El documento resume la hipocalcemia y el hipoparatiroidismo. Explica que la hipocalcemia se debe a niveles bajos de parathormona (PTH) y puede ser aguda o crónica. El tratamiento involucra suplementos de calcio y vitamina D para mantener los niveles de calcio. El hipoparatiroidismo requiere monitoreo regular de electrolitos y función renal para ajustar el tratamiento de por vida.

1. Hipocalcemia
R4MI Dr. Ángel Antonio Hoil
Vales

2. Introducción
 El calcio sérico se mantiene en niveles fisiológicos
(8.5 a 10.2mg/dl) debido a mecanismos
complejos que involucran:
a) PTH
b) Vitamina D
c) Receptores sensores de Ca.
 Hipocalcemia aguda vs hipocalcemia crónica
 Valores corregidos por albúmina
 Incluir PTH y fósforo
Maeda S, Fortes E, Oliveira U, Borba V, Lazaretti M.
Hypoparathyroidism and Pseudohypoparathyroidism. Arq Bras
Endocrinol Metab 2006; 50 (4): 664-73

3. Control del
Ca2+
Michels T, Kelly K. Parathyroid Disorders. Am Fam
Physician. 2013; 88(4): 249-57

4. Etiología
Rossen C, Bouillon R, Compston J, Rosen V, Bauer D, Demay M, et
al.. (2013). Primer on the Metabolic Bone Diseases and Disorders of
Mineral Metabolism. USA: Wiley-Blackwell.

5. Rossen C, Bouillon R, Compston J, Rosen V, Bauer D, Demay M, et
al.. (2013). Primer on the Metabolic Bone Diseases and Disorders of
Mineral Metabolism. USA: Wiley-Blackwell.

6. Rossen C, Bouillon R, Compston J, Rosen V, Bauer D, Demay M, et
al.. (2013). Primer on the Metabolic Bone Diseases and Disorders of
Mineral Metabolism. USA: Wiley-Blackwell.

7. Factores a considerar
 HypoPT  raro
 Deficiencia de vitamina D
 Hiperfosfatemia, Alteraciones Mg
 Pancreatitis
 ERC
 Aminobifosfonatos (Ac. Zolendrónico, Pamidronato)
 Síndrome de Hueso Hambriento
 Uso de medios de contraste
 Enfermedad grave aguda
Rossen C, Bouillon R, Compston J, Rosen V, Bauer D, Demay M, et
al.. (2013). Primer on the Metabolic Bone Diseases and Disorders of
Mineral Metabolism. USA: Wiley-Blackwell.

8. Sintomatología. Neuromuscular
 Parestesias periorales o de extremidades,
calambres, mialgias, debilidad muscular.
 Músculo liso: cólico biliar e intestinal, disfagia,
broncoespasmo, estridor laríngeo, parto
prematuro, disfunción del músculo detrusor.
 Formas más graves  tetania.
 Aumento presión IC, convulsiones y
papiledema
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10. Síntomas Neuropsiquiátricos
 Irritabilidad
 Ansiedad
 Psicosis
 Alucinaciones
 Demencia
 Depresión
 Confusión
 Extrapiramidalismo
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11. Síntomas cardiovasculares
 Bradicardia
 Arritmias ventriculares
 Colapso cardiovascular
 Hipotensión refractaria
 Depresión miocárdica
 Prolongación del QT
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12. Chvostek y Trousseau
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S94% E 96% S 71% E 75%

13. Formas crónicas:
 Insidiosas
 Piel seca, alopecia, dermatitis.
 Anormalidades dentales
 Déficit cognitivo, síntomas neuropsiquiátricos y
síntomas extrapiramidales (parkinsonismo)
 Cataratas subcapsulares
 Incremento en la densidad mineral ósea
 Mayor susceptibilidad a reacciones distónicas
inducidas por fenotiazinas
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14. Michels T, Kelly K. Parathyroid Disorders. Am Fam Physician. 2013; 88(4):
249-57

15. Michels T, Kelly K. Parathyroid Disorders. Am Fam Physician. 2013; 88(4): 249-57

16. Tratamiento
 Agudo o severo: Calcio IV, con el objetivo de
interrumpir los síntomas, prevenir
laringoespasmo y mantener Ca > 7.0-
7.5mg/dl.
 Corregir hiperfosfatemia, alcalosis e
hipomagnesemia.
 Infusión de mantenimiento.
 Gluconato de Calcio: 1g=1Amp=4.65mEq=
90mgCa elemental
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17. Infusión:
 Inicio: 2 amp infundidas en 10min para control
de los síntomas.
 Aforar 11amp en SG5% 1000cc (1mgCa
Elemental/ml) e infundir a una velocidad de
0.5-2.0 mg Ca elemental/kg/h.
 Monitoreo cardiaco y de ES.
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Mineral Metabolism. USA: Wiley-Blackwell.

18. Hipoparatiroidismo

19. Introducción
 Es una enfermedad endocrinológica,
caracterizada por hipocalcemia y niveles
inapropiadamente bajos de PTH.
 Enfermedad huérfana (< 0.05%)
 Es la única condición endocrinológica mayor
donde la insuficiencia no es tratada con la
hormona faltante.
Bollerslev J, Rejnmark L, Marcocci C, Shoback D, Sitges A, vanBiesen W, et al. European Society of
Endocrinology Clinical Guideline: Treatment of chronic hypoparathyroidism in adults. Eur J
Endocrinol. 2015 Aug;173(2):G1-20.

20. Etiología
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22. Hipoparatiroidismo postquirúrgico
 Paratiroidectomía, tiroidectomía total, disección
de nódulo linfático del compartimento cervical
central.
 2-10%
 Hipocalcemia 24hrs posteriores a Qx**
 60-70% HypoPT transitorio (4-6 Sem)
 15-25% HypoPT crónico
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23. Factores predisponentes
 Enf. Graves
 Jóvenes
 Mujeres
 Linfadenectomía
 Paratiroidectomía accidental
 Autotransplante de paratiroides
 No. paratiroides funcionales remanentes in
situ (Riesgo HypoPT: 1, 2 = 16%, 3= 6%, 4 = 2.5%)
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24. Comorbilidades
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25. Manifestaciones:
 Todas las de hipocalcemia.
 Digestivas: esteatorrea. El idiopático puede
asociarse a otras enfermedades autoinmunes
digestivas que causen diarrea.
 Hueso: aumento de la densidad mineral ósea.
Riesgo de fracturas incierto.
Abboud B, Daher R, Boujaoude J. Digestive manifestations of parathyroid disorders. World J
Gastroenterol. 2011 Sep; 17 (36): 4063-66
Clarke B. Bone disease in hypoparathyroidism. Arq Bras Endocrinol Metab. 2014; 58 (5): 545-52

31. Diagnóstico
 Hipocalcemia + valores inapropiadamente
bajos de PTH.
 Antes de hacer el diagnóstico corregir niveles
de magnesio.
 Si no conoce la etiología, hacer estudio
familiar o genético.
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32. Objetivos del tratamiento
 Niveles de Ca en el límite bajo del rango
 Excreción urinaria de calcio dentro del rango de
referencia acorde al sexo (4mg/kg/24h)
 Niveles de P y Mg dentro del rango
 Producto calcio – fósforo menor a 55mg2/dl2
 Buscar un adecuado estatus de Vitamina D (25-
hidroxivitamina D >20 ng/ml)
 Tratamiento personalizado
 Educación
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34. Tratamiento
 Todos los pacientes con síntomas de
hipocalcemia y Ca < 8mg/dl
 Pacientes asintomáticos con Ca entre 8 y el
límite inferior del rango de referencia
 Análogos de Vitamina D activada +
suplementos de Ca en dosis divididas como
terapia primaria
 Titular dosis acorde a objetivos
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36. Ingesta de Calcio
 Dieta rica en calcio o suplementos.
 800 – 2000mg Ca elemental (1-2mg/kg/d)
 Saturación intestinal a dosis de 500mg en
una ingesta
 Dosis pequeñas divididas
 Carbonato vs Citrato
 Dosis altas: reducción dosis de vitamina D vs
hipercalciuria
 Efecto fijador del fósforo
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37.  Colecalciferol 400 – 800 UI diarios en
pacientes tratados con análogos de vitamina
D.
 En pacientes con hipercalciuria: considerar
reducción de Calcio, dieta restringida en
sodio o tiazidas.
 Pacientes con urolitiasis, estudio y manejo
acorde a las guías internacionales
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38.  Hiperfosfatemia o producto calcio fósforo
elevado  intervención dietética o ajuste del
tratamiento.
 Corregir hipomagnesemia (suplementos de
Mg, Amilorida)
 Contraindicado uso rutinario de PTH
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39. Monitoreo
 Monitoreo de rutina: Ca, P, Mg, Cr, eGFR y
síntomas de hipocalcemia/ hipercalcemia en
intervalos regulares (3-6 meses)
 Tras modificar la terapia, vigilancia bioquímica
semanal
 Excreción urinaria de Ca en 24hrs una vez al año
o cada 2 años.
 USG renal en caso de litiasis o elevación de Cr.
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40.  Una vez al año, búsqueda de comorbilidades
 No se recomienda monitoreo de rutina de la
densidad mineral ósea
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44. Gracias