La EPOC es una enfermedad pulmonar crónica caracterizada por limitación al flujo aéreo. Los principales factores de riesgo son el tabaquismo y la exposición a humo. Los síntomas incluyen disnea, tos y producción de flemas. El diagnóstico se realiza mediante espirometría, radiografía de tórax y análisis de sangre. El tratamiento se enfoca en el cese del hábito tabáquico, broncodilatadores y esteroides inhalados.

1. NEUMOPATIA PULMONAR
BAJAS, EPOC (Enfermedad
Pulmonar Obstructiva
Crónica)
R1 ERNESTO GAMALIEL ESPINOSA HERNANDEZ
UMF No. 18

2. DEFINICIÓN
• Enfermedad caracterizada por limitación al flujo aéreo persistente,
generalmente progresiva y asociada a una respuesta inflamatoria
exagerada de las vías aéreas y del parénquima pulmonar.
1. Organización Mundial de la Salud (2018) Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica. Recuperado el 25 de Noviembre del 2018 de:
http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs315/es/

3. ANTECEDENTES HISTÓRICOS
Siglo XVI
Aparición de la
EPOC
Siglo XVII
EPOC (Enfisema y
bronquitis crónica)
1679
Bonet - EPOC:
“Pulmones
voluminosos”
1789
Baillie publicó una serie de
ejemplos del pulmón
enfisematoso que presentaba
la patología de la enfermedad
1846
Se inventó el espirómetro
Durante años de estudio ha
emergido que EPOC refiere a la
obstrucción de aerovías en el
largo plazo y EPOC incluye:
• Bronquitis crónica
• Enfisema
• Bronquitis asmática crónica
1. Organización Mundial de la Salud (2018) Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica. Recuperado el 25 de Noviembre del 2018 de:
http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs315/es/

4. EPIDEMIOLOGÍA
• En México afecta al 10 % de la población adulta.
• En 2012 murieron por esta causa más de 3 millones de
personas.
• +90% de las muertes por EPOC en países de bajos y
medianos ingresos.
• 4º lugar en mortalidad a nivel mundial.
• Será la 3ra causa de muerte en año 2020 a nivel mundial.
1. Organización Mundial de la Salud (2018) Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica. Recuperado el 25 de Noviembre del 2018 de:
http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs315/es/

5. ETIOLOGÍA
FACTORES
AMBIENTALES
• Fumar cigarrillo
• Humo de leña
• Contaminación ambiental
• Exposiciones ocupacionales
FACTORES DEL
HUESPED
• Deficiencia de Alfa-1 AAT
• Peso bajo al nacer
• Infecciones respiratorias de la
infancia
MartÍnez-Aguilar NE. Vargas-Camaño ME. Hernández-Pliego RR. Chaia-Semerena GM. Pérez-Chavira MR. Inmunopatología de la enfermedad
pulmonar obstructiva crónica. Rev Alerg México 2017;64(3):327-346

6. La alfa 1 antitripsina
(AAT)
• es una proteína plasmática que inhibe
las proteasas segregadas por los
leucocitos, macrófagos y bacterias, y
cataliza la descomposición de proteínas
titulares, como las de la pared alveolar,
condicionando la aparición de enfisema
pulmonar. En el déficit de AAT aparece
con mayor frecuencia el enfisema
panlobulillar o panacinar, dónde todo el
acino está afectado por igual y sobre
todo en los segmentos pulmonares
inferiores.
MartÍnez-Aguilar NE. Vargas-Camaño ME. Hernández-Pliego RR. Chaia-Semerena GM. Pérez-Chavira MR. Inmunopatología de la enfermedad
pulmonar obstructiva crónica. Rev Alerg México 2017;64(3):327-346

7. FISIOPATOLOGÍA
Alteraciones anatomopatológicas pulmonares:
a) Limitación
del flujo aéreo
Inflamación, fibrosis
y exudados en las
vías respiratorias
b) Hiperinsuflación
pulmonar
Aumento en espacios
aéreos situados
distalmente al bronquiolo
terminal, destrucción de
las paredes de los
alvéolos pulmonares
c) Alteraciones en el
intercambio de gases
Hipoxemia Hipercapnia
MartÍnez-Aguilar NE. Vargas-Camaño ME. Hernández-Pliego RR. Chaia-Semerena GM. Pérez-Chavira MR. Inmunopatología de la enfermedad
pulmonar obstructiva crónica. Rev Alerg México 2017;64(3):327-346

8. FISIOPATOLOGÍA
d) Hipertensión pulmonar
Su causa es
Vasoconstricción pulmonar
hipóxica
Puede conducir a
Hipertrofia ventricular
derecha
Incluso a
Cor pulmonale
e) Hipersecreción mucosa y
la disfunción ciliar
Tos crónica Aumento de la
producción de esputo
MartÍnez-Aguilar NE. Vargas-Camaño ME. Hernández-Pliego RR. Chaia-Semerena GM. Pérez-Chavira MR. Inmunopatología de la enfermedad
pulmonar obstructiva crónica. Rev Alerg México 2017;64(3):327-346

9. INMUNOPATOLOGÍA
EMP, micropartículas endoteliales
PAMP, patrones moleculares asociados a patógenos
MartÍnez-Aguilar NE. Vargas-Camaño ME. Hernández-Pliego RR. Chaia-Semerena GM. Pérez-Chavira MR. Inmunopatología de la enfermedad
pulmonar obstructiva crónica. Rev Alerg México 2017;64(3):327-346

10. INMUNOPATOLOGÍA
TCD8+
MartÍnez-Aguilar NE. Vargas-Camaño ME. Hernández-Pliego RR. Chaia-Semerena GM. Pérez-Chavira MR. Inmunopatología de la enfermedad
pulmonar obstructiva crónica. Rev Alerg México 2017;64(3):327-346

11. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Falta de aire
• Opresión en el pecho
• Tos con expectoración o producció
de flemas
• Disnea severa y progresiva
• Sibilancias
Rojas M. William; Anaya C. Juan Manuel. (2019). Inmunología de Rojas (17ª
edición).Medellín, Colombia: CIB Fondo Editorial. Paginas 519-520

12. DIAGNÓSTICO
• Con base en los signos y síntomas, los antecedentes médicos y
familiares, y los resultados de algunas pruebas.
Pruebas de diagnostico:
• Espirometría
• Gasometría arterial
• Radiografía del tórax
• Tomografía axial computarizada
• Pruebas de esfuerzo
Rojas M. William; Anaya C. Juan Manuel. (2019). Inmunología de Rojas (17ª
edición).Medellín, Colombia: CIB Fondo Editorial. Paginas 519-520

13. TRATAMIENTO Y CONTROL
• La EPOC no es curable, pero el tratamiento puede retrasar su progresión.
Tratamiento no farmacológico Tratamiento farmacológico
• Cese del hábito tabáquico.
• Actividad física regular.
• Vacunación antigripal (estacional) y
antineumocócica.
• Fármacos broncodilatadores
• Se puede combinar con fármacos
anti-inflamatorios
Rojas M. William; Anaya C. Juan Manuel. (2019). Inmunología de Rojas (17ª
edición).Medellín, Colombia: CIB Fondo Editorial. Paginas 519-520

14. TRATAMIENTO Y CONTROL
Otras alternativas terapéuticas Tratamiento quirúrgico
Oxigenoterapia
+ 15 horas/día
Cirugía de
reducción
de volumen
Trasplante
pulmonar
Rojas M. William; Anaya C. Juan Manuel. (2019). Inmunología de Rojas (17ª
edición).Medellín, Colombia: CIB Fondo Editorial. Paginas 519-520

15. BIBLIOGRAFÍA
1. Organización Mundial de la Salud (2018) Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica.
Recuperado el 25 de Noviembre del 2018 de:
http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs315/es/
2. Rojas M. William; Anaya C. Juan Manuel. (2019). Inmunología de Rojas (17ª
edición).Medellín, Colombia: CIB Fondo Editorial. Paginas 519-520
3. MartÍnez-Aguilar NE. Vargas-Camaño ME. Hernández-Pliego RR. Chaia-Semerena GM.
Pérez-Chavira MR. Inmunopatología de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica.
Rev Alerg México 2017;64(3):327-346
4. Iniciativa Global Para La Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (Revisada en
2019) Guía para el diagnóstico, tratamiento y prevención de a EPOC.
5. https://www.news-medical.net/health/History-of-Chronic-Obstructive-Pulmonary-
Disease-(Spanish).aspx
6. http://www.archbronconeumol.org/es/autoinmunidad-epoc/articulo/13092955/

16. Rodríguez B. Varon de 43 años con disnea: EPOC? [Internet]. Agamfec.com. [citado el 3 de octubre de 2023].
Disponible en: https://www.agamfec.com/wp/wp-content/uploads/2019/08/vol17_n2_caso_clinico_01.pdf

17. • ANTECEDENTES PERSONALES
Varón de 43 años, bebedor moderado, fumador de 40 cig/día y
traba- jador de una empresa de elaboración y procesado de fibra
de vidrio.
• ENFERMEDAD ACTUAL
Hace 2 meses sufrió un proceso catarral y desde entonces
presenta disnea que ha aumentado progresivamente asociada a
tos escasamen- te productiva.

18. EXPLORACIÓN FÍSICA
- Constantes vitales normales. Consciente, orientado y
colaborador. Obeso.
- Auscultación cardíaca: rítmica, sin soplos.
- Auscultación pulmonar: disminución del MV en ambos campos
pulmonares. Roncus dispersos.
- Abdomen: globuloso, blando, depresible y sin visceromegalias.
- EEII: pulsos conservados, no edemas ni signos de flebitis ni
trombosis.

19. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Se solicitó:
- Rx. Tórax: sospecha de EPOC y
signos de fibrosis pulmonar.
– Analítica:
- Hemograma: normal.
- Bioquímica: glucosa, urea,
creatinina, ácido úrico, colesterol,
triglicéridos y GOT normales. GPT:
56 y GGT: 113.

20. PREGUNTA
¿Cuál sería la actitud más apropiada con este paciente?
a.- Deshabituación tabáquica.
b.- Iniciar tratamiento broncodilatador.
c.- Solicitar una espirometría.
d.- Derivar al especialista de neumología.
e.- Todas son apropiadas.

21. RESPUESTA AL CASO CLÍNICO
VARÓN DE 43 AÑOS CON DISNEA:
EPOC?
Se inicia tratamiento de deshabituación tabáquica, así como tratamiento broncodilatador con:
salmeterol 50-propionato de fluticasona 500/12 horas y un anticolinérgico: bromuro de tiotropio/24
horas,
se solicita espirometría y se deriva a neumología.
El paciente es visto en la consulta de neumología, y se le solicitan las siguientes pruebas
complementarias con los siguientes resultados:
• - Rx. Tórax: enfermedad pulmonar intersticial con áreas de enfisema.
- Espirometría: FVC: 4.950 (87%), FEV1:1.720 (39%), FVE1/FVC: 34%
- Analítica: Alfa 1 antitripsina: 17.
• - TAC torácico: severos cambios enfisematosos generalizados de ma- yor intensidad en bases con
engrosamiento difuso de las paredes bronquiales y pequeñas bronquiectasias.
Con el resultado de las pruebas complementarias se llega al diagnóstico de EPOC grave en relación
con déficit de alfa 1 antitripsina en paciente fumador y agravado por la exposición mantenida a
componentes de la fibra de vidrio.