1) El documento discute la diferenciación entre celiaquía y síndrome del intestino irritable, dos trastornos con síntomas similares. 2) Describe las definiciones, epidemiología, formas clínicas, diagnóstico y tratamiento de la celiaquía de acuerdo con las nuevas guías ESPGHAN de 2020. 3) También cubre la definición, fisiopatología, diagnóstico y tratamiento del síndrome del intestino irritable según la atención primaria.

1. ¿ES TAN DIFÍCIL DIFERENCIAR ENTRE CELIAQUÍA Y
SÍNDROME DEL INTESTINO IRRITABLE (SII)?
UDMAFyC Sector Zaragoza II
Sesión Clínica 05/05/2022
Julia Martínez Crespo
Julián HiguerasGarcía
Centro de Salud Fernando El Católico (Sector Zaragoza II)

2. ÍNDICE
1. CELIAQUÍA
a. Definición………………………………………………………………………………………………………..3
b. Epidemiología………………………………………………………………………………………………….3
c. Formas clínicas………………………………………………………………………………………………..3
d. Diagnóstico (nuevas guías ESPGHAN2020)……………………………………………………..5
e. Tratamiento…………………………………………………………………………………………………….8
f. Consideraciones finales……………………………………………………………………………………9
g. Bibliografía…………………………………………………………………………………………………….10
2. SÍNDROME DEL INTESTINO IRRITABLE (SII)
a. Definición…………………………………………………………….………………………………………..11
b. Epidemiología……………………………………………………….……………………………………….11
c. Fisiopatología………………………………………………………………………………………………..11
d. Diagnóstico……………………………………………………………………………………………………12
e. Exploración física……………………………………………………………………………………………13
f. Pruebas complementarias en Atención Primaria……………………………….…………..13
g. Tratamiento en Atención Primaria…………………………………………………………………14
h. Criterios de derivación…………………………………………………………………………………..16
i. Bibliografía…………………………………………………………………………………………………….16
3. CASO CLÍNICO
Celiaquía que se hace pasar por el SII: ¡No sedeje engañar!................................................17
Bibliografía………………………………………………………………………………………………………………………..19

3. 1. CELIAQUÍA
a. Definición
La celiaquía o enfermedad celiaca (EC) es un trastorno sistémico mediado inmunológicamente, provocado
tras laingestade gluten y prolaminas relacionadas,en personas con predisposición genética(principalmente
HLA DQ2 y DQ8).
El gluten es una proteína estructural presente en la harina de trigo, cebada, avena y centeno. La celiaquía no
es laúnica respuestapatológica alaingestade gluten, pudiéndose presentar intolerancia algluten no celíaca,
sensibilidad o alergia al gluten.
En los últimos años, se ha objetivado una prevalencia de celiaquía de 1:100, con un rango entre 0.5-1.26%,
alincluir en los estudios eldespistajeen población sanaasintomática. Existenmuchos casos sindiagnosticar;
se estima que por cada caso diagnosticado hay entre 5 y 10 sin diagnosticar.
Puede asociarse a otras enfermedades autoinmunes. Dicha asociación parece ser mayor con DM-I, déficit de
IgA, tiroiditis autoinmune, hepatitis crónica autoinmune o anemia hemolítica autoinmune. Son también
grupo de riesgo para desarrollar la enfermedad, familiares de pacientes celíacos o personas con síndrome
de Down. La dermatitis herpetiforme se considera la celiaquía de la piel.
La prevalencia de la celiaquía en pacientes que ya han sido diagnosticados con el síndrome del intestino
irritable (SII) atendiendo a criterios sintomatológicos es de hasta el 4,7 %. Sin embargo, debería descartarse
primero laceliaquíaantes de diagnosticarel SII aun paciente, yaque ambas enfermedades tienen un número
considerable de síntomas en común.
b. Epidemiología
La EC es la enfermedad crónica intestinal más frecuente, afecta a niños y adultos y la relación mujer:varón
es de 2:1. Está presente en Europa y los países poblados por personas de ascendencia europea; también en
Oriente Medio, Asia, Sudamérica y el norte de África. Se considera que la epidemiología de la EC tiene las
características de un iceberg, ya que un porcentaje importante de casos permanece sin diagnosticar.
A pesar de que los estudios epidemiológicos realizados en otros países indican que la EC sin sintomatología
clásica es más frecuente que la forma sintomática “típica”, en nuestro medio la EC se manifiesta
preferentemente en su forma clásicaydurante los primeros años de vida, por lo cual sudetección constituye
un reto para el sistema sanitario.
c. Formas clínicas
Pudiendo ser asintomática, las manifestaciones son muy inespecíficas: diarrea, estreñimiento, anorexia,
retraso de la menarquia, irregularidades menstruales, abortos de repetición, cefalea, aftas orales de
repetición, neuropatía periférica, hipertransaminasemia, osteopenia, anemia ferropénica, hipoproteinemia,
déficit de ácido fólico y vitamina B12.
 EC clásica: se caracteriza por la aparición de síntomas graves de malabsorción, estudio serológico
positivo y atrofia grave de las vellosidades intestinales. Sin tratamiento, puede evolucionar a crisis
celíaca, con hemorragias cutáneas o digestivas, edemas por hipoalbuminemia, deshidratación y
malnutrición.
 EC no clásica (pauci- o monosintomática): puede cursar con síntomas intestinales y/o
extraintestinales. El espectro histológico es variable, desde enteritis linfocítica hasta atrofia total, y
el porcentaje de positividad del estudio serológico también (del 15% al 100%), dependiendo de la
gravedad histológica.

4.  EC silente: es asintomática, a pesar de presentar las lesiones histológicas características, incluso
atrofia de vellosidades intestinales. Estos casos suelen detectarse por una determinación de
marcadores séricos indicada en el seguimiento de los grupos de riesgo.
 EC latente:se caracteriza por la existenciade una mucosa duodenoyeyunal normal en individuos que
toman gluten en la dieta en el momento de ser evaluados, con o sin anticuerpos positivos, con o sin
síntomas. Suelen tener familiares de primer grado con EC y deben ser controlados periódicamente.
A continuación, se adjuntan las síntomas y signos más frecuentes de la EC según la edad de presentación
(Tabla 1), y las enfermedades más frecuentemente asociadas a la EC (Tabla 2):

5. d. Diagnóstico (nuevas guías ESPGHAN 2020)
La enfermedad celiaca (EC), debido a la gran variabilidad en las formas clínicas de presentación, está
claramente infradiagnosticada. A continuación, exponemos el resumen actualizado de las recomendaciones
de la Sociedad Europea de Gastroenterología, Hepatología y Nutrición pediátrica (ESPGHAN) para el
diagnóstico de la EC en niños y adolescentes.
¿Qué hay nuevo en las guías ESPGHAN del 2020?
 En la aproximación diagnóstica inicial debe realizarse la determinación de niveles séricos de IgA total
junto con la de anticuerpos antitransglutaminasa 2 de claseIgA(AATG -IgA),ya que esta combinación
es la más precisa y rentable. No se deben determinar anticuerpos antiendomisio de clase IgA (AAE-
IgA) o anti péptidos desamidados de gliadina de clase IgG (PDG-IgG) en esta fase inicial.
 Puede realizarsede forma segura el diagnósticosin biopsiaen niños con AATG -IgA ≥10 veces el límite
superior de la normalidad (10 x LSN) determinados mediante un test preciso y de probada calidad, y
con AAE-IgA positivos en una segunda muestra de sangre.
 Puede realizarsede forma segurael diagnosticosin biopsiaen niños con AATG -IgA ≥10 veces el límite
superior de la normalidad (10 x LSN) determinados mediante un test preciso y de probada calidad, y
con AAE-IgA positivos en una segunda muestra de sangre.
 La determinación del HLA y los síntomas no son un criterio obligatorio para poder establecer el
diagnóstico basado en serología y sin biopsia.
Se puede establecer el diagnóstico de EC con precisión y seguridad, con o sin biopsia intestinal, si se siguen
las siguientes recomendaciones:
 EVALUACIÓN INICIAL
En niños con sospecha de EC debe realizarse la determinación de AATG-IgA y niveles de IgA total, tras
comprobar que el niño consume una cantidad normal de gluten. En niños con niveles normales de IgA
determinar siempre AATG-IgA, independientemente de la edad. En niños con niveles bajos de IgA (niveles
bajos para la edad o <0.2 g/L en mayores de 3 años) determinar anticuerpos de clase IgG (PDG, AAE o ATTG)
en una segunda etapa. Si los análisis iniciales sugieren el diagnóstico de EC el paciente debe ser referido a
una Unidad de Gastroenterología pediátrica/especialista en EC infantil.
 BIOPSIA
Se debe realizar una biopsia en niños con AATG-IgA positivos, pero con valores <10 veces el límite superior
de la normalidad (LSN). Se tomarán ≥4 biopsias de duodeno distal y ≥1 del bulbo, asegurándose que el
paciente este consumiendo gluten.
La evaluación histológica debe realizarse en muestras bien orientadas. Si hay discrepancias entre los
resultados de AATG-IgA y los hallazgos histopatológicos se recomienda realizar nuevos cortes de la
muestra de biopsia y/o consultar con un patólogo experto.
 SIN BIOPSIA
El diagnóstico sin biopsia intestinal puede realizarse en niños con AATG-IgA ≥10xLSN con un test fiable y
AAE positivos en una segunda muestra de suero.
- Niños asintomáticos: Eventualmente puede realizarse el diagnóstico de EC sin biopsia intestinal en
niños asintomáticos, aplicando los mismos criterios que en pacientes con síntomas.

6. - Valor de corte de los AATG-IgA para el diagnóstico de EC sin biopsia: Es obligatorio tener valores de
AATG-IgA ≥10xLSN. Solo deben utilizarse test que calculen los resultados a partir de una curva de
calibración y en los que el valor de 10xLSN esté dentro del rango de medición. Deberá realizarse
siempre una biopsia intestinal en aquellos pacientes con déficit de IgA que den positivo en un test de
clase IgG. La evaluación histológica debe realizarse en muestras bien orientadas. Si hay discrepancias
entre los resultados de AATG-IgA y los hallazgos histopatológicos, se recomienda realizar nuevos
cortes de la muestra de biopsia y/o consultar con un patólogo experto.
 ESTUDIO HLA
No es necesario determinar HLA en pacientes con AATG-IgA positivos en los que debe realizarse biopsia
intestinal o en aquellos con AATG-IgA ≥10xLSN y AAE-IgA positivos (diagnostico sin biopsia). Los individuos
HLA-DQ2 y/o DQ8 negativos tienen un riesgo muy bajo de EC; un resultado positivo no confirma el
diagnóstico. Si no se detectan alelos de riesgo el diagnóstico de EC es improbable.
Algoritmos diagnósticos Enfermedad Celiaca (nuevas guías ESPGHAN 2020)

8. e. Tratamiento
 ¡DIETA SIN GLUTEN! (DSG)
Actualmente, el único tratamiento eficaz de la EC es la dieta estricta sin gluten durante toda la vida, en
pacientes tanto sintomáticos como asintomáticos, realizando un alimentación sana y equilibrada ajustada a
las necesidades de cada paciente. El gluten está presente en los alimentos que contienen harina de trigo,
centeno, cebada y avena, constituyendo el 90% de las proteínas de estos cereales. No todas las fracciones
del mismo son igualmente dañinas para los enfermos celíacos,siendo las prolaminas las que han demostrado
su toxicidad.
El consumo de productos manufacturados conlleva riesgos potenciales,por eso ladieta basadaen alimentos
naturales (carnes, pescados, huevos, leches y derivados, legumbres, frutas, verduras, hortalizas y cereales
sin gluten como el maíz o el arroz) es preferible y más sencilla de llevar a la práctica. Como norma general,
deben eliminarse de la alimentación los productos a granel, los elaborados artesanalmente o los que no
estén etiquetados, donde no se pueda comprobar el listado de ingredientes.
Con la DSG, la mejoría de los síntomas se consigue a partir de las dos semanas, aproximadamente, la
normalización serológica entre los 6 y los 12 meses, y la recuperación de las vellosidades intestinales tras
1-2 años de iniciado el tratamiento.
Según la severidad de la malabsorción o del grado de malnutrición del paciente, puede ser necesario
instaurar inicialmente un tratamiento dietético especial; así, en algunos lactantes o niños pequeños puede
ser beneficiosa la retirada temporal de la lactosa.

9.  PERSPECTIVAS TERAPÉUTICAS PARA LA EC
Los avances en el conocimiento de las bases moleculares de la EC han impulsado estudios que pretenden
desarrollar nuevas terapias que faciliten el seguimiento de la DSG. Se trata de evitar dificultades tales como
laescasapalatabilidad,los cambios dehábitos alimentarios ya establecidos,elcoste elevado de los alimentos
sin gluten, los problemas con el etiquetado de los alimentos, etc. Se describen a continuación algunas líneas
de investigación
 Terapia enzimática: una posibilidad de estudio es la administración oral de laenzima prolyl peptidasa
como suplemento dietético cada vez que el paciente vaya a ingerir alimentos con gluten. La prolyl
peptidasa es capaz de fragmentar un péptido de 33 aminoácidos perteneciente a la gliadina que,
junto con la glutenina, forman el gluten, disminuyendo su toxicidad.
 Estrategias de inmunomodulación: los estudios para identificar los péptidos del gluten capaces de
unirse a las moléculas HLA-DQ2/DQ8 y ser presentados a linfocitos T CD4+ del intestino permitirán
diseñar estrategias terapéuticas cuya finalidad es evitar el inicio o detener el curso de la respuesta
inmunitaria anormal frente al gluten.
 Modificación o detoxificación del gluten de la dieta: mediante la producción de cereales exentos de
las fracciones tóxicas del gluten, utilizando métodos tradicionales (selecciónde semillas),oingeniería
genética (semillas transgénicas).
Por el momento, ninguna de estas estrategias está disponible en la práctica clínica, y deberán demostrar
sus ventajas y seguridad respecto al tratamiento actual de la DSG. La falta de un modelo animal para probar
la eficacia de estas estrategias, especialmente de la inmunomodulación, hace que el paso del laboratorio a
la clínica sea mucho más lento y difícil.
f. Consideraciones finales
 La EC es un modelo de enfermedad inmunitaria compleja, que resulta de la interacción de un modelo
genético poligénico y factores ambientales.
 La carga genética es responsable de gran parte del fenotipo de la enfermedad. Aunque la asociación
con los haplotipos HLA DQ2 y DQ8 es muy importante, solo explicaría el 50% de la variabilidad
genética de la EC.
 Hay que fomentar la lactancia materna prolongada y, si es posible, introducir el gluten en pequeñas
cantidades y de manera progresiva mientras el niño recibe pecho, entre los 4 y los 7 meses de edad.
 La EC es una entidad prevalente en nuestro entorno, la importancia de su diagnóstico precoz reside
en que la instauración de una DSG consigue, no sólo la normalización del estado de salud, sino
también la recuperación de la calidad de vida de los pacientes.
 Elriesgo de enfermedades neoplásicas y,posiblemente, también de enfermedades autoinmunitarias,
se iguala al de la población general a los diez años de la DSG.
 El avance en los métodos analíticos de detección de gluten; la formación de los manipuladores de
alimentos y hosteleros sobre la naturaleza de la enfermedad y las características de la dieta sin
gluten; la disponibilidad de menús sin gluten en comedores escolares, universitarios, de empresas,
de los centros de tercera edad y hospitales favorecen el seguimiento de la DSG.

10. g. Bibliografía
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2. Coronel RodriguezC,EspinJaime B,GuisadoRascoMC. Enfermedadceliaca.EnPediatriaintegral [enlinea] Marzo
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3. RodrigoL, PenaAS.Enfermedadceliacaysensibilidadal glutennoceliaca.Barcelona:OmniaScience;2013.
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PolancoAllue I.Enfermedad celiaca,presenteyfuturo.Madrid:Ergon; 2013. p 29-32.
5. FACE.Cuadernode la enfermedadceliaca.2aEd. FundacionTomasPascual y PilarGomez-Cuetara.Madrid:IMC;
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6. CallejaS,VivasS,Santiuste M,AriasL, HermandoM, Nistal E et al.Dynamicsof non- convencional intraepithelial
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Anticuerposanti-gliadinayantipeptidosdesaminadosde gliadina.En:PolancoAllueI.Enfermedadceliaca,
presente yfuturo.Madrid:Ergon; 2013. p. 47-50.
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presente yfuturo.Madrid:Ergon; 2013. p 43-46.
9. Beltri OrtaP. Anomaliasdel esmalte dentarioyenfermedadceliaca.[Tesisdoctoral].Madrid:Universidad
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necesariosnuevoscriteriosdiagnosticos?RevistaGastrohnup2012; 14(3): 101-105.
11.Miranda DiazM. Enfermedadceliaca:nuevoscriteriosdiagnosticos.VoxPaediatrica2012; XIX (2):28-33.

11. 2. SÍNDROME DEL INTESTINO IRRITABLE (SII)
a. Definición
El síndrome del intestino irritable (SII) se define como la presencia de dolor abdominal recidivante asociado
a alteraciones del ritmo deposicional, en forma de estreñimiento, diarrea o ambos; ladistensión o hinchazón
abdominal se asocian con frecuencia. Para su diagnóstico deben descartarse otras enfermedades orgánicas,
metabólicas o neurológicas que puedan causar dichos síntomas.
b. Epidemiología
El síndrome del intestino irritable afecta a un 5-15% de la población dependiendo de los criterios
diagnósticos utilizados. Predomina en mujeres, presenta un pico de edad entre los 30-50 años,
disminuyendo su incidencia a partir de los 50 años.
Esta patología tiene un gran impacto negativo en la calidad de vida de vida de los pacientes ya que afecta en
gran medida a sus actividades personales y sociales. Además, presenta una elevada repercusión económica
tanto en costes directos (muchas visitas médicas, pruebas, tratamientos) como indirectos (absentismo
laboral).
c. Fisiopatología
Se desconoce la etiología del síndrome del intestino irritable y se piensa que es de causa multifactorial,
algunas de las que se han descrito que podrían intervenir en su desarrollo son:
 Genética: en algunos pacientes existen antecedentes de primer grado de SII.
 Factores ambientales.
 Factores psicosociales como el estrés, la depresión, hipocondría, abusos en la infancia.
 Hipersensibilidad: percepción visceral de dolor aumentada ante eventos fisiológicos como la ingesta
o las contracciones intestinales.
 Disfunción motora: contracción colónica de gran amplitud en respuesta a la ingesta o alteraciones
del tránsito.
 Alteración en la regulación eje cerebral-intestinal: mayor reactivación ante situaciones estresantes
y modifica la percepción de los estímulos viscerales aferentes en el intestino.
 Alteración en la función inmune: aumento de células y mediadores inflamatorios en la mucosa del
colon.
 Aumento de la permeabilidad intestinal.
 Alteración de la microbiota: colonización diferente en los pacientes que presentan con SII que puede
generar alteraciones en la fermentación del intestino.
 Las intolerancias con malabsorción de nutrientes (FODMAP: oligosacáridos, disacáridos,
monosacáridos, y polioles fermentables) que al ser fermentados en el intestino incrementarían la
producción de gas, menos consistencia de las heces por arrastre de agua y aumento del tránsito
intestinal.
 Malabsorción de ácidos biliares.
 Antecedente de diarrea infecciosa previa.

12. d. Diagnóstico
El diagnóstico del SII es clínico y se basa en el cumplimiento de los criterios de Roma IV: presencia de dolor
abdominal recidivante al menos un día a la semana con dos o más de las siguientes características:
 se asocia con la defecación
 se produce un cambio en la frecuencia de las deposiciones
 se produce un cambio en la consistencia de las deposiciones
Estos criterios deben cumplirse en los últimos 3 meses y los síntomas estar presentes un mínimo de 6 meses
antes del diagnóstico.
Los subtipos del SII se establecen de acuerdo a la consistencia de las heces según la escala de Bristol (figura
1):
 SII con predominio de estreñimiento (SII-E) cuando más del 25% de las deposiciones
corresponden a los tipos 1-2 y menos del 25% al tipo 6-7;
 SII con predominiode diarrea(SII-D) cuando más del 25% de las deposiciones son del tipo 6-
7 y menos del 25% del tipo 1-2;
 SII mixto cuando existe más del 25% de ambas;
 SII inclasificable cuando hay menos del 25% de ambas;

13. Las manifestaciones clínicas del SII son:
 Dolor abdominal: es un síntoma exigido, si no está presente se descarta el diagnóstico; suele ser de
tipo cólico o constante, de localización variable, cuya intensidad se modifica con la defecación o las
ventosidades;
 Hinchazón o distensión abdominal: suele aumentar durante el día y tras la ingesta;
 Diarrea: aumento del número de deposiciones con heces sueltas o acuosas, suele ser diurna,
predominantemente matutina o postprandial, en ocasiones se acompañada de urgencia defecatoria;
 Estreñimiento: deposiciones infrecuentes, heces duras, sensación de evacuación incompleta,
esfuerzo defecatorio, sensación de obstrucción o necesidad de ayuda manual;
 Moco: acompañando las deposiciones, éste no ha de considerarse un signo de alarma.
Pueden aparecer otros síntomas digestivos como pirosis o dispepsia. A menudo se acompaña de síntomas
extraintestinales, como la cefalea, síntomas urinarios, insomnio, lumbalgia, ansiedad, depresión. Y se asocia
frecuentemente con otras patologías como: fibromialgia, síndrome de fatiga crónica o cistitis intersticial.
Es una patología crónica cuyo curso clínico alterna períodos asintomáticos y épocas con síntomas.
e. Exploración física
La exploración física debe ser completa para detectar signos de alarma y signos extraintestinales.
Comprobaremos la coloración e hidratación de piel y mucosas, observando la presencia de aftas, lesiones
oculares o dermatológicas. Realizaremos palpación de adenopatías y tiroides, buscaremos exoftalmos,
edemas, afectaciones articulares…
En el abdomen exploraremos la presencia de cicatrices, masas, visceromegalias. Es muy importante la
realización de un tacto rectal para valorar el tono esfinteriano (a veces la incontinencia se puede confundir
con la diarrea), la presencia de hemorroides o fisuras y los restos de heces para comprobar sus
características.
f. Pruebas complementarias en Atención Primaria
Los criterios diagnósticos Roma IV permiten establecer el diagnóstico en los enfermos sin datos de alarma ni
factores de riesgo. Hay otros datos clínicos que apoyan el diagnóstico como la cronicidad de los síntomas y
su asociación con otros trastornos funcionales digestivos (dispepsia funcional, reflujo gastroesofágico) y
extradigestivos (fibromialgia, sd. de fatiga crónica, etc.), así como ciertos determinantes psicológicos.
Sin embargo, hay que tener en cuenta que un 15% de los pacientes sin datos de alarma pueden tener una
enfermedad orgánica de base que se vería reflejado en el agravamiento de los síntomas, sobretodo en el SII-
D.
Dado que el SII-E sin datos de alarma no asociamayor riesgode CCR,los estudios complementarios a realizar
serían:
 Analítica sanguínea: bioquímica general que incluya PCR y hemograma con VSG.
En el SII-D se completaría el estudio anterior con:
 Hormonas tiroideas.
 Serología celíaca con anticuerpos antitransglutaminasa tisular.
 Sangre oculta en heces, calprotectina fecal y parásitos.

14. La colonoscopia se reserva para casos con datos de alarma, agravamiento de los síntomas o falta de
respuesta al tratamiento.
En resumen, en pacientes jóvenes sin historia familiar ni síntomas o signos de alarma, con exploración física
normal y diarrea leve sin síntomas nocturnos y con escaso impacto de éstos en las actividades cotidianas,
bastaría con efectuar una analítica general que incluya serología para enfermedad celiaca y parásitos en
heces.
g. Tratamiento en Atención Primaria
El objetivo del tratamiento es reducir la frecuencia y la gravedad de los síntomas y mejorar la calidad de
vida de los pacientes. En primer lugar, se aconsejará al paciente que evite los factores desencadenantes que
haya asociado con los síntomas, por ejemplo, algunos alimentos. Y, en el caso de la diarrea, evitar el estrés,
el café, el alcohol y los picantes.
Se recomienda la realización de ejercicio físico moderado, éste ha demostrado que disminuye la intensidad
y gravedad de los síntomas, también laansiedad y la depresión. Además, mejora laconsistenciade las heces,
reduce la distensión abdominal y aumenta la eliminación de gas.
MODIFICACIONES DIETÉTICAS:
 Dieta exenta de FODMAP (monosacáridos, disacáridos, oligosacáridos y polioles): son carbohidratos
mal absorbidos en elintestino, y suactividad osmótica y la fermentación por las bacterias intestinales
produce gas, lo que conlleva distensión abdominal, meteorismo, dolor, diarrea. Esta dieta ha
demostrado una pequeña ventaja en eficacia comparado con las recomendaciones generales, de la
guía NICE (evitar comidas copiosas, horario regular de las comidas, reducir ingesta de grasa, fibra
insoluble, cafeína, y alimentos productores de gas como cebolla, alubias y repollo) por lo que, debido
a ladificultad de adherencia, la restricción nutricional y eldesconocimiento de suefecto a largo plazo
sobre la microbiota no hacen aconsejable su recomendación como medida inicial. Podría utilizarse
en algunos pacientes con dificultades en su tratamiento y bajo adecuada supervisión nutricional.
 Dieta sin gluten: no se recomienda de forma sistemática al no existir evidencia de su eficacia en
comparación con otras medidas dietéticas, además de la dificultad en la adherencia y el coste
añadido para el paciente.
 Restricción de lactosa: Los pacientes SII-E no tienen mayor incidencia de malabsorción de la lactosa,
pero si expresan en mayor porcentaje síntomas de intolerancia. Los pacientes con SII y malabsorción
que siguen una dieta restrictiva en lácteos experimentan una mejoría sintomática significativa y
mantenida a largo plazo. Por ello hay que considerar una dieta sin lactosa para evaluar si la toma de
lácteos se relaciona con los síntomas.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO: debe iniciarse cuando las medidas generales no han sido suficiente para
aliviar los síntomas. Se recomendarán en función del síntoma predominante teniendo en cuenta que no hay
ninguno que cure o modifique el curso de la enfermedad:
 Espasmolíticos (bromuro de otilonio): inhiben la motilidad intestinal,mejoran el dolor y ladistensión.
Evitar dosis altas de anticolinérgicos en SII-E por sus efectos secundarios (retención urinaria,
estreñimiento).
 Probióticos: a dosis bajas mejoran el dolor, la distensión abdominal y la flatulencia, no el
estreñimiento. Se desconoce su efecto a largo plazo.
 Aceite de menta: mejora el dolor abdominal, flatulencia y borborigmos, pero no el estreñimiento.

15. Fármacos para SII-E:
 Fibra soluble (Isphagula): es beneficiosa para el estreñimiento, aunque puede incrementar el dolor
abdominal, la distensión y el meteorismo.
 Laxantes: mejoran el estreñimiento, pero no el dolor o la distensión. Son preferibles los osmóticos,
el polietilenglicol (PEG) es más eficaz que la lactulosa y puede administrarse durante largos periodos
con seguridad. Los estimulantes tienen como efecto adverso dolor, distensión y diarrea, se deben
emplear con precaución en SII.
 Secretagogos (linaclotida): acelera el tránsito y disminuye la sensibilidad visceral. Mejora el
estreñimiento, el dolor y la distensión, tiene como efecto adverso diarrea. Se utiliza cuando han
fracasado la fibra, los laxantes y/o espasmolíticos, también cuando existe intolerancia o
contraindicación a ellos.
Fármacos para SII-D:
 Los agentes aumentadores del bolo y las fibras solubles: se recomiendan en algunas guías ya que
pueden aumentar la consistencia de las heces y mejorar los síntomas de los pacientes con SII-D.
 Loperamida: ralentiza el tránsito intestinal, mejora la diarrea, no el dolor. Se recomienda
especialmente si se asocia a urgencia defecatoria e incontinencia.
 Colestiramina: su mecanismo de acción es la adsorción de las sales biliares evitando la estimulación
de la motilidad colónica. Se utiliza debido a la alta prevalencia de malabsorción de ácidos biliares en
estos pacientes.
 Rifaximina: se basa en la hipótesis del sobrecrecimiento bacteriano en el SII, mejora la distensión
abdominal. Es un fármaco seguro y eficaz.
 Normalizadores de la permeabilidad intestinal (xiloglucano): disminuye la diarrea, alivia el dolor y
reduce la distensión abdominal. No presenta efectos adversos.
 Diosmectita: antidiarreico, aumenta la absorción de agua y electrolitos y restaura el epitelio
intestinal.
Cuando los síntomas son graves y no hay respuesta satisfactoria se utilizan antidepresivos. Los inhibidores
de la recaptación de serotonina (ISRS) y los antidepresivos tricíclicos (ADT) mejoran el dolor y la distensión
abdominal, pero éstos últimos empeoran el estreñimiento por lo que deben evitarse en SII-E y son los más
eficaces en SII-D. En cambio, para el SII-E están más indicados los ISRS cuando se asocian a síntomas
depresivos.
Respecto al tratamiento psicológico, tanto la terapia cognitiva como la hipnosis han mostrado eficacia para
la mejoría de los síntomas del SII y la calidad de vida, pero no hay cambios respecto al estreñimiento. Dada
la escasa disponibilidad se recomienda en pacientes graves que no responden a tratamientos.
Sobre la acupuntura no existe evidencia para avalar su eficacia.
Dado que todos los pacientes que presentan SII tienen dolor (es un síntoma indispensable para su
diagnóstico), para el tratamiento será necesaria la combinación de fármacos para tratar los diferentes
síntomas. Tras pautar tratamiento se reevaluarán los resultados a las 4 semanas y si no han sido efectivos
se modificará probando otras opciones.

16. h. Criterios de derivación
Existen situaciones en las que se debe derivar al paciente al Servicio de Digestivo para validar el diagnóstico
o excluir una patología orgánica:
 Cuando existen signos o síntomas de alarma o alteración de las exploraciones con datos sugestivos
de organicidad.
 Ante la falta de respuesta al tratamiento. Los pacientes con SII-E pueden presentar alteración
funcional anorrectal (disinergia anorrectal) o de la motilidad del colon (tiempo de tránsito lento) que
requieren estudios funcionales. En pacientes con SII-D hay que descartar enfermedad celíaca, colitis
microscópica, diarrea por ácidos biliares o intolerancia a lactosa o fructosa.
 Si hay antecedentes familiares de cáncer colorrectal, enfermedad inflamatoria intestinal o
enfermedad celíaca para completar el estudio.
 Cuando por la gravedad de los síntomas requieren seguimiento o tratamiento especializado.
 Ante la inaccesibilidad de las pruebas diagnósticas.
i. Bibliografía
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17. 3. CASO CLÍNICO
CELIAQUÍA QUE SE HACE PASAR POR EL SII: ¡NO SE DEJE ENGAÑAR!
Patricia, estudiante universitaria de 23 años, llevaba sufriendo episodios de diarrea ocasional durante
varios años cuando solicitó una consulta telefónica con su médico de cabecera en agosto de 2020. Con el
tiempo, Patricia había aprendido a convivir con el problema y se había «autodiagnosticado» a sí misma,
creyendo que sufría el síndrome del intestino irritable (SII).
 Antes de diagnosticar el SII a un paciente, deberían descartarse primero enfermedades de causa
orgánica como la celiaquía1. No deje que el sesgo de confirmación influya en sus decisiones
médicas2. La celiaquía tiene una prevalencia del 1% en la población general3, pero solo se
diagnostica alrededor de un 24% de esos casos4.
Agosto de 2020: Consulta telefónica con su Médico de Atención Primaria.
Patricia le explicó a su médico de cabecera que llevaba varios años sufriendo del SII, para el que se había
estado automedicando con productos sin necesidad de receta. Sin embargo, en los últimos dos meses, sus
síntomas habían empeorado y tenía:
 Diarrea líquida
 Necesidad inminente de ir al baño después de comer (yendo de vientre hasta 3 veces al día)
 Dolores/molestias abdominales
Su médico de cabecera confirmó con Patricia que esta no había viajado fuera del país recientemente y que
no tenía antecedentes familiares de trastornos gastrointestinales ni ginecológicos. Tenía un peso estable y,
en esos momentos, comía todo tipo de alimentos sin ningún tipo de restricción en cuanto al consumo de
lácteos o productos con gluten. No había sangre en sus heces y aguantaba toda la noche sin tener que
defecar.
Patricia mantenía una relación estable, tomaba anticonceptivos orales combinados y negaba sufrir ningún
tipo de estrés relacionado con sus estudios o su vida familiar.
Su médico de cabecera se percató de que no había mención alguna sobre el SII en el historial médico de
Patricia. Al seguir preguntándole sobre ello, Patricia le explicó que se había «autodiagnosticado» a sí misma
tras hablar con un amigo alque síhabían diagnosticado SII y haber buscado información sobre este síndrome
en foros de Internet.
Acordaron realizar una consulta presencial para poder realizar una valoración más rigurosa ese mismo día,
puesto que a Patricia no se le había diagnosticado oficialmente la enfermedad en ningún momento.
 Otros trastornos gastrointestinales tienen síntomas muy similares5, por lo que es complicado y
frustrante, tanto para los pacientes como para los profesionales sanitarios, identificar de qué
enfermedad se trata en cada caso.

18. Agosto de 2020: Consulta presencial con su Médico de Atención Primaria.
Tras dar negativo en COVID-19, Patricia acudió a consulta. Su médico de cabecera le realizó un examen
abdominal exhaustivo, que resultó ser normal, puesto que no encontró ninguna masa palpable. Y tampoco
había indicios de anemia o ictericia.
Patricia rechazó su propuesta de llevar a cabo un examen rectal. Y, dado que era joven y no presentaba
tenesmo/pujo ni sangrado rectal, su médico de cabecera consideró que era aceptable no realizarlo en ese
caso concreto. Se le aconsejó que llevase un seguimiento de sus síntomas por si acaso empeoraran o
evolucionaran a otros.
Su médico de cabecera pidió las siguientes analíticas:
 Hemograma completo
 Marcadores inflamatorios
 Anticuerpos antitransglutaminasa tisular (tTG) de tipo IgA
 IgA total
Se planteó laposibilidad de realizar una prueba de calprotectina fecal,pero sumédico de cabecera consideró
que era mejor esperar a tener los resultados de las analíticas antes de decidir el siguiente paso.
 La tTG IgA es la prueba de primera línea recomendadapara el diagnóstico de la celiaquía, así como
la comprobación de los niveles de IgA total para confirmar si hay o no un déficit de IgA6.
Septiembre de 2020: Consulta telefónica de seguimiento a las dos semanas.
Patricia recibió una llamada de su médico de cabecera
dos semanas más tarde, tras haber recibido los
siguientes resultados de sus analíticas:
El médico de cabecera le explicó a Patricia que era
probable que sus síntomas se debieran a la celiaquía y
le recomendó que empezara a seguir una dieta
estricta sin gluten.
 La prevalencia de la celiaquía en pacientes que ya han sido diagnosticados con el SII atendiendoa
criterios sintomatológicos es de hasta el 4,7%7. De hecho, el 28% de los pacientes celiacos son
tratados, inicialmente, de SII8. Realizar pruebas diagnósticas de celiaquía a pacientes con el SII, tal
y como se recomienda en las normas internacionales9, puede contribuira la desaparición de los
síntomas10 y a una mejora en la calidad de vida de los pacientes y es, además, una solución que
ofrece grandes beneficios en relación a su coste11,12.

19. Plan de tratamiento médico y de apoyo al paciente:
Se derivó a Patricia al nutricionista para que este le diera recomendaciones específicas sobre cómo leer
correctamente el etiquetado de los productos de alimentación, encontrar alternativas a los alimentos que
contienen gluten y seguir manteniendo una ingesta adecuada de calcio y hierro.
Se acordó con ella realizar una revisión cada tres meses con el fin de monitorizar su tTG IgA hasta que los
niveles volvieran a parámetros normales. También se acordó llevar a cabo una revisión anual con el fin de
comprobar:
 Su adherencia a una dieta sin gluten
 Su hemograma completo
 La existencia de síntomas asociados
 La presencia de otras enfermedades de naturaleza autoinmune
Asimismo, se informó a Patricia de la existencia de asociaciones de celiacos donde poder encontrar más
información y apoyo, en caso de necesitarlo.
 La práctica habitual es comprobar los niveles de tTG IgA cada tres meses hasta que estos se
normalicen y, a partir de ese momento, revisarlos una vez al año como indicador de adherencia a
la dieta6.Es más habitualencontrarotrasenfermedadesautoinmunesenpacientesceliacosqueen
la población general3.
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