Nefrolitiasis

Nefrolitiasis
Mercedes Aguilar Soto
Héctor Raúl González Sánchez
César Daniel Mota Valtierra
Daniela Ruíz Gómez

Desorden sistémico asociado a enfermedad renal crónica,
lesión ósea inducida por nefrolitiasis, aumento de riesgo
coronario, hipertensión, DMT2, SxM.
Sin Tx médico tiene una recurrencia del 10% a 1 año, 35% a 5
años y 50% a 10 años.
Riesgo en vida 19% (H) vs 9% (M).
Costo anual en EU = 5 billones USD.
Sakhaee K 2008 Nephrolithiasis as a systemic disorder. Curr Opin Nephrol Hypertens 17:304 –309

©2015 UpToDate®
No se conocía el
índice de recurrencia
después de un lito no
tratado.
Ensayos clínicos
aleatorizados sugerían
índices de recurrencia
2-5% anual sin
distinción por sexo.
Sin embargo,
actualizaciones del
2015 muestran los
siguientes datos:
Curhan, G. (2014) 'Nephrolithiasis', in Gilbert, S.,
Weiner, D., Gipson, D., Perazella, M.,Tonelli, M.
(ed.) NATIONAL KIDNEY FOUNDATION’S PRIMER
ON KIDNEY DISEASES. Philadelphia, USA: Elsevier
Saunders, pp. 405-4011.

Epidemiología
Diferencias por raza:
● Mayor frecuencia en hombres caucásicos.
● Menor frecuencia en mujeres africanas.
● Hispanos y asiáticos de frecuencia media.
● 24 casos por 10,000 habitantes.
● Relación H:M = 3:1
Asplin JR, Coe FL, Murria JF. Nefrolitiasis. En Harrison. Principios de Medicina Interna. Vol. II. 14ª edición. Ed. McGraw-Hill Interamericana. 2000. México.

Etiología
● Hipercalciuria
● Hiperuricosuria
● Hipocitraturia
● Hiperoxaluria
● Cistina
● Infecciones

Curhan, G. (2014) 'Nephrolithiasis', in
Gilbert, S., Weiner, D., Gipson, D.,
Perazella, M.,Tonelli, M. (ed.) NATIONAL
KIDNEY FOUNDATION’S PRIMER ON KIDNEY
DISEASES. Philadelphia, USA: Elsevier

● Oxalato de Calcio (CaOx) 80%
● Fosfato de Calcio (CaP) 15%
Mecanismos fisiopatológicos que influyen:
● Oliguria, hipercalciuria, hiperuricosuria, hipocitraturia,
hiperoxaluria, anormalidades en el pH.
. Pak CY 1991 Etiology and treatment of urolithiasis. Am J Kidney Dis 18:624 – 637

Factores
de
Riesgo
Curhan, G. (2014) 'Nephrolithiasis', in Gilbert, S.,
Weiner, D., Gipson, D., Perazella, M.,Tonelli, M.
(ed.) NATIONAL KIDNEY FOUNDATION’S PRIMER ON
KIDNEY DISEASES. Philadelphia, USA: Elsevier

Litos de calcio
Mecanismos Fisiopatológicos

Hipercalciuria
Detectada en un 30-60% de las nefrolitiasis.
Causas:
1. Aumento de la absorción intestinal.
2. Disminución de la excreción renal.
3. Aumento de la resorción ósea.
Pak CY, Oata M, Lawrence EC, Snyder W 1974 The hypercalciurias. Causes, parathyroid functions, and diagnostic criteria. J Clin Invest 54:387– 400

Causas
Vargas, R. . Litiasis urinaria. Rev Med Clin Cond 2002; 13(1)

Puede ser (o no) dependiente de la 1,25
dihidroxivitamina D.
Se clasifica en:
1. Normocalcemia, hipercalciuria, hiperabsorción
intestinal, PTH normal o suprimida.
2. Bioquímica similar pero la hipercalciuria se
normaliza con cambios en la dieta.
Pak CY, Sakhaee K,Moe OW, Poindexter J, Adams-Huet B, Pearle MS, Zerwekh JE, Preminger GM, Wills MR, Breslau NA, Bartter FC, Brater DC, Heller HJ,
Odvina CV, Wabner CL, Fordtran JS, Oh M, Garg A, Harvey JA, Alpern RJ, Snyder WH, Peters PC 2011 Defining hypercalciuria in nephrolithiasis. Kidney Int
80:777–782

Clasificación
Hipercalciuria
● Absortiva
○ Dependiente de Vitamina D
○ Independiente de Vitamina D
● Por fuga renal
● Resortiva

Absortiva

No dependiente de Vitamina D
TIPO I
En algunos estudios se ha notado incremento en la
absorción de Ca+ con niveles de Vitamina D normales. No
depende de la dieta.
Para probarlo, se dio Tx con Ketoconazol con una
alteración no relevante en la absorción de Ca+ intestinal.
Tiazidas, glucocorticoides, fosfato.
. Zerwekh JE, Pak CY, Kaplan RA, McGuire JL, Upchurch K, Breslau N, Johnson Jr R 1980 Pathogenetic role of 1,25-dihydroxyvitamin D in sarcoidosis
and absorptive hypercalciuria: different response to prednisolone therapy. J Clin Endocrinol Metab 51:381– 386

Aumento de la vida media del Receptor de Vitamina D
aumenta su expresión en intestino, riñón y hueso →
Favoreciendo el transporte de Ca+ regulado por Vitamina
D.
En un experimento, se activaron monocitos (organ model)
con fitohemaglutinina expresaron más VDR con Vitamina D
normal, sugiriendo una regulación de VDR independiente
de Vitamina D.
Zerwekh JE, Yu XP, Breslau NA, Manolagas S, Pak CY 1993 Vitamin D receptor quantitation in human blood mononuclear cells in health and disease.
Mol Cell Endocrinol 96:1– 6

No dependiente de Vitamina D
TIPO II
Pacientes con absorción elevada de calcio, dependiente
de la dieta.
El control se basa en la restricción dietética de calcio.

Dependiente de Vitamina D
TIPO III
En la mayoría de las nefrolitiasis hipercalciúricas la PTH,
el fósforo, así como la reabsorción tubular máxima de
fósforo se ven alterados.
Algunos autores proponen que la causa es aumento de la
reabsorción, otros de la resorción ósea.
. Van Den Berg CJ, Kumar R, Wilson DM, Heath 3rd H, Smith LH 1980 Orthophosphate therapy decreases urinary calcium excretion and serum 1,25-
dihydroxyvitamin D concentrations in idiopathic hypercalciuria. J Clin Endocrinol Metab 51:998 –1001

Hipercalciuria por fuga renal
● Menos común.
● Defectos tubulares que impiden la reabsorción de calcio.
● PTH y calcitriol elevados.
Estudios con dosis únicas de hidroclorotiazida han vinculado
esta patología con efectos tubulares proximales.
Sutton RA, Walker VR 1980 Responses to hydrochlorothiazide and acetazolamide in patients with calcium stones. Evidence suggesting a defect in renal
tubular function. N Engl J Med 302:709 – 713

Hipercalciuria resortiva
Khashayar S., Maalouf, N.M., Sinnott, B. (2012) 'Kidney Stones 2012: Pathogenesis, Diagnosis, and Management',
Jour Clin End Met.

Hiperuricosuria y cristales de calcio
Se detecta en un 10% de los pacientes que forman litos de
calcio.
Khashayar S., Maalouf, N.M., Sinnott, B. (2012) 'Kidney Stones 2012: Pathogenesis, Diagnosis, and Management', Journal
of Clinical Endocrinology Metabolic 97, 97(), pp. 1847–1860.

Hipocitraturia y cristales de calcio
Hallazgo en el 20-60% de los pacientes con nefrolitiasis por
calcio.
Khashayar S., Maalouf, N.M., Sinnott, B. (2012) 'Kidney Stones 2012: Pathogenesis, Diagnosis, and Management', Jour Clin End Met.

Hipocitraturia y cristales de calcio
● El citrato evita la formación de litos de
calcio
● Forma complejos solubles
● Reduce la saturación urinaria de sales de
calcio
● Inhibe directamente el proceso de
cristalización

Hiperoxaluria
Se observa en el 10-50% de los pacientes formadores de litos de
calcio.

Alteraciones del pHu y litos de calcio
Se asocia a:
● ATR distal
● Hiperparatiroidismo primario
● Inhibidores de la AC

Histopatología
CaP

Histopatología
CaOx

Bases genéticas de los litos de calcio
● Hipercalciuria absortiva: Gen de la
Adenilato ciclasa soluble (1q23.4-1q24)
● Polimorfismso de la secuencia del gen
Claudin 14 que codifica una proteína de
unión estrecha del riñón
● Polimorfismo del gen que codifica para el
receptor sensor de calcio

Fisiopatología
Hiperuricosuria
Causa 10% de las
litiasis

Hiperuricosuria
También se asocian
a:
-Enfermedades
diarréicas
-Gota
-Diabetes
-Obesidad
-Síndrome
metabólico

Hiperuricosuria
La alteración del pH urinario puede generarse
por dos mecanismos:
● Disminución en la excreción de amonio (SM,
DM)
● Producción excesiva de ácido úrico (DM,
alteraciones genéticas)

Cistinuria
Mayor prevalencia en niños y adolescentes con litos.

Infecciones y piedras anómalas

Presentación clínica
Inician cuando una piedra pasa de la pelvis renal al uréter
DOLOR
Moderado a muy intenso- severidad
Intermitente -- movimiento del lito
20-60 min
Localización (sólo un lado)
Migra
HEMATURIA
Franca o microscópica
OTROS:
Náusea
Vómito
Disuria
Urgencia

Historia
Clínica
DIAGNÓSTICO
Imagen
Labora
torio

Historia clínica
Enfermedad intestinal
Hiperparatiroidismo
Producción extrarrenal de 1 alpha ,
25-dihydroxyvitamin D como en
enfermedades granulomatosas
Obesidad
DM2
Infecciones urinarias recurrentes
Riñón quístico medular
Tratamiento farmacológico
(atazanavir, sulfadiazina)
Antecedentes de nefrolitiasis
DIETA
Estado de hidratación
Dieta alta en proteínas
Alta ingesta de sal
Alta ingesta de comida rica en oxalato
como las espinacas
Baja ingesta de calcio
Suplementos de Vit C y D
Consumo excesivo de azúcar
(fructosa)
ANTECEDENTES H-F
ANTECEDENTES P
PATOLÓGICOS
ANTECEDENTES P
NO PATOLÓGICOS

Estudios de imagen
Tomografía
Computarizada
Ultrasonido

Laboratorio
Química sanguínea
↑Calcio
↑Hormona paratiroidea
↓Fósforo y bicarbonato
Acidosis tubular o diarrea crónica
Sedimento de orina
Cristales
Orina de 24 horas
Realizar al
menos 2
No deben recolectarse
mientras el paciente está
internado.

250 a 350 ml menor
Climas calientes
Ejercicio
Si el pH es mayor
de 6.0, el riesgo de
litiasis de ácido
úrico disminuye,
pero aumenta la de
fosfato de calcio

40-50% de los pacientes con litiasis cálcica
Densitometría
ósea
Hiperuricosuria:
10-25% de los pacientes con
litiasis y se asocia tanto a las de
ácido úrico como a las de oxalato
de calcio
Esto debido al
riesgo de
osteoporosis

Análisis del lito
● Se analiza la composición y se observa si son puras o mixtas
● Sirve como base del tratamiento para prevenir la formación de nuevas
piedras
● ¿Cuántas piedras se tienen que analizar?
MÉTODOS
Wet chemical analysis
X-ray diffraction
Infrared spectroscopy
Gold standard
Problemas en la
interpretación de piedras
de composición mixta
Dual energy CT with advanced post-
processing algorithms may provide
valuable diagnostic information.

Prevención
● Ingesta de agua (2-2.5L/d)
● Ingesta de jugo de naranja (CaOx)
● Na (<100mEq/d)
● Proteínas (50-60g/d)
● Ca (normal) (1200mg/d)
● Oxalato (<100mg/dL)
Curhan, G. (2014) 'Nephrolithiasis', in Gilbert, S., Weiner, D., Gipson, D., Perazella, M.,Tonelli, M. (ed.) NATIONAL KIDNEY FOUNDATION’S PRIMER ON
KIDNEY DISEASES. Philadelphia, USA: Elsevier Saunders, pp. 405-4011.

Tratamiento
Estruvita: Acetohidroxamato

Alimentos que aumentan OxU
Fresas, higos, ciruelas, espinacas, ruibarbo,
betabel, nueces, té, salvado de trigo,
chocolate, vitamina C

Tratamiento
● pHu ideal 6.5-7.0 (riesgo de Ox >7.5)
● Álcali + Tiazida: aumenta densidad ósea
● Tioles: en caso de cistinuria >500mg/dL(la hace más
soluble)
● Acetohidroxamato: en litos con infección (asta de
venado)
● Analgésico, alfa-bloqueadores, bloqueadores de
canales de calcio, esteroides
UpToDate® (2015) Options in the management of renal and ureteral stones in adults,Available at: http://www.facmed.unam.mx/bmnd
bib_vv=22 (Accessed: Martes 10 de Marzo del 2015).

KhashayarS.,Maalouf,N.M.,Sinnott,B.(2012)'KidneyStones2012:Pathogenesis,Diagnosis,and
Management',JournalofClinicalEndocrinologyMetabolic97,97(),pp.1847–1860.

Cirugía
● 10-20% de todos los litos requieren Qx.
● <4mm tiene 80% de pasar (>7mm <20%)
● PNL (nefrolitotomía percutánea)
○ Lito >2cm (o astas de venado)
○ Litos de cistina (inmunes a SWL)
○ Anormalidades Anatómicas
○ Lito en divertículo caliceal
○ infección proximal
UpToDate® (2015) Options in the management of renal and ureteral stones in adults,Available at: http:
//www.facmed.unam.mx/bmnd/dirijo_gbc.php?bib_vv=22 (Accessed: Martes 10 de Marzo del 2015).

UpToDate® (2015) Options in the management of renal and ureteral stones in adults,Available at: http://www.facmed.unam.mx/bmnd/dirijo_gbc.php?bib_vv=22
(Accessed: Martes 10 de Marzo del 2015).
Cirugía
● SWL
○ Mejores resultados de 10-20mm
○ Depende de tamaño y densidad
● Uretoeroscopía
○ En caso de que falle SWL
○ Si fue complicada se pone stent
■ Pacientes con stent más sintomatología
● Cirugía abierta
○ Ya se hace poco (asta de venado)

Cirugía inmediata
● Lito mayor a 6mm
● Infección
● Anormalidades anatómicas
● Dolor intenso por el paciente
UpToDate® (2015) Options in the management of renal and ureteral stones in adults,Available at: http://www.facmed.unam.mx/bm

Reincidencia
● Tx farmacológica reduce recurrencia un
75%.
● Modificación de la dieta
● Imágen un año después
UpToDate® (2015) Options in the management of renal and ureteral stones in adults,Available at: http://www.facmed.unam.mx/b

¡Feliz día mundial del riñón!

Referencias
● Khashayar S., Maalouf, N.M., Sinnott, B. (2012) 'Kidney Stones 2012: Pathogenesis, Diagnosis,
and Management', Journal of Clinical Endocrinology Metabolic 97, 97(), pp. 1847–1860.
● Sánchez, A., Sarano, D., del Valle, E. (2011) 'NEFROLITIASIS. FISIOPATOLOGÍA, EVALUACIÓN
METABÓLICA Y MANEJO TERAPÉUTICO.', Actualizaciones en Osteología, 7(3), pp. 194-234.
● UpToDate® (2015) Options in the management of renal and ureteral stones in adults,
Available at: http://www.facmed.unam.mx/bmnd/dirijo_gbc.php?bib_vv=22 (Accessed:
Martes 10 de Marzo del 2015).
● Curhan, G. (2014) 'Nephrolithiasis', in Gilbert, S., Weiner, D., Gipson, D., Perazella, M.,
Tonelli, M. (ed.) NATIONAL KIDNEY FOUNDATION’S PRIMER ON KIDNEY DISEASES. Philadelphia,
USA: Elsevier Saunders, pp. 405-4011.
● Asplin JR, Coe FL, Murria JF. Nefrolitiasis. En Harrison. Principios de Medicina Interna. Vol. II.
14ª edición. Ed. McGraw-Hill Interamericana. 2000. México.
● UpToDate® (2015) Diagnosis and acute management of suspected nephrolithiasis in adults,
Available at: http://www.facmed.unam.mx/bmnd/dirijo_gbc.php?bib_vv=22 (Accessed: Martes 10
de Marzo del 2015).
● UpToDate® (2015) Evaluation of the adult patient with established nephrolithiasis and
treatment if stone composition is unknown, Available at: http://www.facmed.unam.
mx/bmnd/dirijo_gbc.php?bib_vv=22 (Accessed: Martes 10 de Marzo del 2015).

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