Este documento trata sobre el prurito o picor. Explica la fisiopatología del prurito, incluyendo los receptores, vías nerviosas y mediadores involucrados. Clasifica el prurito y discute las diversas causas, tanto con lesiones cutáneas como sin ellas. Estas causas incluyen infecciones, enfermedades inflamatorias de la piel, enfermedades sistémicas como la diabetes y problemas hepáticos o renales, y factores ambientales y medicamentosos. El documento también cubre el diagnóstico

1. PRURITO
Antonio Aisa
Gergana Dobromirova
CS Fuentes Norte
2 Diciembre 2013
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2. ÍNDICE
1. Introducción...................................................................................................................3
2. Fisiopatología del prurito...............................................................................................3
2.1. Receptores del prurito: ...............................................................................................3
2.2. Vías nerviosas del picor:.............................................................................................3
2.3. Alivio del picor:..........................................................................................................4
2.4. Mediadores del prurito:...............................................................................................4
3. Clasificación...................................................................................................................4
4. Causas de prurito............................................................................................................5
4.2. Sin lesiones cutáneas. .................................................................................................6
4.2.1. Causas ambientales...................................................................................................7
4.2.2. Fármacos que provocan prurito................................................................................7
4.2.4. Enfermedades sistémicas..........................................................................................7
5. ¿Cómo se diagnostica?...................................................................................................9
5.2. Exploración ...............................................................................................................9
5.3. Pruebas complementarias..........................................................................................10
6.TRATAMIENTO..........................................................................................................10
6.2. Situaciones especiales:..............................................................................................11
BIBLIOGRAFÍA: ............................................................................................................12
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3. 1. Introducción
El término prurito deriva del latín prurico y significa comezón o picor. Prúrigo es la
afección cutánea caracterizada por pápulas cubiertas frecuentemente por costras
negruzcas debidas a excoriaciones producidas por rascarse (Diccionario de la Real
Academia Española, 2001). “Sensación en la piel que induce el rascado”.
El prurito es un síntoma subjetivo e inespecífico, con el que se manifiestan un gran
número de enfermedades, tanto cutáneas como sistémicas. A pesar de que, en nuestro
medio existen pocos estudios sobre la prevalecía de problemas dermatológicos y con
resultados variables, podemos afirmar que afectan a gran parte de la población y
representan un porcentaje importante de los motivos de consulta en atención primaria.
2. Fisiopatología del prurito
El prurito y el dolor comparten vías neuroanatómicas comunes. Estímulos térmicos,
mecánicos, químicos o eléctricos activan las terminaciones nerviosas libres situadas en
la unión dérmico-epidérmica, mediados por varias sustancias químicas entre las que se
encuentran aminas (histamina y serotonina), neuropéptidos, proteasas y quininas,
opioides y prostaglandinas. El impulso viaja de los nervios periféricos al asta dorsal de
la médula espinal, hacia los núcleos laminares del tálamo contralateral y a varias áreas
de la corteza cerebral. El rascado es la respuesta motora generada por el estímulo
pruriginoso, anulando funcionalmente las terminaciones nerviosas libres durante unos
minutos. Entre los factores que se cree intensifican la sensación de comezón se
encuentran la sequedad de la epidermis y la dermis, la anoxia de los tejidos, la
dilatación de los capilares, los estímulos irritantes y las respuestas psicológicas. Por otra
parte, se cree que factores no anatómicos como el estrés psicológico, la tolerancia, o la
presencia e intensidad de otras sensaciones determinan la sensibilidad del picor en
diferentes regiones del cuerpo.
2.1. Receptores del prurito:
Las fibras nerviosas especializadas en la transmisión del prurito, son fibras
nerviosas amielínicas denominadas Fibras C, de conducción lenta. No forman
receptores especializados, y se distribuyen por la unión dermoepidérmica. Responden a
múltiples estímulos pruritógenicos y estímulos térmicos pero son insensibles a
estímulos mecánicos.
2.2. Vías nerviosas del picor:
Las fibras C conducen los estímulos hacia el asta posterior de la médula espinal,
cruzan y ascienden por el tracto espinotalámico contralateral hasta el núcleo talámico
ventral posterolateral y a la corteza cerebral somatosensorial.
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4. 2.3. Alivio del picor:
El rascado y frotamiento alivia el picor por mecanismos periféricos, al inhibir
circuitos neuronales en la médula espinal, y centrales.
2.4. Mediadores del prurito:
Son muchas las sustancias pruritógénicas:
Histamina: es el mediador más potente. Se libera de los mastocitos dérmicos y
estimula directamente los receptores H1 de las fibras C. También provoca a través de
receptores H1 y H2 vasodilatación y aumento de la permeabilidad capilar.
Triptasa: es una proteasa liberada también por los mastocitos y que se une a
receptores específicos de las neuronas C. Trasmite la sensación de picor al SNC y
desencadena la liberación de neuropéptidos como la sustancia P, que produce
degranulación de los mastocitos.
Acetilcolina: estimula a las fibras C.
Prostaglandinas: no causan picor directamente pero potencian el causado por la
histamina.
Interleucina -2: activa a una subpoblación de fibras cutáneas C.
Péptidos opioides endógenos: modifican el prurito central y periférico.
3. Clasificación
•
Según la topografía:
o Generalizado: afecta a la mayor parte de la superficie cutánea.
o Localizado: limitado únicamente ciertas regiones corporales como el
prurito anal o vulvar.
•
Según el mecanismo
o Pruritoceptivo: se origina en la piel (inflamación, sequedad,…) y se
transmite por fibras nerviosas C.
o Neuropático: existe alteración a nivel de la vía aferente de transmisión.
o Neurogénico: origen central, sin evidencia de neuropatías.
o Psicógeno.
•
Según la etiopatogenia:
o Primitivo: su génesis obedece a factores internos o sistémicos y/o
ignorados.
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5. 4. Causas de prurito
4.1. Con lesiones cutáneas
DERMATOSIS PRURIGINOSAS.
Siempre que estemos frente a un paciente con prurito, lo primero que debemos hacer es
una buena historia clínica y una buena exploración de la superficie cutánea para
descartar una de las múltiples dermatosis pruriginosas que pueden producirlo. Las
diferentes patologías cutáneas que pueden producir prurito como síntoma más
importante, son las siguientes:
Tabla 1. Diagnóstico diferencial del prurito con lesiones cutáneas.
o Pediculosis.
o Escabiosis.
o Picaduras de insectos.
Infestaciones
o Infestación por animales de
compañía.
o Parásitos (oxiuros).
o Penfigoide.
o Dermatitis herpetiforme.
o Dermatitis
atópica
o
seborreica.
o Psoriasis.
o Milaria.
Enfermedades
o Urticaria.
inflamatorias
o Prurito acuagénico.
o Hipersensibilidad
por
fármacos.
o Erupción lumínica polimorfa.
o Liquen escleroso y atrófico.
o Liquen plano.
o Dermatofitos.
o Varicela.
Enfermedades
o Foliculitis.
infecciosas
o SIDA.
o Candidiasis.
o Xerosis cutánea.
o Piel senil.
o Mastocitosis cutánea.
o Micosis fungoide.
Otras
o Quemadura solar o causas
físicas irritantes.
o
Dermatitis exfoliativa.
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6. 4.2. Sin lesiones cutáneas.
Las causas del prurito de un paciente en el que no encontramos una dermatosis evidente
o bien sólo detectamos excoriaciones pueden ser de origen sistémico, medicamentoso o
psicológico.
Sistémico
Tabla 2. Diagnóstico diferencial del prurito de origen sistémico.
Enfermedad renal
 Insuficiencia renal crónica.
 Obstrucción biliar.
Enfermedad
biliar
 Cirrosis biliar primaria.
obstructiva
 Colangitis esclerosante.
 Diabetes mellitus.
 Hiper e hipotiroidismo.
Enfermedad
 Hiperparatiroidismo.
endocrina
 Síndrome carcinoide.
 Hiperuricemia.
 Policitemia vera.
 Ferropenia.
 Linfoma Hodgkin.
Trastornos
 Leucemia.
hematológicos
 Mielodisplasia.
 Paraproteinemia
 Síndrome hipereosinofílico.
 Adenocarcinoma.
 Tumores que causan colestasis.
Neoplasia interna
 Carcinoma de células escamosas.
 Tumores SNC (prurito nasal).
 Neoplasia hematológica.
 Idiopático o asociado a policitemia vera.
o
Prurito acuagénico
Causas relacionadas
con el embarazo
Infestaciones



Secundario a dermatosis propias de la gestación o
alteraciones metabólicas como la colostasis
benigna recurrente del embarazo.
Anquilostomiasis.
Oncocerciasis.
Ascaridiasis.

Algunas zoonosis.

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7. PRURITO GENERALIZADO
4.2.1. Causas ambientales
Contacto con fibras sintéticas
Ambiente muy seco.
Exceso de baños de limpieza.
4.2.2. Fármacos que provocan prurito
En la anamnesis es fundamental descartar la toma de fármacos que, por sí solos,
pudieran constituir la causa del picor. Los principios activos que más frecuentemente se
han relacionado con la producción de picor son los siguientes:
* Opiáceos y derivados: Cocaína, Morfina, Butorfanol.
* Por colestasis: Fenotiazinas, Tolbutamida, Eritromicina, Hormonas anabólicas,
Estrógenos, Progestágenos, Testosterona.
* Aspirina.
* Quinidina.
* Sensibilidad subclínica a cualquier fármaco.
Los mecanismos de producción del prurito son diversos como la sensibilización
alérgica o la liberación inespecífica de histamina y otros mediadores: derivados
opiáceos (morfina, cocaína, butorfanol), las fenotiazinas, la tolbutamina, las hormonas
anabólicas, los estrógenos, la testosterona, la quinidina y otros antimaláricos, AAS,
amiodarona, determinados antibióticos como la eritromicina, miconazol, antidepresivos,
warfarina, productos de origen biológico como los anticuerpos monoclonales y
vitaminas del complejo B.
4.2.3. Psicológico: estrés emocional, parasitosis imaginaria, excoriaciones
neuróticas, depresión.
4.2.4. Enfermedades sistémicas
Existen una serie de patologías sistémicas, que sin presentar ninguna sintomatología
cutánea, se manifiestan con prurito generalizado. La potencial gravedad de estas
enfermedades hace necesario un estudio exhaustivo del paciente para descartarlas.
La posible relación de un prurito de origen desconocido con una enfermedad sistémica
no revelada, obliga al médico a la realización de una anamnesis y una exploración muy
meticulosas, acompañada de una analítica básica. Se ha de valorar adecuadamente los
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8. antecedentes, la forma de presentación del prurito, sus características, los posibles
factores desencadenantes y la respuesta a los tratamientos ya instaurados. Es
fundamental el descartar la existencia de erupciones o de alteraciones cutáneas que
pudieran justificar el picor o que fueran compatibles con alguna dermatosis.
El prurito puede ser la primera manifestación de la diabetes mellitus, aunque éste suele
ser localizado en la región perineo-glútea. No existe relación entre la intensidad del
prurito y la gravedad de la diabetes, aunque se suele aliviar con el control metabólico de
la misma. Parecer ser que la neuropatía que sufren los pacientes afectos de diabetes
también está relacionada con el prurito.
El prurito en pacientes con hiperfunción tiroidea afecta de un 4 a un 11% de los
mismos, siendo más frecuente en pacientes con enfermedad de Graves o con
hipertiroidismo prolongado no tratado. La causa de este prurito parece ser el aumento de
la vascularización cutánea y el aumento de temperatura de la piel. El prurito también
suele corregirse con el control de la enfermedad. También los casos de hipotiroidismo
pueden asociarse a prurito generalizado, lo que guarda relación directa con el grado de
sequedad cutánea que presentan estos pacientes.
La enfermedad hepatobiliar puede presentarse acompañada de prurito cuando existe
una obstrucción biliar, que al contrario de lo que se ha pensado durante mucho tiempo,
no está relacionado con los niveles séricos de sales biliares. Sin embargo, fármacos que
disminuyan los niveles de sales biliares en sangre como la colestiramina, disminuyen la
intensidad del prurito. También se han implicado ciertos metabolitos del colesterol, sin
llegar a confirmarlos, por lo que la patogenia del prurito en estos cuadros sigue siendo
una cuestión desconocida. El prurito es el síntoma principal en la cirrosis biliar
primaria, donde además, puede ser el síntoma más precoz.
En los pacientes con insuficiencia renal y/o hemodiálisis crónica, el prurito es un
síntoma frecuente, que puede aparecer hasta en un 40% de los pacientes. En estos casos,
el prurito no está relacionado con los niveles séricos de urea ni de creatinina, ya que en
pacientes con insuficiencia renal aguda, con niveles de urea mucho más altos no existe
picor. Parece que la sequedad de la piel y el hiperparatiroidismo, son algunos de los
factores responsables. Los antihistamínicos rara vez resuelven el prurito en estos
pacientes. El trasplante renal alivia este síntoma.
Entre los procesos hematológicos o neoplásicos, la deficiencia crónica de hierro es
capaz de desencadenar el prurito, y en la mayoría de los casos, se corrige con la
reposición de los niveles del mismo. Es característico, en los pacientes con policitemia
vera el desarrollo del picor tras la ducha con agua caliente, aunque no constituye un
síntoma específico.
En la enfermedad de Hodgkin, hasta un 30% de los pacientes refieren un intenso prurito,
que puede ser de aparición precoz, siendo el motivo de consulta, y constituye un signo
de mal pronóstico, aumentando a medida que avanza la enfermedad.
En las neoplasias viscerales, el prurito puede ser una manifestación importante aunque
infrecuente, de carcinomatosis, y aparecer cuando el tumor primario invade la piel. Se
asocia con mayor frecuencia a adenocarcinomas y a carcinomas de células escamosas.
En caso de tumores del sistema nervioso central, es característico el prurito nasal.
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9. En cuanto a las enfermedades neuropsiquiátricas, cualquier tipo de prurito puede ser
intensificado por el estrés emocional, siendo en algunas ocasiones el único síntoma de
un estado de tensión. La parasitosis delusoria puede ser una manifestación de psicosis
hipocondríaca monosintomática.
5. ¿Cómo se diagnostica?
El prurito no debe considerarse como una enfermedad sino como un síntoma, y como tal
debe realizarse un diagnóstico etiológico que nos posibilitará un enfoque terapéutico
adecuado y la detección precoz de procesos de elevada morbimortalidad. Se debe
realizar anamnesis, exploración y valoración de pruebas complementarias.
5.1. Anamnesis
Debemos conocer el tiempo de evolución del prurito, localización, predominio horario,
severidad, si impide o no conciliar el sueño, relación con actividad física o agentes
externos (calor, frío, agua) y aparición de manifestaciones cutáneas durante los
episodios.
Preguntar si el prurito aumenta en determinadas épocas del año (carácter estacional); si
existe algún factor que empeore o mejore el picor; si hay más miembros de la familia
afectados; la realización de tratamientos previos y si han sido efectivos; síntomas
sistémicos como pérdida de peso, astenia, fiebre y sobre la toma de fármacos. Es
importante también obtener información sobre trabajo, actividad sexual, drogas,
animales y viajes.
Ante la presencia de síntomas acompañantes tales como broncospasmo, hipotensión o
síntomas digestivos se sospechará el diagnóstico de anafilaxia.
5.2. Exploración
Se debe realizar una exploración detallada en todo el tegumento del paciente (paciente
descubierto completamente), con descripción de lesiones elementales, distribución,
presencia de lesiones residuales, dermografismo, búsqueda de sequedad cutánea,
parásitos, o adenopatías y visceromegalias que nos orientarán hacia la presencia de un
tumor maligno subyacente.
Es importante el registro de constantes vitales: tensión arterial, frecuencia cardiaca,
saturación de O2, fundamentalmente si hay sospecha de anafilaxia.
Cuando el picor es intenso, prolongado y/o recurrente origina importantes lesiones
cutáneas secundarias que al rascado pueden modificar el aspecto original de una
dermatosis: eritema local, erosiones, costras, eczematización, equimosis, sección del
pelo y foliculitis, hiperhipopigmentaciones, liquenificación secundaria, alteraciones
ungueales.
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10. 5.3. Pruebas complementarias
•
•
•
•
•
Radiografía de tórax
Analítica general: hemograma, velocidad de sedimentación globular y
bioquímica con determinación de la glucemia, función hepática (transaminasas,
bilirrubina, fosfatasa alcalina), función renal (urea, creatinina), ácido úrico,
fosfatasa ácida, sideremia y hormonas tiroideas
Orina: albúmina, glucosa, sedimento.
Heces: sangre, huevos y parásitos.
En algunos casos puede estar indicada la realización de una biopsia de la piel
pruriginosa aparentemente sana (descartar patologías más raras como podría ser
prepenfigoide, micosis fungoides o leucemia linfática crónica).
Otras pruebas de imagen o más complejas no son aconsejables sin síntomas o signos
localizadores.
6.TRATAMIENTO
En el tratamiento de las dermatosis que producen prurito, lo primero que hay que tener
en cuenta es la causa que lo está produciendo, y tratarla directamente como hemos visto
en cada una de las patologías.
Sin embargo, la sintomatología que presentan estas enfermedades de la piel puede llegar
a ser tan importante que discapacite al paciente para llevar una vida normal, por lo que
el tratamiento del picor es tan importante como el tratamiento de la propia enfermedad.
Para tratar el prurito actualmente se pueden utilizar o bien antihistamínico o lociones
refrescantes que eliminan este síntoma de forma transitoria (mentol, emolientes,
calamina, etc.).
Los antihistamínicos son fármacos que bloquean los receptores de la histamina.
Actualmente existen dos tipos de antihistamínicos, según bloqueen los receptores H1 o
los H2. Los primeros son los más antiguos, y su principal inconveniente es que
bloquean los receptores a nivel del sistema nervioso central, por lo que producen
sedación, aunque en aquellas patologías en que el prurito sea más intenso por la noche o
que imposibiliten el sueño, este “ inconveniente” puede mejorar la calidad de vida del
paciente.
Para eliminar el picor generalizado se deben realizar una serie de medidas generales
como usar ropa ligera que no de mucho calor, tomar duchas o baños con agua fresca y
utilizar lociones refrescantes de calamina, mentol, fenol, etc.
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11. 6.1.
•
•
Tratamientos sistémicos:
Naltrexona (antagonista opiáceo). Antaxone/Celupan/Revia
Ondansetrón (inhibidor de 5ht, potente antiemético utilizado en los vómitos
posquirúrgicos). Yatrox/Zofran
En el prurito producido por colestasis, puede usarse colestiramina o antihistamínicos H1
no sedantes. En el prurito que acompaña a las enfermedades renales, es importante una
buena hidratación de la piel. Cuando se debe a un hiperparatiroidismo secundario, la
hiperparatiroidectomía es muy eficaz. La hemodiálisis también puede reducir el picor.
La fototerapia con UVB es muy efectiva, tanto para el prurito localizado como para el
generalizado. Los antihistamínicos reducen pobremente el prurito en estos pacientes.
1. No utilizar antihistamínicos tópicos porque el riesgo de sensibilización es muy alto.
2. Emolientes si la piel está muy seca.
3. CTC tópicos, si la piel está inflamada y para zonas localizadas.
4. Loción de mentol al 1%.
5. Doxepina tópica 5% (aunque a veces causa eccema de contacto). En España NC.
6. Capsaicina tópica; se usa en lesiones localizadas y en el prurito de los dializados.
7. Anestésicos tópicos; EMLA y pramoxina.
6.2. Situaciones especiales:
•
Prurito senil: es debido principalmente a las características de la piel del
anciano, como xerosis, vasoconstricción o alteraciones vasculares (Morató ML,
1998). El tratamiento se basa principalmente en medidas generales para el
cuidado e hidratación de la piel.
•
Prurito del embarazo: aparece en etapas avanzadas de gestación y desaparece
tras el parto Deben evitarse, en la medida de lo posible, tratamiento orales y
tratar de primera elección con medidas tópicas. Si esto no es suficiente se debe
iniciar tratamiento con antihistamínicos; los que más experiencia de uso tienen
son: cetirizina (10 mg/día); loratadina (10 mg/día), dexclorfeniramina (4
mg/día); los tres FDA B.
•
Prurito de origen oncológico: en este caso es muy importante evitar factores
que desencadenan o perpetúan prurito como la ansiedad, sudor, hastío…, por lo
que el tratamiento debe ser etiológico teniendo en cuenta las medidas generales.
Sin embargo, existen indicaciones concretas en ciertas entidades:
o En colestasis o uremia de origen oncológico: ondansetron (4-8 mg/8 h),
colestiramina. También se han utilizado rifampicina (Llagostera M,
2006) (300-600 mg/8-12 h) y corticoides (Porta J, 2004).
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12. o
o
o
Procesos linfoproliferativos (Hodgkin): anti H2: cimetidina (400 mg/12 h
Procesos paraneoplásicos: paroxetina (20 mg/día); mirtazapina (15-30
mg/día) (Larrondo RJ, 2000; Llagostera M, 2006; Aymard JP, 1980).
Policitemia Vera: AAS a dosis bajas.
En relación con opioides: ondansetron (4-8 mg/8 h) (Pirat A, 2005),
paroxetina (20 mg/día). Tratar de rotar opioides.
BIBLIOGRAFÍA:
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Formento JA. Prurito. Fomeco 1993 (3): 169-175.
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Armijo M, Camacho F. Dermatología 1ª ed. Madrid Ed. Cea 1987:105-110.
Braun-Falco y col. Dermatología 1995. Springer-Verlag Ibérica.
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