, se trata
con terbinafina 250 mg al día durante 4 semanas. En niños, se trata con griseofulvina 5
mg/kg/12 h hasta erradicación (durante 8-10 semanas).
En la tiña de la cara, cuerpo, región inguinal, manos y pies, se recomienda limpieza y
mantener la piel seca. En la tiña de los pies, además, conviene evitar la humedad, llevar
calzado abierto y calcetines de algodón. Se tratan con imidazólicos (clotrimazol 1%

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crema, solución o loción; o miconazol 1-2% crema, gel, aerosol, una aplicación cada 12
horas durante 4-6 semanas). Si no hay mejoría o son lesiones amplias, se trata con
terbinafina 250 mg/día 2-4 semanas, o itraconazol 200 mg/día 2 semanas o fluconazol
50 mg/sem 2-4 semanas.
5.3. Candidiasis
El agente causal más común es Candida albicans. Normalmente, es un hongo saprofito,
pero en ciertas condiciones, puede convertirse en patógeno.
Clínica
Existen diferentes formas clínicas:
 Intertrigo, que es una placa eritematosa en los pliegues cutáneos. Son típicas las
fisuras y la atrofia en el fondo del pliegue y las lesiones satélites periféricas
(pápulas y/o pústulas).
 Afectación mucosa. Puede producir cuadros muy diversos como vulvovaginitis,
glositis, queilitis… En los inmunodeprimidos y en los lactantes, es frecuente el
muguet oral, consistente en pápulas blanquecinas en la región anterior de la
mucosa oral. En el caso de la balanitis candidiásica, es característica lapresencia
de erosiones puntiformes y pústulas en el glande y el surco balanoprepucial. Su
aparición es frecuente tras la práctica de relaciones sexuales o tras la toma de
antibióticos orales.
 Ungueal. Suelen asociar inflamación periungueal (perionixis) y afectación inicial
proximal, lo que la diferencia de las tiñas ungueales.
 Erosio interdigitalis blastomicética. Afecta a los pliegues interdigitales de las
manos por maceración crónica (humedad, lavado frecuente de las manos).
Aparecen lesiones eritemato-vesiculares brillantes, de manera simétrica, con
fisuras, collarete y lesiones satélites. Se asocian a prurito.
 Foliculitis candidiásica. Frecuente en heroinómanos por vía parenteral.
Aparecen pústulas en el cuero cabelludo y en la barba y pueden acompañarse de
afectación condrocostal y de endoftalmitis.
Diagnóstico
El diagnóstico de las candidiasis es clínico, aunque se puede confirmar mediante cultivo.
Tratamiento
En la candidiasis oral, se recomiendan enjuagues con miconazol gel 2% cada 6 horas
manteniendo en contacto con las lesiones 15 minutos y luego ingerir, durante 7-15 días
hasta 48 horas después de la remisión de los síntomas.
Si el paciente presenta inmunosupresión, enfermedad moderada-grave, candidiasis
refractaria o recurrente o esofágica, se da tratamiento sistémico con fluconazol 200 mg
al día durante 21 días o itraconazol 200 mg al día durante 21 días.
En la candidiasis interdigital y en el intertrigo candidiásico, se recomienda corregir los
factores que predisponen, favoreciendo la higiene y ventilación, y manteniendo seca la

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zona. Se trata con nistatina pomada una aplicación cada 12 horas hasta 2-3 días tras
remisión.
Si son lesiones extensas, recidivantes o resistentes al tratamiento, se da fluconazol 50
mg al día o itraconazol 100 mg al día durante dos semanas por vía oral.
5.4. Onicomicosis
Suele estar producida por dermatofitos en más del 95% de las ocasiones, aunque
también puede causarlo Candida albicans. La incidenciaaumenta con laedad y sepuede
asociar a tiña de las manos o de los pies.
Clínica
Puede ser:
 Subungueal distal y lateral. Hay onicólisis e hiperqueratosis subungueal.
 Superficial y proximal. Es una placa blanquecina
 Subungueal proximal, que afecta al pliegue y a la matriz ungueal, se asocia con
inmunodeficiencia.
 Paroniquia candidiásica. Es una inflamación periungueal proximal y lateral, con
dolor a la presión y afectación secundaria de la matriz, más frecuente en las
manos
Diagnóstico
Se confirma mediante examen microscópico KOH del raspado y con cultivo.
Tratamiento
Para el tratamiento, se recomienda evitar la humedad
En la perionixis por Candida, se puede aplicar nistatina, terbinafina o amorolfina 5%
crema durante varias semanas. Si afecta a varios dedos, se hace tratamiento sistémico
con itraconazol 200 mg/día durante 2 semanas.
Si se produce por dermatofitos y son una o dos uñas, sin afectar a matriz ungueal, se
aplica amorolfina 5% solución 1-2 aplicaciones a la semana durante 6 meses en manos
y 12 meses en pies. Si son más uñas o presenta afectación ungueal, terbinafina 250
mg/día durante 6-12 semanas o itraconazol 200 mg/día durante 3 meses.
6. Infecciones parasitarias
6.1. Escabiosis
La escabiosis está ocasionada por el ácaro Sarcoptes scabiei y tiene un período de
incubación de un mes.
Esta enfermedad se transmite fácilmente de una persona a otra por contacto físico. El
factor de riesgo más importante son las situaciones de hacinamiento, sin existir una
asociación clara con una higiene deficiente.
Clínica
Produce prurito generalizado, que empeora por la noche.

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Al inicio, aparecen pápulas eritematosas en los espacios interdigitales, en las muñecas,
en los pies, en los genitales, en las areolas mamarias y en las axilas. La cara no se ve
comprometida en los adultos.
Los túneles o surcos son patognomónicos de laenfermedad y semanifiestancomo líneas
finas, onduladas y ligeramente descamadas de varios milímetros a 1 cm de longitud. En
ocasiones, es posible observar una pápula oscura pequeña (el ácaro) en uno de los
extremos.
Diagnóstico
El diagnóstico de sarna se sospecha con los hallazgos físicos, sobre todo la presencia de
surcos, el prurito que no guarda proporción con los signos físicos, y la presencia de
síntomas similares en contactos convivientes del paciente. Se confirma mediante el
hallazgo de los ácaros, huevos, o deyecciones del ácaro en el examen microscópico del
material del raspado de los surcos.
Tratamiento
Lapermetrina en crema al 5% es el tratamiento de elección.Se aplica por todo el cuerpo,
desde el cuello hacia abajo y se lava después de 8 horas (por la noche), siendo necesario
repetir el tratamiento a los 7 días. Se puede usar durante la lactancia y en niños, pero
debe aplicarse permetrina en la cabeza y el cuello.
El precipitado de azufre al 6 o 10% en vaselina, aplicado cada 24 horas durante 3 días
consecutivos, es eficaz y seguro, y suele utilizarse en lactantes menores de 2 meses de
edad.
La ivermectina por vía oral se emplea en casos de resistencia al tratamiento tópico.
Es preciso tratar también a los convivientes de forma simultánea, y los objetos
personales (toallas,vestimenta, ropa de cama) deben lavarse con aguacalientey secarse
con calor o aislarse por al menos 3 días (en una bolsa de plástico cerrada).
Bibliografía
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 Guía clínica de Molluscum contagiosum. Fisterra; 2021.
 Guía clínica de Onicomicosis. Fisterra; 2017.